
- •1. Ферменти: визначення; властивості ферментів як біологічних каталізаторів
- •2. Класифікація та номенклатура ферментів, характеристика окремих класів ферментів
- •3. Будова та механізми дії ферментів. Активний та алостеричний (регуляторний) центри
- •4. Кофактори та коферменти. Будова та властивості коферментів; вітаміни як попередники в біосинтезі коферментів
- •5. Коферменти: типи реакцій, які каталізують окремі класи коферментів
- •6. Вітамін в1 (тіамін): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •7. Вітамін в2 (рибофлавін): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •8. Вітамін рр (нікотинова кислота, нікотинамід): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •9. Вітамін в6 (піридоксин): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •10. Вітамін в12 (кобаламін): біологічні властивості, механізм дії
- •11. Вітамін Вс (фолієва кислота): біологічні властивості, механізм дії.
- •12. Вітамін н (біотин): біологічні властивості, механізм дії
- •13. Вітамін в3 (пантотенова кислота): біологічні властивості, механізм дії
- •14. Вітамін с (аскорбінова кислота): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •15. Вітамін р (флавоноїди): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •16. Ізоферменти, особливості будови та функціонування, значення в діагностиці захворювань
- •17. Механізми дії та кінетика ферментативних реакцій: залежність швидкості реакції від концентрації субстрату, рН та температури
- •18. Активатори та інгібітори ферментів: приклади та механізми дії
- •19. Типи інгібування ферментів: зворотнє (конкурентне, неконкурентне) та незворотнє інгібування
- •20. Регуляція ферментативних процесів. Шляхи та механізми регуляції: алостеричні ферменти; ковалентна модифікація ферментів
- •21. Циклічні нуклеотиди (цАмф, цГмф) як регулятори ферментативних реакцій та біологічних функцій клітини
- •22. Ензимопатії – уроджені (спадкові) вади метаболізму вуглеводів, амінокислот, порфіринів, пуринів
- •23. Ензимодіагностика патологічних процесів та захворювань
- •24. Ензимотерапія – застосування ферментів, їх активаторів та інгібіторів в медицині
- •25. Принципи та методи виявлення ферментів у біооб'єктах. Одиниці виміру активності та кількості ферментів
- •26. Обмін речовин (метаболізм) - загальні закономірності протікання катаболічних та анаболічних процесів
- •27. Спільні стадії внутрішньоклітинного катаболізму біомолекул: білків, вуглеводів, ліпідів
- •28. Цикл трикарбонових кислот. Локалізація, послідовність ферментативних реакцій, значення в обміні речовин
- •29. Енергетичний баланс циклу трикарбонових кислот. Фізіологічне значення реакцій цтк
- •30. Реакції біологічного окислення; типи реакцій (дегідрогеназні, оксидазні, оксигеназні) та їх біологічне значення. Тканинне дихання
- •31. Ферменти біологічного окислення в мітохондріях: піридин-, флавін-залежні дегідрогенази, цитохроми
- •32. Послідовність компонентів дихального ланцюга мітохондрій. Молекулярні комплекси внутрішніх мембран мітохондрій.
- •33. Окисне фосфорилювання: пункти спряження транспорту електронів та фосфорилювання, коефіцієнт окисного фосфорилювання
- •34. Хеміосмотична теорія окисного фосфорилювання, атф-синтетаза мітохондрій.
- •35. Інгібітори транспорту електронів та роз’єднувачі окисного фосфорилювання
- •36. Мікросомальне окислення: цитохром р-450; молекулярна організація ланцюга переносу електронів.
- •37. Анаеробне окислення глюкози. Послідовність реакцій та ферменти гліколізу
- •2. Перетворення (ізомеризація) глюкоза-б-фосфату у фруктоза-6-фосфат (ферм. Фосфогексоізомеразою)
- •5. Взаємоперетворення двох фосфотріоз (доаф та г -3-ф ), що каталізується ферментом тріозофосфатізомеразою:
- •6.2. Перетворення 1,3-дифосфогліцерату на 3-фосфогліцерат (ферментом фосфогліцераткіназою)
- •38. Аеробне окислення глюкози. Етапи перетворення глюкози до со2 і н2о.
- •39. Окислювальне декарбоксилювання пірувату. Ферменти, коферменти та послідовність реакцій в мультиферментному комплексі
- •40. Порівняльна характеристика біоенергетики аеробного та анаеробного окислення глюкози, ефект Пастера.
- •41. Фосфоролітичний шлях розщеплення глікогену в печінці та м'язах. Регуляція активності глікогенфосфорилази.
- •42. Біосинтез глікогену: ферментативні реакції, фізіологічне значення. Регуляція активності глікогенсинтази.
- •43. Механізми реципрокної регуляції глікогенолізу та глікогенезу за рахунок каскадного цАмф-залежного фосфорилювання ферментних білків.
- •44. Роль адреналіну, глюкагону та інсуліну в гормональній регуляції обміну глікогену в м'язах та печінці.
- •45. Генетичні порушення метаболізму глікогену (глікогенози, аглікогенози).
