Лечебное дело микро / книга / Частная микра более удобная

–полимеразная цепная реакция дает возможность обнаружить присутствие ДНК возбудителя;

–биологическая проба на морских свинках позволяет дифференцировать B. recurrentis от других представителей этого рода. Морская свинка не восприимчива к B. recurrentis.

Лечение и профилактика

Этиотропными препаратами являются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, макролиды, цефалоспорины и др.).

Специфическая профилактика не разработана. Основное значение придается улучшению социально-бытовых условий жизни и борьбе с педикулезом.

7.3. ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕПТОСПИРОЗА

Лептоспироз – острое зооантропонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, нередко развиваются геморрагический синдром и желтуха. Впервые эта болезнь описана немецким врачом A. Weil (1886) и русским клиницистом Н.П. Васильевым (1888). Сих именами связано одно из названий этой болезни.

Характеристика возбудителей

Возбудителем лептоспироза является спирохета Leptospira interrogans, выделенная от больных и изученная японскими исследователями Р. Инадо и др. (1915).

111

Лептоспиры – грамотрицательные спирохеты размером 7–20х0,1–0,15 мкм, спор и капсул не образуют. У них имеются наружный покров, осевая нить и цитоплазматический цилиндр (ЦПЦ). Осевая нить состоит из 12–14 микрофибрилл, покрытых чехлом. Клетка имеет две осевых нити, каждая из которых прикреплена к концу ЦПЦ через систему дисков. Осевая нить обеспечивает активную подвижность лептоспир в разных плоскостях и направлениях. Вокруг осевой нити винтообразно закручен ЦПЦ, образуя 12–18 первичных завитков, плотно прилегающих друг к другу. Концы клетки загнуты в виде крючков, образуя вторичные завитки. В ЦПЦ находятся ядерный аппарат, рибосомы, мезосомы, включения полисахарадной и полифосфатной природы. Осевая нить и ЦПЦ окружены наружным покровом.

Лептоспиры изучают в темном поле зрения микроскопа. Они плохо окрашиваются анилиновыми красителями, по методу Романовского–Гимзы окрашиваются в светлорозовый цвет.

Эти спирохеты культивируют на сложных жидких и плотных питательных средах с добавлением нативной инактивированной сыворотки кроликов. По типу дыхания лептоспиры относятся к микроаэрофилам. Размножаются эти спирохеты медленно простым поперечным делением. Время генерации составляет 7–12 ч, поэтому рост на жидких питательных средах наблюдается на 5–7-й день инкубации при температуре 28–30°С.

Биохимическая активность лептоспир связана с наличием каталазы, пероксидазы, цитохромных энзимов, дегидрогеназ и других ферментов.

Антигенная структура лептоспир сложна. На различиях антигенов основана серологическая классификация лептоспир. Выделено более 200 сероваров лептоспир, которые разделены на 25 серологических групп. Количество сероваров и серогрупп непрерывно увеличивается. Для определе-

112

ния антигенной структуры лептоспир применяют перекрестную реакцию микроагглютинации (РМА) и реакцию иммуноабсорбции.

Патогенные свойства лептоспир обусловлены инвазивностью, которая обеспечивается высокой подвижностью, секрецией гиалуронидазы и фибринолизина; выделением экзотоксинов – гемолизина, липаз, ДНКазы, цитотоксина и эндотоксина липополисахаридной природы; устойчивостью к бактерицидной активности сыворотки крови, комплементу и фагоцитозу.

Из лабораторных животных наиболее чувствительными являются золотистые хомячки, молодые морские свинки, крольчата.

Лептоспиры малоустойчивы во внешней среде. Они могут существовать в природе только в воде или влажной почве. В воде открытых водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 7–30 дней, во влажной почве – до 270 дней. При нагревании до 55°С погибают через 20–30 мин., при кипячении – мгновенно. Лептоспиры очень чувствительны к действию химических веществ. Быстро погибают в кислой или щелочной среде, в 10% растворе желчи. Дезинфицирующие растворы (сулема, лизол, хлорамин и др.) убивают их в течение нескольких минут. Они хорошо переносят низкие температуры. В пищевых продуктах лептоспиры сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

Губительное действие на них оказывают антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, стрептомицина. Неомицин, рифампицин, амфотерицин В не вызывают их инактивации.

