Презентация / 16. Закрытая травма

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Закрытые повреждения мягких тканей разделяют на ушибы, растяжения, разрывы и сдавления. Характерной особенностью закрытых повреждений мягких тканей является то, что кожа в зоне нахождения патологического очага сохраняет свою целостность. Это препятствует проникновению микроорганизмов в патологический очаг и развитию в нем острой гнойной инфекции.

Ушиб (cоntusio) мягких тканей возникает вследствие быстрого и кратковременного действия тупого насилия на тот или иной участок тела больного. При этом механизм травмы бывает различным – удар тупого предмета по тканям тела или удар участка тела о тупой предмет (взаимодействие движущегося или падающего участка тела с тупым предметом).

Клиническая картина при ушибе мягких тканей зависит от величины и тяжести повреждающего ткани предмета, силы удара или высоты падения, вида тканей, находящихся в зоне действия внешней силы, а также от размеров поврежденной поверхности. Чем сильнее воздействие, тем больше тканей оказывается поврежденным как по площади, так и по глубине. Однако изменения, возникающие в тканях при ушибе, зависят не только от внешнего фактора, действующего на них. Большую роль при этом играет способность тканей противостоять механическому воздействию – их резистентность.

3

Ткани человеческого организма обладают неодинаковой резистентностью: одни (подкожная клетчатка с ее лимфатическими и кровеносными сосудами) мало резистентны, другие (плотная соединительная ткань – фасции, апоневрозы, нервы) обладают выраженной резистентностью. Такую же резистентность имеют и стенки средних и крупных кровеносных сосудов.

Кожа в силу ее большой эластичности очень устойчива к воздействию тупого удара, поэтому нарушения целостности кожных покровов, как правило, не происходит.

Чаще всего ушибы локализуются в различных областях верхних и нижних конечностей.

Основными симптомами при ушибе являются: боль, припухлость тканей, кровотечение в ткани (кровоизлияние), нарушение функции травмированного органа.

Боль локализуется в зоне воздействия механического фактора. Возникает сразу в момент травмы. Интенсивность ее прямо пропорциональна силе удара, площади очага повреждения и массе повреждаемой ткани. Сначала она довольно сильная, но вскоре болевые ощущения уменьшаются, так как на нервные окончания перестает действовать механическая травмирующая сила, и начинают проявляться тканевые факторы – пропитывание тканей кровью, лимфой, воспалительным асептическим экссудатом, обусловливающие развитие отека тканей.

Отек тканей в зоне ушиба – частый симптом. Он тем больше, чем рыхлее подкожная клетчатка в очаге поражения. Так, на лице при ушибе возникают значительные отеки.

Повреждение мелких кровеносных сосудов подкожной клетчатки приводит к пропитыванию тканей элементами крови, что в зависимости от массы вытекающей крови проявляется образованием кровоизлияний и гематом.

При ушибе мягких тканей нарушается функция того органа, ткани которого повреждены.

В первые часы после травмы задача л е ч е н и я состоит

4

в том, чтобы уменьшить боль и прекратить кровотечение. Для этого надо создать покой поврежденным тканям (органу, в состав которого входит поврежденная ткань), уменьшить приток крови к тканям путем возвышенного положения органа (когда речь идет о конечностях) или использования сосудосуживающих средств (местно прикладывается холод). Хороший кровоостанавливающий эффект дает накладывание на поврежденные ткани давящей повязки.

На 2-3-й день после ушиба, если нет признаков развития острого воспаления и не увеличивается отек тканей, назначают лечение, ускоряющее рассасывание жидкости (лимфы, крови), излившейся в ткани. Для этого на область ушиба воздействуют тепловыми процедурами, а также применяют физиотерапевтическое лечение (УВЧ, ультразвук).

При наличии образовавшейся гематомы полость ее необходимо пунктировать, удалить скопившуюся там кровь.

Своевременное и правильно проведенное лечение обычно дает хороший эффект. Боли быстро проходят, отек рассасывается, функция органа восстанавливается.

Разрыв (ruptura) мягких тканей сопровождается нарушением анатомической непрерывности их. Причиной разрыва тканей является сильное растягивание их как следствие прямого или непрямого насилия.

Клинические проявления при разрыве мягких тканей схожи с таковыми при ушибе, только, как правило, более выражены. В тех случаях, когда поврежденную ткань (поверхностно расположенная мышца, сухожилие) удается пальпировать, можно определить наличие дефекта в ней в виде щели.

Л е ч е н и е при неполном разрыве тканей консервативное: покой, давящая повязка, в дальнейшем физиотерапия, массаж. При полном разрыве мягких тканей применяют хирургическое лечение – наложение швов, иммобилизация на 12-15 дней с последующей физиотерапией и массажем.