- •1. Піруват у фосфоенолпіруват. – у дві стадії,
- •2. Фруктозо-1,6-дифосф. У фруктозо-6-фосф.:
- •3. Глюкозо-6-фосф. У глюкозу:
- •47. Глюкозо-лактатний (цикл Корі) та глюкозо-аланіновий цикли.
- •48. Глюкоза крові (глюкоземія): нормоглікемія, гіпо- та гіперглікемії, глюкозурія.
- •49. Гормональна регуляція концентрації та обміну глюкози крові.
- •50. Пентозофосфатний шлях окислення глюкози: схема процесу та біологічне значення
- •2.6 Ізомеризація 5 фрукт.-6-фосф. (ферм. Фосфогексоізомераза).
- •51. Метаболічні шляхи перетворення фруктози та галактози; спадкові ензимопатії їх обміну.
- •52. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій, механізми регуляції активності тригліцеридліпази.
- •53. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону та інсуліну
- •54. Реакції окислення жирних кислот (β-окислення); роль карнітину в транспорті жирних кислот в мітохондрії.
- •55. Окислення гліцеролу: ферментативні реакції, біоенергетика
- •56. Кетонові тіла. Реакції біосинтезу та утилізації кетонових тіл, фізіологічне значення.
- •57. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет,голодування)
- •58. Біосинтез вищих жирних кислот: реакції біосинтезу насичених жирних кислот (пальмітату) та регуляція процесу.
- •1.Регуляція на рівні ацетил-КоА-карбоксилази.
- •2. Регуляція на рівні комплексу синтетази жирних кислот
- •59. Біосинтез моно- та поліненасичених жирних кислот в організмі людини
- •60. Біосинтез триацилгліцеролів та фосфогліцеридів
- •61. Метаболізм сфінголіпідів. Генетичні аномалії обміну сфінголіпідів – сфінголіпідози.
- •62. Біосинтез холестеролу: схема реакцій, регуляція синтезу холестеролу.
- •63. Шляхи біотрансформації холестерину: етерифікація; утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну d3.
- •2. Біосинтез стероїдних гормонів
- •64. Циркуляторний транспорт та депонування ліпідів у жировій тканині. Ліпопротеїнліпаза ендотелію
- •65. Ліпопротеїни плазми крові: ліпідний та білковий (апопротеїни) склад. Гіперліпопротеїнемії
- •66. Патології ліпідного обміну: атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет
- •67. Пул вільних амінокислот в організмі: шляхи надходження та використання вільних амінокислот в тканинах.
- •68. Трансамінування амінокислот: реакції та їх біохімічне значення, механізми дії амінотрансфераз.
- •1) Взаємодія амінокислоти, що втрачає аміногрупу, з піридоксальфосфатом з утворенням кетокислоти та піридоксамінфосфату:
- •2) Взаємодія а-кетокислоти, що акцептує аміногрупу, з піридоксамінфосфатом з утворенням нової амінокислоти та регенерацією піридоксальфосфату:
- •69. Пряме та непряме дезамінування вільних l-амінокислот в тканинах
- •70. Декарбоксилювання l-амінокислот в організмі людини. Фізіологічне значення утворених продуктів. Окислення біогенних амінів
- •1. Утворення фізіологічно активних сполук - гормонів, медіаторів, регуляторних факторів місцевої дії:
- •71. Шляхи утворення та знешкодження аміаку в організмі.
- •72. Біосинтез сечовини: послідовність ферментних реакцій біосинтезу, генетичні аномалії ферментів циклу сечовини
- •73. Загальні шляхи метаболізму вуглецевих скелетів амінокислот в організмі людини. Глюкогенні та кетогенні амінокислоти.
- •74. Біосинтез та біологічна роль креатину і креатинфосфату
- •75. Глутатіон: будова, біосинтез та біологічні функції глутатіону
- •76. Спеціалізовані шляхи метаболізму циклічних амінокислот – фенілаланіну, та тирозину
- •1. Шляхи метаболізму фенілаланіну
- •2. Шляхи метаболізму тирозину
- •2.3. Шлях синтезу тиреоїдних гормонів - реалізується в клітинах щитовидної залози і полягає в утворенні йодованих тиронінів.
- •77. Спадкові ензимопатії обміну циклічних амінокислот – фенілаланіну та тирозину
- •78. Метаболізм порфіринів: будова гему; схема реакцій біосинтезу протопорфірину IX та гему
- •3) Взаимодействие двух молекул δ -аминолевуленовой кислоты в реакции дегидратации с образованием порфобилиногена
- •4.1. Синтез із чотирьох молекул порфобіліногену уропорфіриногену ііі:
- •2)Білка уропорфіриноген ііі-косинтази.
