там, некоторым чужеродным веществам выше, что и обеспечивает своевременное поступление гуморальной информации в высшие веге­ тативные центры. Избирательная проницаемость ГЭБ при переходе из крови в спинномозговую жидкость и ЦНС значительно выше, чем об­ ратно. Проницаемость ГЭБ изменяется при определенных состояниях организма: во время менструации и беременности, при изменении тем­ пературы окружающей среды и тела, при нарушении питания и авита­ минозе, утомлении, бессоннице, различных дисфункциях, травмах, нервных расстройствах.

Изучение защитной функции ГЭБ имеет особое значение для выявления патогенеза и терапии заболеваний ЦНС. Снижение прони­ цаемости барьера способствует проникновению в центральную нерв­ ную систему не только чужеродных веществ, но и продуктов нару­ шенного метаболизма; в то же время повышение сопротивляемости ГЭБ частично или полностью закрывает путь защитным антителам, гормонам, метаболитам, медиаторам.

XI. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Регионарное (периферическое, местное) кровообращение – это кровообращение в определенных органах и тканях, часть которо­ го составляет микроциркуляция. Нарушения регионарного кровооб­ ращения – это типовой патологический процесс. Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие интенсивности тока крови по микрососудам потребностям клеток.

Основными формами расстройств периферического кровооб­ ращения являются:

1)артериальная гиперемия,

2)венозная гиперемия,

3)ишемия,

4)стаз,

5)нарушения микроциркуляции.

Тромбозы, эмболии и геморрагии сами по себе не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вы­ зывают.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия – типовой патологический про­ цесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или

57

ткани вследствие возрастания притока артериальной крови в результа­ те расширения артериол и артерий.

Виды артериальной гиперемии

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет адаптивное значение, соответствует возросшим метаболическим потребностям ткани.

Виды физиологической артериальной гиперемии:

1)рабочая артериальная гиперемия (функциональная) – соот­ ветствует увеличению физиологической активности ткани или органа (например, в мышцах при повышении работы, в кишечнике во время пищеварения, увеличение коронарного кровотока при усилении рабо­ ты сердца);

2)реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровото­ ка после его кратковременного ограничения (например, после времен­ ного сдавления сосудов).

Патологическая артериальная гиперемия возникает под дей­ ствием патологических раздражителей, при этом увеличение притока крови превышает потребности ткани в ней (например, артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе, при симпати­ ческой денервации ткани). Патологическая артериальная гиперемия играет дизадаптивную, повреждающую роль, сопровождается наруше­ ниями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена.

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии

1. Нейрогенный механизм

А. Нейротоническая артериальная гиперемия. Развивается при повышении тонуса периферических вазодилататоров (преимуществен­ но парасимпатических нервных окончаний) либо при возбуждении вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра.

Нейротонический тип артериальной гиперемии можно проде­ монстрировать в эксперименте на языке децеребрированной лягушки, механически раздражая язычный нерв, в составе которого есть сосудо­ расширяющие волокна.

Б. Нейропаралитическая артериальная гиперемия. Возникает при прекращении сосудосуживающей импульсации по симпатическим адренергическим нервам. Это можно продемонстрировать в экспери­ менте на лягушке при перерезке седалищного нерва, в котором при­ сутствуют симпатические сосудосуживающие волокна. В результате в

58

плавательной перепонке развивается артериальная гиперемия. Этот эксперимент впервые был поставлен русским анатомом и физиологом А. П. Вальтером в 1842 г.

2.Нейромиопаралитический механизм. Обусловлен истоще­ нием запасов катехоламинов в синаптических нервных окончаниях или снижением тонуса мышечных волокон в стенках артериол в ре­ зультате продолжительного действия на ткани различных физических

ихимических факторов (в месте длительного воздействия тепла – сол­ нечного, при использовании грелки, горчичников; при быстром устра­ нении продолжительно действовавшего сдавливающего фактора – по­ стишемическая артериальная гиперемия). В связи с этим артериолы расширяются, в них увеличивается количество протекающей крови, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и гемодинами­ ческому обкрадыванию других органов вследствие перераспределения крови.

3.Гуморально-метаболический механизм. Обусловлен дейст­ вием различных вазодилататоров, медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, простагландинов, кининов, аденозина, оксида азота и др.),

атакже повышением чувствительности к ним рецепторов стенок арте­ риальных сосудов. Этот механизм, наряду с нейромиопаралитическим, играет важную роль в патогенезе постишемической артериальной ги­ перемии. В ишемизированной ткани активируется анаэробный глико­ лиз, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, трикарбо­ новые, органические кислоты и ионы водорода, которые являются гу­ моральными вазодилататорами.

