Гипотиреоз.

Резкое снижение эндокринной активности щитовидной железы приводит к развитию микседемы. В этиопатогенетическом механизме играют роль острые и хронические инфекции, воздействие радиоактивного йода, психические травмы, опухоли гипофиза. Нередко развивается после хирургических вмешательств по поводу токсического зоба.

Клинические проявления гипотиреоза заключаются в быстрой утомляемости, в болевых ощущениях в суставах и мышцах, вялости, сонливости, ослаблении памяти. Отмечается сухость кожи, отечность век, выпадение волос, ломкость ногтей. При осмотре обращает на себя внимание одутловатое, "маскообразное лицо", бледность и отечность кожных покровов, выраженная медлительность больной, брадикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов, интервал P-Q удлинен, зубцы P и Т уплощены. Дыхание редкое, наблюдаются запоры, олигурия. Снижены все виды обмена, повышается усвояемость углеводов за счет отсутствия ингибирующего влияния тироксина на секрецию инсулина. Для гипотиреоза характерно низкое содержание йода, связанного с белками, повышение уровня тиреотропного гормона при низком содержании тироксина.

Пониженная функция щитовидной железы приводит к самопроизвольным абортам, и порокам развития. Около 50% детей, родившихся от матерей с гипотиреозом, имеют отклонения в психофизическом развитии.

С увеличением срока беременности у больных отмечается улучшение в течении гипотиреоза, что, по-видимому, обусловлено переходом тиреоидных гормонов плода в материнский организм. При компенсированном течении гипотиреоза беременность обычно протекает без осложнений. Роды могут осложниться слабостью родовых сил.

При сочетании гипотиреоза и беременности обязательно должна проводиться терапия тиреоидными препаратами. В зависимости от тяжести гипотиреоза назначают тиреоидин, или тиреоидин совместно с трийодтиронином.

Вопрос о сочетании рака щитовидной железы и беременности в литературе освещен недостаточно. Считают, что рак щитовидной железы не является показанием для прерывания беременности и вопрос о времени хирургического вмешательства следует решать в зависимости от срока беременности.

Заболевания надпочечников и беременность

Функциональная роль гормонов коры надпочечников во время беременности разнообразна. Они участвуют в обменных и адаптационных механизмах во время беременности и в родах, принимают роль в синтезе половых стероидных гормонов, развитии легких, печени, поджелудочной железы, мозга.

Во время беременности у женщины повышается функция коры надпочечников, о чем свидетельствует появление стрий, задержка Nа и жидкости, гипертензия - повышение сосудистого тонуса.

Плацента проходима в зависимости от концентрации для кортикостероидов. Поэтому при нарушении функции надпочечников у матери возникаютосложнения беременности и осложнения в формировании надпочечников у плода.

Беременность в сочетании с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга

В патогенез болезни Иценко-Кушинга имеет значение повышенная выработка кортикотропин-релизинг-фактора гипоталамусом, приводящая к повышенной продукции гипофизом АКТГ, а это в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и увеличение синтеза кортикостероидов.

Заболевание может быть вызвано нарушением функциональных отношений в системе гипоталамус - гипофиз - надпочечник, либо базофильной аденомой гипофиза, которая встречается почти в 56% всех случаев болезни Иценко-Кушинга.

Синдром Иценко-Кушинга возникает при опухолях коры надпочечников - глюкостеромы или глюкоандростеромы, а также опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-подобные вещества. Синдром Иценко-Кушинга вызывается и развивается при длительном лечении кортикостероидами.