Лечебное дело микро / книга / Частная микра более удобная
.pdfактивностью, наличием Vi-антигена, высвобождением эндотоксина с высокой токсичностью при гибели бактерий, продукцией ферментов агрессии (ДНКазы, фосфатазы, муциназы, протеаз, гемолизина и др.).
Патогенность для животных. В естественных усло-
виях животные не восприимчивы к возбудителю брюшного тифа. При парентеральном введении больших доз S. typhi у животных развиваются септицемия и интоксикация.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Брюшной тиф – типичная антропонозная инфекция с
фекально-оральным механизмом передачи и широким рас-
пространением во всех регионах мира. Источниками брюш- но-тифозной инфекции являются больные люди и бактерионосители. Пути передачи – пищевой, водный, контактнобытовой (через загрязненные руки, посуду, белье, игрушки). Заболеваемость спорадическая или эпидемическая, чаще регистрируется в летне-осеннее время года. Восприимчивость населения высокая, не зависит от возраста и пола.
Инфицирующая доза S. typhi 105 клеток. Через рот
(входные ворота инфекции) бактерии проникают в тонкий кишечник, где внедряются в лимфатические образования (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножаются там, вызывая воспалительную реакцию. Этот период продолжается 10–14 дней и является инкубационным. Затем через лимфатические пути бактерии проникают в кровь, возникает бактериемия. Развитие бактериемии знаменует конец инкубационного периода и начало периода клинических проявлений. С током крови бактерии разносятся по всему организму, образуя в печени, селезенке, костном мозге и других органах специфические брюшно-тифозные гранулемы. Из таких тканевых очагов возбудитель может повторно выхо-
61
дить в ток крови, что поддерживает бактериемию на протяжении всего лихорадочного периода. На коже живота, спины и груди обычно на 8–9-й день появляется розеолезная сыпь как результат воспалительно-аллергических реакций в кровеносных сосудах на бактерии и продукты их распада.
Под действием бактерицидных свойств крови бактерии погибают, высвобождая эндотоксин, который вызывает тяжелую интоксикацию.
Попадая в печень, бактерии накапливаются в желчном пузыре, где активно размножаются. Отсюда сальмонеллы опять проникают в тонкий кишечник, часть их выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфатические узлы. Это приводит на 2–3 нед. болезни к развитию гиперергического воспаления разной силы активности с формированием некроза и в последующем образованием язв. Этот период болезни опасен возможностью внутреннего кровотечения из язв, прободения язв и развития перитонита.
Процесс очищения язв от некротических масс и их рубцевание, происходящий на 4–5-й неделе болезни, сопровождается улучшением общего состояния и переходом в период выздоровления.
В клинической картине болезни различают следующие периоды:
–начальный период: постепенное повышение температуры до высоких цифр (40–41˚С), нарастание интоксикации;
–период разгара, который характеризуется высокой температурой, развитием симптомов интоксикации ЦНС (status typhosus) в виде нарушения сознания, бреда, галлюцинаций, бессонницы и др., появлением розеолезной сыпи на 8–10-й день, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов. Продолжительность этого периода 4–5 нед.;
62
–разрешение болезни: постепенное снижение температуры и ослабление всех симптомов;
–период рековалесценции.
Впроцессе болезни формируется стойкий, длительный иммунитет. Однако у части больных (5–10%) формируется острое (до 3 мес.) или хроническое (свыше 3 мес.) бак-
терионосительство.
Микробиологическая диагностика
Основным методом диагностики брюшного тифа является бактериологический («золотой стандарт»). Выделение культур бактерий брюшного тифа из крови (гемокультуры) на среде Рапопорт на первой неделе является наиболее ранним и абсолютным доказательством болезни. Выделение ко- про-(из испражнений), урино-(из мочи) и били-(из желчи) культур проводят со 2–3-й недели болезни. Используют среды Мюллера, селенитовый бульон, SS-агар и др. Выделенные культуры идентифицируют по морфологии, ферментативной активности, антигенной структуре, чувствительности к антибиотикам и видовым бактериофагам (фаг Vi-I). Фаготипирование проводят с целью выявления источника инфекции.
К концу первой недели в крови накапливаются антитела, которые могут быть выявлены в РПГА или развернутой реакции агглютинации Видаля. Эти реакции обязательно ставят в динамике (в «парных» сыворотках).
РИФ используют для раннего и ускоренного обнаружения бактерий в исследуемом материале больных и выявления бактерионосителей.
Поздним методом диагностики является аллергическая проба с эбертином.
Для установления бактерионосительства применя-
ют:
–выделение били-, копро- и уринокультур бактерий брюшного тифа;
63
–постановку РПГА и эритроцитарным Vi-диагностикумом;
–аллергическую пробу с Vi-тифином.
Сцелью идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлюоресцирующие сывороки для постановки РИФ.
Лечение и профилактика
Для лечения больных применяют антибиотики широкого спектра действия (группа тетрациклина, левомицетин и др.). Антибиотикотерапия не предупреждает формирования бактерионосительства.