Важно отметить, что гуморально-метаболический механизм может лежать в основе развития как патологической артериальной гиперемии, так и физиологической (локальная саморегуляция тонуса сосудов микроциркуляции).

Признаки артериальной гиперемии

1. Внешние признаки:

–покраснение – вследствие повышенного содержания карбок­ сигемоглобина крови в расширенных сосудах;

–повышение температуры ткани – вследствие усиления кро­ вотока и повышения обменных процессов;

–увеличение тургора – вследствие переполнения сосудов кро­ вью и увеличения образования тканевой жидкости.

2.Микроскопические признаки:

–увеличение просвета артериол;

–возрастание количества функционирующих артериальных

59

капилляров;

– повышение линейной и, в еще большей степени, объемной скорости кровотока.

Значение и последствия артериальной гиперемии

При физиологической артериальной гиперемии происходит активация специфических функций органа или ткани и потенцирова­ ние неспецифических функций.

В случае патологической артериальной гиперемии, неадекват­ ной потребностям органа или ткани, возможно развитие вторичных повреждений вплоть до перерастяжения и микроразрывов сосудов с кровоизлияниями в ткани или кровотечениями (наружными или внут­ ренними).

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – типовой патологический процесс, ха­ рактеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Причины венозной гиперемии:

–сдавление вен снаружи (отеком, рубцом, опухолью);

–закупорка вен изнутри (тромбом, эмболом);

–изменение реологических свойств крови;

–нарушение эластичности венозных стенок;

–недостаточность клапанного аппарата вен;

–сердечная недостаточность и др.

Механизмы развития венозной гиперемии

Главным звеном патогенеза венозной гиперемии является на­ рушение оттока крови. Наблюдается повышение сопротивления кро­ вотоку в венах и увеличение гидростатического давления в венозных капиллярах, что приводит к снижению градиента артерио-венозного давления. В эксперименте венозную гиперемию можно воспроизвести на языке лягушки, перевязав основные венозные стволы у корня язы­ ка.

Признаки венозной гиперемии

1. Внешние признаки:

– отек – из-за повышения гидростатического давления в ка­ пиллярах и, как следствие, снижения реабсорбции тканевой жидкости (согласно закону Старлинга), а также увеличенной проницаемости сосудистой стенки;

60

–цианоз – вследствие увеличения в крови количества восста­ новленного гемоглобина;

–снижение температуры тканей – вследствие увеличения теп­ лоотдачи при низкой скорости кровотока и снижения обменных про­ цессов.

2.Микроскопические признаки:

–уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;

–увеличение диаметра венул;

–возрастание количества функционирующих венозных ка­

пилляров;

–толчкообразное, маятникообразное, ретроградное (обратное) движение крови, которое может закончиться венозным стазом (оста­ новкой кровотока).

Значение и последствия венозной гиперемии

Венозная гиперемия приводит к уменьшению адаптационных возможностей организма и всегда является патологической. Ее по­ следствия:

–гипоксия и отек тканей;

–ацидоз;

–снижениеспецифическихинеспецифическихфункцийорганови

тканей;

– гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и

тканей;

–разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз);

–дистрофия;

–некробиоз;

–некроз.

Ишемия

Ишемия – уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям. Ишемию еще назы­ вают местным малокровием.

Виды ишемии

По физиологической значимости различают физиологическую и патологическую ишемию.

По скорости развития выделяют острую и хроническую ише­

мию.

По механизму развития ишемия бывает:

61

–обтурационная (при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом, при утолщении стенки сосуда в результате ее воспаления или атеросклеротических изменений);

–компрессионная (при сдавлении сосуда извне отеком, опухо­ лью и т.п.);

–ангиоспастическая (нейрогенная и гуморальная) – возникает вследствие спазма артерий;

–вследствие разрыва сосуда.

Механизмы развития ишемии

Главным звеном патогенеза ишемии является затруднение притока крови к ткани (органу) по артериальным сосудам, что обу­ словлено уменьшением градиента артерио-венозного давления. При увеличении сопротивления кровотоку в артериях, находящихся дис­ тальнее места сужения, внутрисосудистое давление падает. Нарушает­ ся метаболизм тканей, нарастает гипоксия, происходит переход на ана­ эробный гликолиз. Накапливаются недоокисленные продукты обмена, происходит сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к еще более вы­ раженному нарушению метаболизма.

