1. Піруват у фосфоенолпіруват. – у дві стадії,

1) піруват+СО2+АТФ-> оксалоацетат+ АДФ + Фн. Ферм. піруваткарбоксилаза

2) оксалоацетат + ГТФ -> фосфоенолпіруват+СО2+ГДФ. Ферм. ФЕП-карбоксикіназа (у цитозолі та мітохондріях)

Транспорт оксалоацетату з мітох. в цитозоль – через човникові системи: малатна(основна, малатдегідрогеназа), аспартатна(аспартатамінотрансфераза), цитратна(цитратсинтаза)

2. Фруктозо-1,6-дифосф. У фруктозо-6-фосф.:

фрукт.-1,6-дифосф. + Н2О -> фрукт.-6-фосфат + Фн. Ферм. фруктозо-1,6-дифосфатаза (у печінці, нирках, епітеліоцитах кишечника)

3. Глюкозо-6-фосф. У глюкозу:

глюк-6-фосф.+Н2О -> глюкоза + Фн. Ферм. глюкозо-6-фосфатаза (у мембранах ЕПС гепатоцитів).

Отже, для синтезу 1 глюкози з 2 піруватів треба 6 макроерг. зв’язків

47. Глюкозо-лактатний (цикл Корі) та глюкозо-аланіновий цикли.

Глюкозо-лактатний (цикл Корі) пов’язує процеси утворення лактату в м’язовій тканині (анаер.гліколіз), його вихід у кров через плазмат.мембрани та використання лактату (після реокислення в піруват) у гепатоцитах для глюконеогенезу.

За рахунок відновлення пірувату в лактат у м’язах та його подальшого використання в печінці, м’язи не тільки втрачають «зайву» мол.кислот, яка утв. при інтенс.фіз.праці, а й підтримують високий НАД/НАДН (для активного гліколізу).

Глюкозо-аланіновий цикл:

А ланін, який може утворюватися у скелетних м'язах в оборотній реакції трансамінування пірувату з глутаматом:

Піруват + Глутамат -> Aланін + а-кетоглутарат

Вивільняючись із працюючих м'язів у кров, аланін поглинається гепатоцитами і (після перетворення в піруват) використовується в глюконеогенезі (глюкозо-аланіновий цикл)

48. Глюкоза крові (глюкоземія): нормоглікемія, гіпо- та гіперглікемії, глюкозурія.

Цукровий діабет – патологія обміну глюкози.

нормоглікемія 3,3 - 5,5 ммоль\л

гіпоглікемія 2.5 и ниже

гіперглікемія више 6

Причини гіпоглікемії:

- Прийом інсуліну ( інсулін активує глікогенез)

- Первинні ензимопатії:

галактоземія ( галактокінази)

непереносимість фруктози (дефіцит фруктозо-1-фосфатальдолази)

- Глікогеноз (печінковий) ( глікоген не може розпадатися, глюкоза не утв, глікогенсинтаза)

- Інсулома (гіперінсулінізм)

- Наднирникова недостатність (хвороба Аддісона) гормони, що стимулюють глікогену

- Гіпофізарна недостатність

- Захворювання ШКТ (мала абсорбція моноз)

УСКЛАДНЕННЯ

Гіпоглікемічна кома – це втрата свідомості за рахунок критичного гіпоергозу нейронів.

Причини гіперглікемії:

• Аліментарна (фізіологічна)

• Стресорна

• Ураження ЦНС

• Печінкова недостатність (цироз)

( с глюкозы синтезируется гликоген,цирроз печени - накапливается глюкоза)

• Ендокринна:

Цукровий діабет

Іценко-Кушинга (гіперкортицизм)

Глюкагонома

Феохромацитома

Гіпофізарний гігантизм

Гіпертиреоз

УСКЛАДНЕННЯ

Діабетична гіперглікемічна кома

Гіперглікемічна гіперосмолярна кома.

Глюкозурі́я — наявність глюкози в сечі.

ГЛЮКОЗУРІЯ

У нормі сеча не містить глюкози, оскільки нирки здатні реабсорбувати (повертати до кровотоку) весь обсяг глюкози, що пройшов через нирковий клубочок в просвіт канальців нефрона. У переважній більшості випадків глюкозурія є симптомом декомпенсованого цукрового діабету як результат патологічного збільшення концентрації глюкози в крові. Рідкісним винятком є порушення реабсорбції в самій нирці — так звана ниркова глюкозурія. Глюкозурія веде до надмірної втрати води з сечею та дегідратації організму.

При перевищенні концентрації глюкози в крові вище ниркового порогу (8,88-9,99 ммоль / л) глюкоза починає надходити в сечу, і виникає глюкозурія

Цукр.Діаб – генетично обумовлений дефіцит інсуліну: зниження продукції бета-клітинами підшлункової залози або нездатність клітинних рецепторів реагувати на інсулін.

1)Інсулінозалежний – внаслідок руйнування (звичайно більше 90%) б-клітин через автоімунний процес. 10-15% усіх випадків, проявляється гіперглікемією та схильністю до кетонемії та кетоацидозу.

2)Інсулінонезалежний – збереження бета-клітин, але порушення специфічних реакцій на дію інсуліну або регуляцію його секреції під впливом підвищеної конц. глюкози крові.