Синдром внутрисосудистого свертывания крови

Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в ней тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, калликри-ин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множе­ства микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, аци­доза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации орга­низма продуктами белкового распада и другими метаболитами и неред­ко к возникновению вторичных профузных кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен: он сопровождает и осложняет тече­ние заболевания индуктора, и чем тяжелее заболевание, тем выраженнее ДВС-синдром. Он может осложнять течение практически любого за­болевания.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимает образова­ние в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.

Обязательным компонентом патогенеза ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование.

Важнейшая патогенетическая особенность ДВС - это активация не только системы свертывания, но и других плазменных протеолитических систем:

·фибринолитической,

·калликреин-кининовой,

·комплемента.

Геморрагический синдром - важнейшая составная часть ДВС.

Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и тканях и степени их дисфункции. Развитие их связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологи­ческих свойствкрови и гемодинамики.

Результатом дезорганизации микроциркуляции является полиорганность нарушений.

По течению ДВС-синдромы разделяются на:

·молниеносные - при эм­болии околоплодными водами;

·ост­рые - при сепсисе, обширных ожогах и отморожениях, краш-синдроме, объемных операциях, синдроме массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза и т.д;

·подострые - при всех пе­речисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена;

·хронические.

Во время беременности встречаются все варианты ДВС-синдрома.

Выделяют ряд отдельных стадий процесса по общим коагуляционным параметрам:

·Iстадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

·II стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией сразнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

·IIIстадия - глубокая гипокоагуляция, вплоть до полной несвертывае­мости крови.

·IVстадия - восстановительная (или, при неблагоприятном течении - фаза исходов и осложнений).

Клиника ДВС-синдромов складывается из:

·симптомов основного за­болевания,

·признаков гемокоагуляционного или смешанного шока,

·глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза,

·тромбозов и геморрагии,

·гиповолемии и анемии,

·метаболических нару­шений,

·дисфункций и дистрофических изменений в органах.

В целом клинические проявления ДВС-синдромов состоят из следу­ющих признаков:

·тромботических явлений - тромбозы в изменен­ных сосудах (тромбофлебит, атеросклеротические повреждения), при ме­стных повреждениях циркуляции (послеоперационная гипокинезия в ус­ловиях стаза, вызванного эластичным бинтованием);

·геморрагического синдрома - в котором различают распространенный ге­моррагический синдром и кровотечения локального типа.

·микроциркуляторных нарушений с дисфункцией внутренних органов - связаных с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных со­судах, развивается картина легочно-циркуляторной недостаточности и другие признаки "шокового легкого" с частым разви­тием дистресс-синдрома, острая почечная недостаточность и т.д;

·нарушений гемодинамики - за счет микротромбирования происходит полная блокада микроциркуляции, в резуль­тате чего кровь сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам. В на­чальной гиперкинетической фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения, а позднее развивается парез микрососудов с явле­ниями стаза, снижаются артериальное давление и пульсовое давление,наступает фаза централизации кровообращения (гиподинамическая);

·анемического синдрома - за счет внутрисосудистого меха­нического гемолиза в сочетании с кровоточивостью

·нарушения репа­рации тканей - за счет повреждения фактора роста соединительнотканных структур нарушается репарация тканей и рубец не образуется.

Диагностика ДВС-синдрома. Различают методы клинической и ла­бораторной диагностики ДВС-синдрома.

Клиническая диагностика строится на выявлении признаков, харак­терных для ДВС-сиидромов, которые мы несколько рассмотрели.

К лабораторным методам диагностики ДВС-синдрома относят:

·снижение количества тромбоцитов в крови,

·повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,

·повышение тромбоцитарных факторов крови (3-й и 4-й факторы),

·повышение продуктов деградации фибриногена/фибрина,

·положительные паракоагуляционные пробы, выявляющие раство­римые комплексы мономеров фибрина,

·повреждение и фрагментация эритроцитов,

·снижение антитромбина III.

Методы, указывающие на тяжесть ДВС-синдрома и определяю­щие глубину "синдрома потребления":

·-снижение уровня тромбоцитов,

·-снижение уровня антитромбина III,

·-снижение уровня плазм иногена.

Лечение ДВС-синдрома.

Лечения требуют ДВС-синдромы, выявляемые при заболеваниях. Основ­ной принцип терапии ДВС-синдромов - устранение усиленного и бес­контрольного свертывания крови.

Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома являются воз­действия на различные звенья его патогенеза: борьба с шоком, ликвида­ция септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановле­ние объёма циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС.

Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1. Этиотропное лечение;

2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирую­щей крови;

3. Гепаринотерапия;

4. Инфузии криоплазмы, использование плазмафереза;

5. Введение ингибиторов протеаз;

6. Применение препа­ратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из крово­тока тромбоцитов;

7. Замещение убыли тромбоцитов и поддержание по­казателя гематокрита выше 22% либо управляемая гемодилюция;

8. При тя­желой гипокоагуляции и выраженной тромбоцитопении - трансфузии концентратов тромбоцитов и введение контрикала в больших дозах;

9. Проведение локального гемостаза.

Профилактика ДВС-синдрома. Важнейшее условие предупрежде­ния ДВС-синдрома заключается в устранении причин, вызывающих ДВС, правильное лечение основного заболевания, возможно менее травматичное выполнение хирургических вмешательств, борьба с начав­шимся шоком и расстройствами микроциркуляции.