Признаки ишемии

1. Внешние признаки:

–побледнение – вследствие сужения сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров;

–уменьшение объема и тургора ткани (органа) – вследствие ослабления кровенаполнения;

–снижение температуры – вследствие уменьшения доставки тепла, снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном ре­ гионе и преобладания теплоотдачи.

2. Микроскопические признаки:

–уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;

–уменьшение диаметра артериальных капилляров и артериол;

–снижение количества функционирующих артериальных ка­ пилляров и артериол;

–уменьшение образования тканевой жидкости.

Последствияишемии:

– снижение специфических функций тканей (в результате снижения эффективности цикла Кребса и нарушения энергозависимых процессов в клетках);

62

Стаз

Стаз – это остановка тока крови в капиллярах, мелких артери­ ях и венах.

Виды стаза:

1)ишемический;

2)венозный (застойный);

3)истинный (капиллярный).

Причины стаза

Ишемический и венозный виды стаза развиваются как следст­ вие ишемии и венозной гиперемии. Причинами истинного стаза явля­ ются физические факторы (например, температурные – холодовый стаз при отморожениях), а также химические (яды, концентрирован­ ные солевые растворы) и биологические (инфекции).

Механизмы развития истинного стаза

В патогенезе истинного стаза выделяют следующие наиболее важные механизмы:

1)активация, увеличение проагрегантов (АДФ, тромбоксанов, простагландинов, катехоламинов, агглютининов), катионов (К+, Са2+, Na+, Mg2+ идр.), изменяющихзарядклеток; крупномолекулярных белков;

2)агрегация клеток крови и, прежде всего, эритроцитов, скле­ ивание их в «монетные столбики», сладж-феномен;

3)сгущение крови, замедление или прекращение кровотока в капиллярах.

Модель стаза можно воспроизвести в эксперименте на лягуш­ ке. У децеребрированной лягушки вскрывают брюшную полость, из­ влекают петлю тонкой кишки, готовят препарат брыжейки. Под малым увеличением микроскопа наблюдают за изменением кровообращения

вмелких сосудах. Травматизация и высыхание брыжейки приводит к развитию острого воспаления, проявляющегося всеми формами рас­ стройств периферического кровообращения, описанными выше, вклю­ чая стаз.

Признаки стаза:

–остановка кровотока;

–значительное расширение просвета капилляров и количества функционирующих капилляров (привенозно-застойном стазе) илиумень­ шение их просвета и количества при ишемическом;

–сладж-феномен (большое количество агрегатов форменных эле­ ментовкровив просветесосудов и на их стенках);

64

–микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

–дистрофия,

–некробиоз,

–некроз (инфаркт).

Нарушения микроциркуляции

Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 г. на нацио­ нальном конгрессе морфологов, физиологов, биохимиков и клиници­ стов в Гальвестоне (США).

Микроциркуляция играет ключевую роль в трофическом обес­ печении тканей и поддержании тканевого метаболизма. Посредством микроциркуляции клетки получают питание и освобождаются от ме­ таболитов.

Согласно классификации микрососудов, принятой на IX Меж­ дународном конгрессе анатомов в 1970 г. в Ленинграде, к системе микроциркуляции относят совокупность кровеносных и лимфатиче­ ских сосудов диаметром 150–200 мкм и менее (табл. 3).

Структура микроциркуляторного русла схематично представ­ лена на рис. 6.

Большие успехи в области исследования физиологии и пато­ логии микроциркуляции связаны с именем академика А. М. Чернуха. Он сформулировал представления о функциональном элементе. Функциональный элемент по А.М.Чернуху – это микросистема, представ­ ляющая собой совокупность клеток паренхимы, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани (рис. 7).

Таким образом, каждый функциональный элемент ткани со­

стоит:

–из клеток паренхимы;

–артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, ве­ нул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;

–нервных волокон с рецепторами;

–соединительной ткани;

–тучных клеток, выделяющих биологически активные веще­ ства, участвующие в регуляции кровотока в микрососудах.

Микроциркуляция включает в себя:

–движение крови в капиллярах и прилежащих к ним микросо­ судах (микрогемоциркуляция);

–движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла (миколлимфоциркуляция);

65

٭ – гладкомышечные клетки

66

–транскапиллярный обмен;

–перемещение веществ и воды по внесосудистым пространст­ вам до стенки клеток и в обратном направлении.