113

Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет

Лептоспироз – острое зооантропонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью, распространенная в различных климато-географических зонах и имеющая большое количество естественных хозяев. Основным резервуаром возбудителей являются дикие грызуны, сумчатые, домашние (собаки) и сельскохозяйственные животные (свиньи, КРС и др.). У них инфекция часто протекает бессимптомно и сопровождается выделением возбудителей с мочой. Механизм передачи возбудителей человеку – уринооральный. Заражение человека происходит через воду, пищевые продукты, инфицированные мочой животных, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Среди детей и подростков нередко возникают «купальные» вспышки в результате загрязнения водоемов выделениями инфицированных животных. Восприимчивость людей к лептоспирозу значительна во всех возрастных группах. Пик заболеваемости регистрируется в летне-осенний период.

Впервые эта болезнь описана немецким врачом A. Weil (1886) и русским клиницистом Н.П. Васильевым (1888). С их именами связано одно из названий этой болезни (болезнь Васильева–Вейля). Она характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, нередко развиваются геморрагический синдром и желтуха. Инкубационный период составляет 7–10 дней. Лептоспироз обычно начинается остро с повышения температуры тела, болей в мышцах, особенно икроножных, головной боли, бессонницы. Из места входных ворот лептоспиры быстро проникают в кровь и обусловливают явления бактериемии и токсемии. Током крови они разносятся по всему организму, проникают во внутренние органы, где размножаются, вызывая их повреждение.

114

Токсины и продукты распада лептоспир поражают стенки кровеносных сосудов и снижают коагулирующие свойства крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Некроз клеток и нарушение функции печени, гемолиз эритроцитов сопровождаются развитием желтухи. Возможно развитие острой почечной недостаточности в результате повреждения почек. Проникновение лептоспир в спинномозговую жидкость может приводить к развитию менингеальных явлений.

Прогноз в целом благоприятный. Летальность при безжелтушных формах составляет 0,56–1%. При тяжелом течении с развитием острой почечной недостаточности и ин- фекционно-токсического шока она составляет 10–48%.

Формирование иммунитета приводит к освобождению организма от этих спирохет к 5–6-й недели от начала заболевания. Постинфекционный иммунитет длительный, напряженный, но строго серовароспецифический, обусловлен гуморальными факторами. Возможны повторные случаи заболевания, вызванные лептоспирами других серогрупп.

Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал (кровь, моча, ликвор) проверяют на присутствие лептоспир микроскопическим (в «темном поле» зрения), культуральным и биологическим методами.

Важнейшее значение имеют серологические исследования – РМА (реакция микроагглютинации), РСК, реакция латекс-агглютинации, ИФА и др.

Для обнаружения ДНК лептоспир применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

115

Лечение и профилактика

Для лечения используют антибиотики групп пенициллина или тетрациклина. Показано введение воловьего поливалентного иммуноглобулина.

Иммунопрофилактику проводят по эпидпоказаниям в группах риска (животноводы, ветеринарные работники и др.). Применяют поливалентные инактивированные вакцины. Общие медико-санитарные мероприятия включают контроль качества питьевой воды, проведение дератизации, защиту пищевых продуктов. Важная роль отводится санитарноветеринарным мероприятия.

116

Глава 8. РИККЕТСИОЗЫ

8.1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА

Характеристика возбудителя

Rickettsia prowazekii cемейства Rickettsiaceae названа в честь американского микробиолога Риккетса (Ricketts H.T., 1909) и чешского исследователя Провачека (Prowazek S., 1913), трагически погибших при изучении этиологии этой инфекции.

Риккетсии – грамотрицательные бактерии с выраженным плеоморфизмом. Форма и размер их варьируют от мелких кокковидных, размером 0,5 мкм, до крупных нитевидных длиной 20–40 мкм и даже фильтрующихся (инфраформы). Все эти формы взаимообратимы и обладают одинаковой вирулентностью. Имеется микрокапсула. Спор не образуют, неподвижны. Ультраструктурная организация риккетсий подобна другим грамотрицательным бактериям. У них выявлено 2 стадии развития: вегетативная – стадия размножения и стадия покоя, которая обеспечивает их сохранение во внеклеточной среде.

В клетках риккетсий обнаружено высокое содержание липидов (до 46,6%), что обусловливает плохое восприятие анилиновых красителей и слабую окрашиваемость по методу Грама. Хорошо окрашиваются по методу Романовского– Гимзы в красный цвет.

R. prowazekii – строгие внутриклеточные паразиты.

Их культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов, в однослойных культурах клеток, в организме вшей и лабораторных животных (белые мыши, кролики, морские свинки). Размножаются только в цитоплазме клеток, обильно в них накапливаются, образуя «музеровские» клетки. По типу дыхания – факультативные анаэробы.