Специфическую профилактику проводят только по показаниям, используют химическую сорбированную брюш- но-тифозную моновакцину подкожно. Ревакцинацию проводят через 6 мес. – 1 год по эпидемическим показаниям.
Важное значение имеют общие санитарно-гигиени- ческие мероприятия: улучшение систем водоснабжения и канализации, рациональная очистка сточных вод, благоустройство населенных пунктов, уборка мусора, борьба с мухами, санитарно-просветительская деятельность и др.
4.1.2. САЛЬМОНЕЛЛЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ (САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ)
К данной группе относятся возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллезов), характеризующиеся полипатогенностью, что клинически проявляется развитием гастроэнтеритов с диареей, интоксикаций, обезвоживанием, бактериемией и др. Возбудителями инфекции являются сальмонеллы более 700 сероваров. Наиболее значимые из
64
них: S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anatum и др.
Характеристика возбудителей
Морфологические и культуральные признаки возбудителей пищевых тиксикоинфекций аналогичны таковым у возбудителя брюшного тифа. Различия касаются ферментативных, антигенных и патогенных свойств. Сальмонеллы расщепляют ряд сахаров с образованием кислоты и газа (в отличие от S. typhi), не ферментируют лактозу, некоторые восстанавливают нитраты, выделяют сероводород, обладают декарбоксилазной активностью.
Идентификацию сальмонелл проводят на основании изучения ферментативной активности и антигенной структуры в соответствии с серологической классификацией по Ф. Кауфману и П. Уайту.
Патогенность сальмонелл определяется их способностью к адгезии, колонизации и инвазии слизистой оболочки тонкого кишечника, действием эндотоксина и ферментов агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы, лецитиназы, каталазы и др.). Установлена способность некоторых сальмонелл синтезировать экзотоксины – энтеротоксин и цитотоксин. Сальмонеллезный энтеротоксин вызывает усиление секреции электролитов и жидкости в тонкую кишку, развитие диареи и обезвоживания организма. Цитотоксин угнетает синтез белка в энтероцитах. Все это приводит к нарушению регуляции гомеостаза, микроциркуляции и деятельности сердечнососудистой системы, что и лежит в основе патогенетических механизмов в развитии сальмонеллезной инфекции.
Патогенность для животных. В естественных усло-
виях к сальмонеллам высокочувствительны сельскохозяйственные животные (КРС, поросята, овцы, лошади и др.), домашние и дикие животные, птицы, особенно водоплаваю-
65
щие. Сальмонеллез у животных и птиц протекает в виде энтеритов, тифов или бактерионосительства. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к сальмонеллам белые мыши, у которых при инфицировании развивается септицемия.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления,
иммунитет
Сальмонеллезы относятся к зооантропонозным полиэтиологическим острым инфекционным заболеваниям. Основными источниками являются инфицированные сельскохозяйственные и домашние животные, птицы, которые выделяют сальмонеллы с испражнениями, мочой, слюной, носовой слизью, молоком. Длительность бактерионосительства у них может составлять месяцы и годы. Больные сальмонеллезом люди и бактерионосители также могут быть источником инфекции (12–13% случаев). Хроническое бактерионосительство у людей отмечается у 2,5% переболевших, чаще у детей.
Пути передачи инфекции:
•алиментарный – через инфицированные мясо и мясные изделия, молоко, яйца и яйцепродукты (яичный порошок, меланж и др.);
•контактно-бытовой – реализуется при уходе за инфицированными животными, птицами, больными людьми;
•водный путь имеет сравнительно небольшое значение. Наиболее часто болеют сальмонеллезом дети младше-
го возраста (1–3 года). Среди взрослых наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц, связанных с производством и реализацией пищевых продуктов, работников птицеводческих и ветеринарных хозяйств. Заболеваемость регистрируется в основном в виде спорадических случаев (92–
66
94%), наибольшее количество которых приходится на теплое время года (июль–август).
Участились случаи внутрибольничных вспышек сальмонеллезной инфекции, которые характеризуются следующими особенностями:
•распространяются среди людей исключительно кон- тактно-бытовым или воздушно-пылевым путем;
•отличаются длительным, вялым течением;
•регистрируются круглогодично;
•чаще заболевают дети со сниженными антагонистическими свойствами микрофлоры кишечника;
•период реконвалесценции характеризуется упорным бактериовыделением.
Внутрибольничный сальмонеллез вызывают опреде-
ленные серовары и фаговары возбудителей – S. typhimurium
фаговары 1, 20, 21, 25, 29; S. enteritidis, S. infantis, S. java, S. wien и др. Эти серовары характеризуются повышенной вирулентностью, устойчивочтью к высоким температурам, высушиванию, действию ультрафиолетовых лучей, резистентностью к многим антибиотикам (так как имеют конъюгативные R-плазмиды).
