Сеченова (1863), все многообразие мозговой деятельности сводится к мышечному сокращению, и только блеск и томность глаз никак не объяснимы. Афферентных волокон (передающих возбуждение в орга­ низме от ткани к ЦНС) в 5 раз больше, чем эфферентных (передающих возбуждение от ЦНС к тканям). Двигательные клетки анализатора движения разбросаны по всей коре головного мозга, хотя преимуще­ ственно находятся в передней центральной извилине. Они обладают самым низким порогом возбуждения. От них идут пирамидные и экст­ рапирамидные пути:

-большие мотонейроны (пирамидный путь = произвольные движения);

-малые мотонейроны (экстрапирамидный = непроизвольные движения);

-мотонейроны – импульсы к проприорецепторам мышц, су­ хожилий, связок, основной компонент следующего звена.

VI. Обратная афферентация. Передача по афферентному чув­ ствительному пути через задние рога спинного мозга информации ­ мотонейронам о состоянии мышц.

Рассмотренная система называется функциональной, саморе­ гулирующейся, замкнутой потому, что создается лишь на осуществле­ ние конкретного действия, после завершения которого она распадает­ ся. Замкнутость – это осуществление реакции не по рефлекторной ду­ ге, а по кольцу.

В механизмах «полома» функциональной системы огромное значение имеют афферентный синтез (станция отправления) и про­ грамма действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н. Крыжановский. ДСО – структура в ЦНС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку импульсов в верхние этажи головного мозга и во многом обусловлива­ ет характер ответной реакции, это генератор импульсов, возникающих на базе релейных переключений нейронов в ЦНС. Количество возбуж­ дения в генераторе может быть увеличено за счет усиления раздраже­ ния или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы воз­ никли более поздно и, соответственно, более уязвимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях.

VII. ВИДЫ ТЕРАПИИ

Одним из основных разделов экспериментальной патологии является экспериментальная терапия, цель которой – разработка на

36

экспериментальных моделях оптимальных схем лечения для их после­ дующего использования в медицинской или ветеринарной практике при конкретных заболеваниях.

Выделяют следующие виды терапии.

1.Этиотропная терапия – наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, однако ее воз­ можности ограниченны, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременное, но направленное – например, при травме. При инфекционных заболеваниях действие этиологического фактора длительное, конкретный микроорганизм определяет не только начало заболевания, но и все последующее его развитие и исход.

2.Патогенетическая терапия направлена на механизмы болез­ ни – на патогенез. Это ведущий метод, имеющий огромное значение. Ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме.

3.Симптоматическая терапия направлена не на патогенез, а лишь на устранение симптомов болезни, беспокоящих пациента (на­ пример, головная боль появляется при многих заболеваниях и устра­ нение ее не влияет на патогенез, но облегчает состояние пациента).

Принципы патогенетической терапии

Патогенетическая терапия должна быть динамичной, измен­ чивой и соответствовать тому этапу патогенеза болезни, на который она направлена.

Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано. Ус­ пех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не развет­ вилась. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная против пускового звена патогенеза. Если его вовремя устранить, то болезнь прекращается.

Вмешательство должно быть обязательно и неотложно:

–при возможности устранить или уменьшить повреждение;

–при действии экстремальных факторов, когда организм самостоя­ тельно не справится с повреждением;

–при недостаточности защитно-приспособительных механизмов орга­ низма – даже при относительно небольшом повреждении;

–при образовании порочного круга – его нужно немедленно разо­ рвать, иначе может быть гибель всего организма или его части.

Не следует вмешиваться при невозможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, так как организм способен к самовыздоровлению, самоисце­

37

лению. Заготовленные природой механизмы выздоровления опти­ мальны, и попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответ­ ствуют повреждению, становятся опасными, т. к. могут вызвать пато­ логические реакции и вторичное повреждение (кашу все же можно испортить маслом). При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее (так, некоторые вакцинации на­ рушили индивидуальное развитие иммунной системы и привели к уве­ личению частоты развития аллергических заболеваний). При подавле­ нии симптомов болезнь затягивается или усугубляется (снятие болево­ го синдрома аналгетиками при аппендиците чревато при отсутствии своевременной хирургической помощи развитием грозных осложне­ ний).

VIII. ШОК

Шок – типовой фазово-развивающийся патологический про­ цесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуля­ ции, вызванных экстремальными воздействиями, и характеризующий­ ся нарушением гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией, глубо­ кими изменениям метаболизма тканей и угнетением функций (с разви­ тием органной и полиорганной недостаточности). В зависимости от причин, вызвавших шок, обычно различают следующие его разновид­ ности: ноцицептивный (болевой), гуморальный, психогенный.

Ноцицептивный шок, в свою очередь, подразделяется на экзо­ генный, возникающий вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды (травматический, операционный, ожоговый, при отморожении и др.), и эндогенный, возникающий в результате избы­ точной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних орга­ нов (инфаркт миокарда, перфорация язвы желудка, почечнокаменная болезнь и др.).

Гуморальный шок подразделяется на гемотрансфузионный, анафилактический, септический, инсулиновый, пептонный, адренало­ вый.

Психогенный шок может возникнуть в результате избытка отрицательных или положительных эмоций.

Несмотря на некоторые отличия в клинической картине, все перечисленные разновидности шока имеют одинаковые главные и ве­ дущие факторы патогенеза. Исходя из этого, рассмотрим механизм развития шока на примере травматического.