26. Обмін речовин (метаболізм) - загальні закономірності протікання катаболічних та анаболічних процесів
Обмін речовин (або метаболізм від грецьк. metabole – зміна, перетворення) - це сукупність хімічних, фізикохімічних, фізіологічних та біологічних процесів перетворення речовин в живому організмі, що відбуваються за участю ферментів у тісному зв’язку з оточуючим середовищем. Метаболічні шляхи поділяються на:
1) катаболічні - розпад біомолекул (глюкози, жирних кислот, амінокислот, гліцеролу) до кінцевих продуктів - СО2, Н2О, сечовини, що супроводжується вивільненням енергії та запасанням її в формі АТФ, інших макроергічних фосфатів або протонного потенціалу. Сукупність процесів розщеплення біомолекул з виділенням вільної енергії називається катаболізм. Реакції (процеси), що супроводжуються вивільненням енергії називаються екзергонічними.
2) анаболічні - синтез специфічних даному організму біомолекул, які необхідні для утворення власних клітинних і позаклітинних структур з використанням енергії макроергічних сполук. Ця сукупність процесів синтезу, що відбувається з поглинанням енергії в формі АТФ, отримала назву анаболізму. Реакції (процеси), що супроводжуються поглинанням енергії називаються ендергонічними.
3) амфіболічні - розташовані в точках перемикання метаболізму і зв'язують анаболізм і катаболізм (так звані «перехрестя метаболізму»). Амфіболічним шляхом, наприклад, є цикл трикарбонових кислот.
Обмін речовин
У широкому розумінні обмін речовин в організмі людини складається з п'яти послідовних стадій:
1) надходження поживних речовин до організму в складі продуктів харчування;
2) перетравлення білків, ліпідів і вуглеводів в травному тракті до мономерів ( амінокислот, моносахаридів, жирних кислот, гліцеролу) та всмоктування продуктів гідролізу епітелієм слизової оболонки кишечника;
3) транспорт продуктів перетравлення поживних речовин кров'ю і лімфатичною системою та трансмембранне перенесення (надходження їх через мембрани судин і клітинні мембрани до певних органів і тканин). Трансмембранне перенесення речовин протікає шляхом простої дифузії і за допомогою переносників (полегшена дифузія й активний транспорт);
4) внутрішньоклітинний метаболізм біомолекул в органах і тканинах (проміжний обмін, або власне метаболізм);
5) виділення (екскреція) з організму кінцевих продуктів обміну речовин (вуглекислого газу, сечовини, води).
Найбільш складну частину обміну речовин становить внутрішньоклітинний (проміжний) обмін.
Стадії катаболізму біомолекул
Перша стадія катаболізму – характеризується тим, що макромолекули вуглеводів, білків і ліпідів розщеплюються до простих складових компонентів. Для екзогенних субстратів - це процеси перетравлення та всмоктування у шлунковокишковому тракті, а для ендогенних субстратів – це внутрішньоклітинне розщеплення біомолекул за участю ферментів, локалізованих в цитоплазмі та лізосомах. Отже, вуглеводи (полісахариди, олігосахариди) розпадаються до моносахаридів, триацилгліцероли – до гліцеролу і вищих жирних кислот, білки – до амінокислот, нуклеїнові кислоти – до мононуклеотидів. Реакції першої стадії катаболізму екзогенних та ендогенних субстратів каталізуються ферментами 3 класу гідролаз. На цьому етапі звільнюється до 1% енергії субстратів, яка розсіюється у формі тепла. Стадія не супроводжується акумуляцією енергії у формі АТФ.
Друга стадія катаболізму – включає процеси, в яких метаболіти, що утворилися на першій стадії, зазнають розщеплення та перетворюються на універсальний метаболіт ацетил-КоА. Ацетил-КоА – це загальний кінцевий продукт другої стадії катаболізму вуглеводів, ліпідів і амінокислот. Реакції другої стадії відбуваються в цитоплазмі і частково в мітохондріях клітин. На другому етапі звільняється близько 20–30 % енергії вихідних речовин. Частина цієї енергії акумулюється у макроергічних зв'язках АТФ (субстратне фосфорилювання), а частина розсіюється у вигляді тепла.
Третя стадія катаболізму - включає процеси, в яких відбувається окиснення ацетил-КоА до кінцевих продуктів метаболізму СО2 і Н2О за участю кисню. Ця стадія локалізована в мітохондріях і складається з двох біохімічних процесів:
– циклу трикарбонових кислот (ЦТК, цикл Кребса або цикл лимонної кислоти), внаслідок функціонування якого утворюється СО2, і атоми Гідрогену, що надалі використовуються для відновлення коферментів НАД+ і ФАД+ ;
– дихального ланцюга перенесення електронів від відновлених форм коферментів на молекулярний кисень з утворенням Н2О. На третій стадії катаболізму відбуваються процеси тканинного дихання, які складають основу енергетичного забезпечення організму. Звільнюється близько 70 – 80 % усієї енергії хімічних зв'язків речовин. Енергія окиснення субстратів зосереджується у фосфатних зв'язках АТФ, а частина її виділяється у вигляді тепла. Реакції, що відбуваються на перших двох стадіях катаболізму, є специфічними шляхами розпаду біомолекул. Реакції ж перетворення ацетил-КоА у ЦТК та дихальний ланцюг представляють собою загальний шлях катаболізму.