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и про­ дуктов метаболизма;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благо­ даря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло­ венулярных шунтов и резервных (не функционирующих в определен­ ный момент) капилляров.

Регуляция микроциркуляции направлена на удовлетворение потребностей отдельных органов и тканей в кровотоке и осуществля­ ется через изменения диаметра микрососудов. Регуляция осуществля­ ется на трех уровнях: системном, местном (органном) и ауторегуля­ торном. В процессе ауторегуляции кровотока выделяют активные ме­ ханизмы контроля перфузии – эндотелиальная активность, нейроген­ ный и миогенный компоненты; и пассивные механизмы – пульсовые и дыхательные ритмы.

Расстройства микроциркуляции лежат в основе или развива­ ются вторично при многих заболеваниях. Системные нарушения мик­ роциркуляции включаются в патогенез атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и его осложнений, шока, васкулитов, острого панкреатита, болезни Альцгеймера и других заболеваний и патологических процессов.

Выделяют следующие типовые формы нарушения микроциркуляции:

1)интраваскулярные (внутрисосудистые);

2)трансваскулярные (чрессосудистые);

3)экстраваскулярные (внесосудистые).

1. Интраваскулярные (внутрисосудистые) нарушения микроциркуляции:

1)расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вяз­ кости крови;

2)изменение скорости кровотока (замедление, остановка или чрезмерное увеличение);

3)нарушение ламинарности тока крови (т.е. турбулентность кровотока);

4)увеличение юкстакапиллярного тока крови (через артерио­ венулярные шунты).

68

Нарушение реологических свойств крови

Расстройства реологических свойств крови проявляются в нарушении ее вязкости и изменении суспензионной стабильности фор­ менных элементов.

Вязкость цельной крови зависит от четырех определяющих ее факторов:

1)величины гематокрита,

2)вязкости плазмы,

3)агрегации эритроцитов,

4)деформабильности эритроцитов.

Величина гематокрита зависит от нескольких переменных:

–количества эритроцитов,

–клеточной геометрии,

–объема плазмы,

–деформабильности эритроцитов.

Снижение гематокрита (гемодилюция) возникает в результате усиления перехода межклеточной жидкости в просвет сосудов (в гид­ ремическую стадию острой постгеморрагической анемии, при сниже­ нии выделительной функции почек и др.).

Увеличение гематокрита (гемоконцентрация) возникает при усиленном выходе жидкой части крови из просвета сосудов в межкле­ точную среду. В физиологических условиях гемоконцентрация на­ блюдается, например, при физической нагрузке. Это связано с усиле­ нием капиллярной фильтрации в мышцах.

Было показано, что оксигенация тканей ухудшается как при очень высоком (выше 50%), так и при очень низком (ниже 30%) пока­ зателе гематокрита. Эффективность транспорта кислорода и его дос­ тавка в ткани достигают максимального значения при гематокрите

45%.

После гематокрита вязкость плазмы является вторым наибо­ лее важным фактором, который определяет реологические свойства и текучесть крови в целом. Вязкость плазмы играет существенную роль в формировании сопротивления току крови на уровне микрососудов и зависит от температуры и концентрации в ней белков, из которых наи­ более существенный вклад в изменение вязкости вносит фибриноген

(до 25%).

Тяжелые гемореологические расстройства сопровождаются нарушением сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза с образованием в просвете терминальных сосудов фиксиро­

69

ванных к стенкам и свободно циркулирующих тромбоцитарных, фиб­ риновых и тромбоцитарно-фибриновых тромбов.

Увеличение вязкости крови и лимфы наблюдается при диарее, продолжительной рвоте, обширных ожогах, миеломной болезни, пара­ протеинемиях, снижении температуры тела, полицитемии.

Белки плазмы адсорбируются на поверхности мембраны эрит­ роцитов, изменяя ее вязко-эластические свойства и деформабильность

(деформируемость) эритроцитов.

Деформабильность является важнейшим свойством эритроци­ тов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. В норме эритроциты способны существенно деформиро­ ваться при прохождении через капилляры, не меняя при этом своего объема и площади. Эритроциты легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя имеют диаметр от 7 до 8 мкм. Это спо­ собствует поддержанию диффузии газов на высоком уровне на протя­ жении всего микроциркуляторного русла.