Сальмонеллы через ротовую полость с пищей или водой проникают в тонкий отдел кишечника, прикрепляются к энтероцитам, колонизируют их, выделяют экзотоксин, что приводит к воспалению слизистой оболочки и развитию диареи. Высокие инвазивные свойства позволяют им проникать через слизистую оболочку в кровь, вызывая кратковременную бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Инкубационный период короткий, длится 6–96 ч. Бо-
лезнь начинается остро с появления интоксикации и диареи. Температура тела повышается до высоких цифр, появляется тошнота, повторная рвота, головная боль, боли в животе.
67
Стул водянистый с примесью слизи, 6–10 раз в сутки, нарастает обезвоживание.
Заболевание продолжается 3–5 дней и обычно заканчивается выздоровлением.
Постинфекционный иммунитет серовароспецифиче-
ский, непродолжительный и нестойкий.
Микробиологическая диагностика
Основным методом является бактериологический, который проводится с обязательным определением серовара, биовара и фаговара выделенной чистой культуры.
Серологические исследования проводят для ретроспективной диагностики в динамике (метод парных сывороток) в РПГА и реакции агглютинации типа Видаля.
В качестве экспресс-методов применяют РИФ, РНАт, РСК, реакции преципитации, которые ставят с целью выявления антигенов сальмонелл.
Лечение и профилактика
Антибиотики и сульфаниламиды оказались малоэффективными в лечении сальмонеллезной инфекции. Основное значение имеют средства патогенетической терапии, направленные на уменьшение интоксикации, нормализацию водно-солевого обмена, устранение гемодинамических расстройств.
Методы специфической профилактики не разработаны. Основные профилактические мероприятия заключаются в проведении ветеринарно-санитарного и санитарно-гигиени- ческого надзора.
68
4.2. ВОЗБУДИТЕЛИ ШИГЕЛЛЕЗА (БАКТЕРИАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ)
Характеристика возбудителей
Бактерии рода Shigella получили свое название в честь японского ученого К.Шига, отрывшего одного из возбудителей бактериальной дизентерии – болезни, именуемой в настоящее время шигеллезом. Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei, у которых выделены серовары и подсеровары. Бактерии имеют форму небольшой палочки с закругленными концами длиной 2–3 мкм и шириной 0,4–0,7 мкм, грамотрицательны, спор и капсул не образуют, неподвижны. У S. flexneri обнаружены пили общего типа, обладающие адгезивными и антигенными свойствами, и секс-пили, участвующие в процессах передачи признаков путем конъюгации. Шигеллы содержат множество разообразных плазмид: col (колициногенности), inv (инвазивности), vir (вирулентности), R (резистентности) и др. Способны образовывать фильтрующиеся и L-формы.
Они являются хемоорганотрофами, факультативны-
ми анаэробами. Хорошо размножаются на простых питательных средах при рН 7,2–7,4 и 37ºС, образуя полупрозрачные колонии S-формы с гладкой блестящей поверхностью. Значительно реже выявляют колонии в R-форме.
Шигеллы обладают слабой ферментативной активностью: разлагают сахара с образованием кислот, но лактозу не расщепляют (за исключением S. sonnei), редуцируют нитраты, иногда образуют индол.
Устойчивость шигелл к действию факторов внешней среды невелика и неодинакова. Они выдерживают нагревание до 56ºС в течение 1 ч., кипячение убивает их через 20– 30 мин. Во влажных фекалиях сохраняют жизнеспособность несколько суток, а в сухих – несколько месяцев, в воде – не-
69
сколько дней, в почве – до 1 нед. Выживают на овощах и фруктах до 10 дней. Наибольшая резистентность отмечена у S. sonnei: они способны не только длительное время сохраняться во внешней среде, но и интенсивно размножаться при благоприятных условиях в молоке и молочных продуктах.
Антигенная стуктура представлена термостабильными О- и оболочечными К-антигенами. О-антигены связаны с ЛПС клеточной стенки.
Патогенность шигелл определяется способностью к адгезии и колонизации, инвазивностью, токсинообразованием и выделением ферментов агрессии (гиалуронидазы, гемолизина, лецитиназы, муциназы и др.). У них выявлены токсины двух типов:
–эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, высвобождающийся при гибели бактерий, оказывающий действие на нервную и сосудистую системы;
–экзотоксины: шига-токсин и шигаподобные токсины, обладающие цитотоксическими свойствами, и энтероток-
син, который стимулирует активность аденилатциклазы и отвечает за развитие диареи.
Поверхностный К-антиген и ЛПС обеспечивают защиту от фагоцитоза.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Источником инфекции является только человек, больной острой или хронической формой шигеллеза, а также бактерионоситель. Животные в естественных условиях не воспиимчивы к шигеллам. Инфекция передается алиментарным путем через загрязненную пищу, воду и предметы обихода.
Восприимчивость населения к шигеллам высока и не зависит от пола. Дети более восприимчивы к этой инфекции, чем взрослые, и заболевание у них протекает тяжелее. Боль-
70