117

Риккетсии имеют два антигенных комплекса: видоспецифический, соматический, белково-полисахаридный, термолабильный и поверхностный, группоспецифический, липополисахаридный, термостабильный, обладающий иммуногенными свойствами. В его составе выявлен полисахарид, общий с О- антигеном бактерии Proteus vulgaris. Именно поэтому сыворотки больных сыпным тифом могут агглютинировать культуру этой бактерии.

R. prowazekii образуют токсин белковой природы, обладающий выраженными иммуногенными свойствами.

Возбудитель проявляет низкую устойчивостью к действию высокой температуры, дезинфицирующих веществ и антисептиков. Высокочувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, действию низких температур и высушиванию.

Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) –

острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением со специфическим поражением кровеносных сосудов, что сопровождается появлением геморрагической сыпи на коже (экзантемой), лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС и ССС.

Относится к группе эпидемических, особо опасных инфекционных болезней. Работа с возбудителем регламентируется особыми правилами.

Единственным источником инфекции является больной сыпным тифом человек, в организме которого возбудитель находится в крови. Это было доказано О. Мочутковским (1876 г.), который ввел себе кровь больного, после чего заболел тяжелой формой сыпнотифозной инфекции.

118

Передача инфекции здоровому лицу осуществляется платяными и головными вшами, в эпителии кишечника которых происходит интенсивное размножение риккетсий (Niccole C.J.H., 1910). Вошь после кровососания на больном становится заразной через 4–5 дней, и в ее испражнениях содержится большое количество риккетсий. Механизм заражения реализуется путем втирания экскрементов вшей в ранку от укуса и расчесы кожи.

Восприимчивость человека к риккетсиям высокая, особенно в возрасте 20–40 лет. Эпидемии сыпного тифа возникают преимущественно в зимнее время, среди лиц, живущих в плохих социально-бытовых условиях, предрасполагающих к завшивленности (войны, землетрясения и другие катастрофы), и при недостаточной санитарно-медицинской помощи.

Попав в кровь через поврежденную кожу, риккетсии проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются в них и высвобождают токсин. Эндотелиоциты погибают, риккетсии и их токсины вновь попадают в кровь, вызывая развитие бактериемии и токсинемии. Поражения эндотелия принимают генерализованный характер и сопровождаются развитием васкулита с образованием вокруг пораженных сосудов воспалительных инфильтратов. Преимущественно поражаются мелкие сосуды (капилляры) ЦНС, миокарда, почек, кожи и других органов, что ведет к нарушению микроциркуляции в них.

Инкубационный период составляет 7–14 дней. Начальный период болезни характеризуется лихорадкой, сильной головной болью, миалгиями, бессонницей, возбуждением. На 3-и сутки появляется сыпь на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка. Кожа лица, шеи, груди гиперемирована. В разгар болезни появляется розеолезно-петехиальная сыпь на коже как результат повреждения сосудов. Нарастают симптомы нарушения сознания (бессонница, бред, галлюцина-

119

ции и др.), увеличение печени, поражение почек и др. Длительность заболевания – 12–18 дней с медленным выздоровлением. Возможны осложнения в виде миокардитов, тромбозов, развития коллапса.

Летальность в период прошлых эпидемий достигала 20–50% (особенно у стариков). В настоящее время она низ-

кая – 2,2–5,4%.

Постинфекционный иммунитет напряженный и дли-

тельный (пожизненный). После ранней и интенсивной антибиотикотерапии могут возникать повторные заболевания. У части больных возможно формирование нестерильного иммунитета с длительной (пожизненной) персистенцией возбудителя в макрофагах лимфатических узлов. Это является причиной развития рецидива болезни (известного как болезнь Бриля–Цинссера) при снижении резистентности организма. Считают, что больные с болезнью Брилля–Цинссера при соответствующих условиях могут служить источником возникновения эпидемий классического сыпного тифа среди восприимчивой части населения.

Микробиологическая диагностика

Основными методами диагностики сыпного тифа яв-

ляются серологические реакции – РНГА, РАР, РСК, ИФА,

РИФ для обнаружения риккетсиозных антител или антигенов.

В диагностике болезни Брилля–Цинссера основное значение имеют методы, выявляющие присутствие Ig G в крови с первых дней болезни. При классическом сыпном тифе в начале болезни обнаруживаются Ig M, и лишь спустя 6– 7 дней появляются Ig G.

Выделение возбудителя из крови проводят только в специализированных лабораториях с использованием биоло-

120