Деформабильность эритроцитов обусловлена следующими факторами:

–внутренней вязкостью (концентрацией внутриклеточного гемоглобина),

–деформируемостью цитоскелета,

–поддержанием формы двояковогнутого диска,

–свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эла­ стичность эритроцитов.

К факторам, снижающим деформабильность эритроцитов,

относятся:

–образование стойких соединений гемоглобина с глюкозой,

–повышение концентрации холестерина в эритроцитах,

–увеличение концентрации свободного Са2+ ,

–уменьшение содержания АТФ в эритроцитах,

–изменение липидного спектра мембран (нарушение соотно­ шения холестерин/фосфолипиды),

–абсорбция на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы и, прежде всего, фибриногена,

–активация перекисного окисления липидов (ПОЛ),

–генетические аномалии белков цитоскелета (вследствие чего образуются эритроциты измененной формы – сфероциты, овалоциты и др.).

При ухудшении деформабильности поступление кислорода в клетки резко снижается, развивается гипоксия.

70

Нарушение суспензионной стабильности крови

Суспензионная стабильность клеток крови обеспечивается величиной отрицательного заряда этих клеток (и, прежде всего, эрит­ роцитов), который зависит от нормального соотношения белковых фракций плазмы крови (глобулины + фибриноген/альбумин) и доста­ точной скоростью кровотока. Если наблюдается увеличение содержа­ ния положительно заряженных макромолекул глобулинов и/или фиб­ риногена, либо они адсорбируются на поверхности эритроцитов, эрит­ роциты и другие клетки крови легко агрегируют. Вязкость крови при этом повышается. Уменьшение скорости кровотока ещё больше спо­ собствует агрегации клеток крови. Феномен резко выраженной агрега­ ции и агглютинации форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов) называют сладж (англ. sludge – густая грязь, тина) (рис. 8, 9).

Причинами развития сладжа являются:

–расстройство центральной и регионарной гемодинамики,

–повышение вязкости крови,

–повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. К основным механизмам сладжа относятся:

–активация клеток крови и тканей с высвобождением медиа­ торов, обладающих проагрегантным действием, – АДФ, тромбоксана А2, гистамина, прстагландинов, серотонина и др.,

–уменьшение отрицательного заряда клеток в результате фик­ сации на их поверхности положительно заряженных макромолекул беков (фибриногена, белков острой фазы),

–избыток катионов (К+, Са2+, Na+, Mg2+ и др.), выходящих из по­

врежденныхклетокиизменяющихзарядэритроцитов,

– фиксация на поверхности клеток крови белков острой фазы, спо­ собствующихгравитационномуоседаниюклеток.

Последствия сладжа. В результате внутрисосудистого обра­ зования необратимых агрегатов клеток крови (преимущественно эрит­ роцитов) нарушаются реологические свойства крови, снижается ее текучесть, происходит сепарация кровотока, повреждение эндотелия, возникают расстройства микроциркуляции и развивается капилляротрофическая недостаточность. При капилляро-трофической недоста­ точности формируются выраженные нарушения метаболизма и функ­ ций органов и тканей, а также недостаточный уровень трофического обеспечения. Капилляро-трофическая недостаточность может быть неспецифическим звеном патогенеза хронических воспалительных, склеротических и дистрофических процессов в любых органах.

71

Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции оказывают тучные клетки, содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие биологически активные вещества, дейст­ вующие на микрососуды. Гепарин – это первичный антикоагулянт, улучшающий микроциркуляцию, препятствующий образованию тромбоцитарных и фибриновых тромбов. Он также способствует вос­ становлению поврежденного эндотелия. Гистамин и серотонин спо­ собствуют развитию воспалительного отека, повышая проницаемость сосудов. Серотонин оказывает вазоконстрикторное действие, может повреждать эндотелий и стимулировать фагоцитарную активность эндотелиоцитов.

Нарушение оттока лимфы может быть обусловлено:

–сдавлением лимфососудов извне (опухолью, отеком и др.),

–закупоркой лимфатического сосуда изнутри (тромбом, эм­

болом),

– недостаточностью клапанов лимфатических сосудов.

В результате нарушения лимфооттока возникает лимфостаз, локальный отек и развитие соединительной ткани (склерозирование).

Тромбоз

Тромбоз – это патологическое состояние, проявляющееся внутрисосудистым формированием кровяных сгустков – тромбов, об­ разующихся из фибрина, тромбоцитов и оседающих в их структурах эритроцитов и лейкоцитов. Тромбы обычно связаны со стенкой сосу­ дов и в той или иной степени обтурируют их просвет.