Травматический шок – типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецеп­

38

торов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных сис­ тем, особенно симпатико-адреналовой; стойкие нарушения нейроэн­ докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики; нарушения специфических функций поврежденных органов; расстройства микро­ циркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.

Основные проявления шока: кожа холодная, влажная, бледно­ цианотичная или мраморной окраски; беспокойство и затемнение соз­ нания; диспноэ; тахикардия; падение артериального давления и сни­ жение амплитуды его размаха. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), что связано со снижением почечного кровотока и нарушением микроциркуляции и метаболизма в почках.

Выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы развития травматического шока.

Эректильная фаза является начальным этапом реакции орга­ низма на тяжелое (механическое) повреждение. Внешне она проявля­ ется двигательным и речевым возбуждением, криком, иногда мочеис­ пусканием и дефекацией. Возбуждение распространяется и на вегета­ тивные центры. Это приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате чего стимулируется деятельность сердца, повышается то­ нус сосудов, увеличивается артериальное давление, возникает блед­ ность кожных и слизистых покровов, усиливается обмен веществ, по­ вышается уровень глюкозы и свертываемость крови. Длительность этой фазы от нескольких минут до 1 ч. Следующим этапом может быть выздоровление или переход во вторую, более тяжелую фазу – торпидную.

Торпидная фаза – фаза угнетения – наступает быстро, без предвестников и проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значи­ тельными циркуляторными расстройствами, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, нарушением внешнего дыхания (вначале – тахипноэ, затем брадипноэ и периодическое дыхание), олигоурией, гипотермией и т.д. Пострадавшие лежат, слабо реагируют на окруже­ ние. Слизистые оболочки цианотичные, пульс слабый, нитевидный. Торпидная фаза – это наиболее типичная и продолжительная фаза шо­ ка, которая может длиться от нескольких часов до 2 суток (максимум).

Затем развивается терминальная фаза, заканчивающаяся смертью. Терминальная фаза характеризуется определенной динами­ кой: появляется расстройство внешнего дыхания (типа Биота или Кус­ смауля), неустойчивость и резкое снижение артериального давления, замедление пульса. Для терминальной фазы характерно сравнительно

39

медленное развитие и большее истощение механизмов адаптации, а также более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Патогенез травматического шока связан с изменением дея­ тельности нервной системы: мощная афферентная (болевая) импуль­ сация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинст­ ва нервных центров, что нарушает соотношение возбуждения и тор­ можения. По мере развития возбуждения появляются предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности) и носит актив­ ный нисходящий характер с сохранением сознания. Запредельное тор­ можение, как парабиотическое, имеет фазы – уравнительную, пара­ доксальную, наркотическую, тормозную. Нарушение нервной регуля­ ции сочетается с реакцией эндокринной системы: первоначально про­ исходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы (АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, катехоламинов), повыше­ ние свертывания крови, а затем – постепенное угнетение перифериче­ ского звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпо­ чечниковой глюкокортикоидной недостаточности.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: в эрек­ тильной фазе повышается артериальное давление. Но как только арте­ риальное давление превысит 160 мм рт. ст., открываются артерио­ венозные шунты и часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения), минуя капилляры, что ведет к увеличению венозно­ го давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроград­ ному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне сти­ муляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к раз­ витию гипоксии и кислородного долга. Спазм посткапиллярных сфинктеров приводит к «заболачиванию» тканей. Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах (особенно внутренних орга­ нов) – депонирование – в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способствует экстравазация жидко­ сти.

С расстройствами кровообращения, как уже отмечалось, свя­ зана гипоксия ткани, которая, в свою очередь, вызывает цепь измене­ ний:

гипоксия > активация гликолиза (анаэробный путь) > гиперлактацидемия > ишемический метаболический ацидоз тканей > повышение уровня вазоактивных метаболитов (К+, СО2, гистамин, серотонин, брадикинин) > повышение проницаемости сосудов, сниже-

40

ние их тонуса > расширение сосудов > снижение сердечного выброса и минутного объема > гипотензия.

Развитие гипотензии является началом торпидной фазы шока. Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация вызывает сгущение крови, потерю форменными эле­ ментами крови отрицательного электрического заряда. В итоге разви­ вается сладж, происходит склеивание эритроцитов и других формен­ ных элементов крови в монетные столбики с образованием агглютина­ тов. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом, кото­ рые еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи и усили­ вают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.

К травматическому шоку по механизму близок шок при электротравме. Для него также характерна короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор – раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и уменьшение минутного объема, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена ве­ ществ.

Ожоговый шок тоже близок к травматическому, так как ве­ дущая роль в его патогенезе принадлежит повреждению тканевых эле­ ментов и раздражению обширных рецепторных зон (появлению очага возбуждения) и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эн­ докринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и об­ менных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации про­ дуктами распада поврежденных тканей, нарушения функций почек.

Кардиогенный шок при обширном инфаркте миокарда ха­ рактеризуется значительным первоначальным уменьшением минутно­ го объема крови вследствие ослабления сократительной функции серд­ ца. Большую роль в патогенезе играет интенсивная афферентная им­ пульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорцио­ нально изменен, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов – к развитию отека лег­ ких.

Анафилактический шок отличается тем, что пусковым ме­ ханизмом в его патогенезе является реакция «антиген-антитело», в результате чего активируются протеиназы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов. При этом

41