Тромбоз является наиболее частой причиной местных рас­ стройств кровообращения, таких как ишемия и венозная гиперемия. Тромбозы и их осложнения являются на сегодняшний день основной причиной смертности и инвалидизации в популяции. Так, только в США около 2 млн человек ежегодно умирают от артериальных или венозных тромбозов или их последствий.

Виды тромбов

Выделяют пристеночные и закупоривающие тромбы.

В зависимости от преобладания тех или иных компонентов в структуре тромбов различают:

–белые тромбы (агглютинационные); их основные компонен­ ты – тромбоциты и лейкоциты,

–красные тромбы (коагуляционные); их основные компонен­ ты – нити фибрина и эритроциты,

75

–смешанные тромбы – чередующиеся слои белых и красных тромбов (в их формировании участвуют как тромбоцитарное звено гемостаза, так и коагуляционное).

Немецкий патолог Рудольф Вирхов в середине XIX в. опреде­ лил основные факторы, способствующие тромбообразованию, извест­ ные как триада Вирхова:

1) повреждение сосудистой стенки,

2) замедление кровотока,

3) ускорение свертывания крови.

Пристеночный тромб образуется в первую очередь в месте повреждения сосудистой стенки. Повреждение эндотелия кровенос­ ного сосуда (физическое, механическое, токсическое) инициирует про­ цесс гемостаза. В результате повреждения стенка сосуда теряет свой отрицательный заряд, нарушается ее гладкость (несмачиваемость), она выделяет в кровь активный тканевой тромбопластин, обнажаются бо­ гатые коллагеном субэндотелиальные структуры. Вследствие этих из­ менений к поврежденному участку начинают прилипать тромбоциты (адгезия, агрегация), формируется сначала тромбоцитарный тромб, затем в процесс вовлекается коагуляционный гемостаз, образуются нити фибрина, армирующие этот тромб.

Замедление кровотока и формирование его турбулентности также способствуют активации как сосудисто-тробоцитарного, так и коагуляционного звеньев гемостаза.

Ускорение свертывания крови (тромбофилия) может стать результатом следующих нарушений в системе гемостаза:

–активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,

–повышения активности коагуляционного звена гемостаза,

–снижения активности антикоагулянтов,

–уменьшения активности фибринолиза.

Исходы тромбоза:

–организация тромба, в результате чего он прочно закрепля­ ется в сосуде;

–реканализация тромба;

–гнойное расплавление тромба при его инфицировании;

–лизис тромба с восстановлением кровотока в сосуде;

–отрыв тромба и превращение его в эмбол.

Подробнее о тромбозах и тромбофилиях написано в главе «Патофизиология системы гемостаза» этого учебника.

76

Эмболия

Эмболия (от греч. emballen – бросать внутрь) – это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

Классификация эмболий

1.В зависимости от происхождения выделяют:

–экзогенную эмболию,

–эндогенную эмболию.

2.По локализации:

–эмболию большого круга кровообращения,

–эмболию малого круга кровообращения,

–эмболию системы воротной вены.

3.По механизму развития:

–прямую (при передвижении эмболов по ходу кровотока),

–ретроградную (когда движение эмбола подчиняется не гемо­ динамическим законам, а силе тяжести – против кровотока в венах).

Эмболии экзогенного происхождения

Виды экзогенных эмболий:

–воздушная эмболия (чаще всего – при попадании воздуха в сосуды, при ранении крупных вен головы и шеи, где давление крови близко к нулю или становится отрицательным на высоте вдоха),

–газовая эмболия (при появлении в крови пузырьков газа – обычно азота – при кессонной болезни, закупоривающих капилляры в системе большого круга кровообращения),

–эмболия инородными телами (осколками пуль, игл и т.п.),

–микробная эмболия (комочками склеенных микробов),

–паразитарная эмболия (при попадании гельминтов в сосуди­ стое русло).

Эмболии эндогенного происхождения

–тромбоэмболия (в 99% случаев эмболами являются тромбы

–сгустки крови),

–жировая эмболия (при попадании в сосуды капель жира – при травме длинных трубчатых костей),

–клеточная (тканевая) эмболия – (при попадании клеток или кусочков ткани при травмах тканей или опухолях),

–эмболия околоплодными водами (при попадании их в зияю­ щие вены матки у родильниц),

–кусочками извести или кристаллами холестерина (при рас­ паде атеросклеротических бляшек).

77