5

Синдром длительного сдавления (СДС, травматичес-

кий токсикоз, краш-синдром) – своеобразное патологическое состояние, обусловленное длительным сдавлением мягких тканей конечностей, в основе которого лежат ишемический некроз мышц, интоксикация продуктами некроза с развитием печеночно-почечной недостаточности.

Механизм сдавлений: 1) при длительном вынужденном положении (у лиц в алкогольном состоянии) ˗ позиционная травма, развивающаяся вследствие сдавления магистральных сосудов, приводящего к ишемическому некрозу тканей; 2) развивается от действия на ткани сдавливающего агента (при обвалах, разрушениях во время землетрясений).

Патогенез. Сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает разрушаться с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты, в основном, молочная кислота и продукты распада тканей (среднемолекулярные пептиды). После освобождения конечности все эти продукты всасываются в кровь. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавлению тканей, т.е. сохранению ишемии тканей даже после декомпрессии.

Изменения в организме после декомпрессии делят на

4стадии:

1.Ранняя стадия (или период мнимого благополучия). В первые часы после декомпрессии общее состояние больного удовлетворительное. Пострадавший отмечает боли в поврежденной конечности, слабость, тошноту. Конечность бледная, местами покрыта синюшными пятнами, нарушена чувствительность кожи.

2.Стадия травматического шока – развивается через 3-6 ч после декомпрессии. У больного возникает беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Появляется тахикардия, падает АД, увеличивается отек конечности. За счет выхода в ткани жидкой части крови

6

развивается сгущение крови. Отек усиливает сдавление сосудов, усугубляется ишемия.

3.Стадия травматического токсикоза и острой почечной недостаточности – развивается через 3-14 сут. после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Прогрессирует ацидоз. Миоглобин, представляющий собой крупнодисперсный белок, выделяется почками, оседая в почечных канальцах и нарушая фильтрацию мочи. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых оснований ˗ уремии. В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган ˗ печень. Она не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ, и развивается острая печеночная недостаточность, появляется желтуха. Нарастает сердечнососудистая недостаточность, появляется гипертермия.

4.Стадия исхода – смерть пострадавшего при безуспешности лечения.

Первая помощь:

1.Декомпрессия (освобождение пострадавшего из

завала).

2.Противошоковые мероприятия (анальгетики).

3.Иммобилизация конечностей.

4.Наложение асептических повязок.

5.Обкладывание конечности пузырями со льдом, сне-

гом.

Лечение.

Лечение пострадавшего с синдромом длительного сдавления мягких тканей должно проводиться по следующим направлениям: 1) профилактика или борьба с шоком;

2)профилактика и лечение почечно-печеночной недостаточности; 3) своевременные оперативные вмешательства на тканях в зоне повреждения.

В ранней стадии лечения СДС необходимо уменьшить всасывание токсических веществ: иммобилизация конечно-

7

сти, бинтование эластичными бинтами, охлаждение конечности, назначение сосудосуживающих препаратов, футлярные новокаиновые блокады. Назначают наркотические анальгетики, сердечные препараты, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотикотерапию, местно – хирургическую обработку ран.

Встадии травматического шока назначают противо-

шоковые препараты, увеличивают объем инфузионной терапии, применяя кровезаменители гемодинамического действия, корректоры водно-солевого и кислотно-основного равновесия, по показаниям – компоненты крови, гипербарическую оксигенацию. При нарастающем отеке конечности выполняют лампасные разрезы – разрезы вдоль всей конечности с рассечением фасций, чтобы предупредить сдавление мышц отечными тканями. При наличии омертвевших тканей выполняют некрэктомию. В крайних случаях, при массивном повреждении мягких тканей и костно-суставного аппарата конечности выполняют раннюю ампутацию конечности.

Встадии травматического токсикоза продолжают инфузионную терапию, антибиотикотерапию, назначают дезинтоксикационные препараты, корректоры микроциркуляции (реополиглюкин), корректоры вводно-солевого и кислотно-основного равновесия (бикарбонат натрия), назначают гепатопротекторы. При сохраненной функции почек проводят форсированный диурез – назначение мочегонных на фоне инфузии большого объема жидкостей (до 3-4 л). При нарастании азотемии используют методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемодиализ).

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К закрытым повреждениям головного мозга относятся такие, при которых нарушения мозговой ткани не сопро-

8

вождаются повреждением костей черепа, сохраняется замкнутость внутричерепной полости, занятой мозгом.

Общей реакцией головного мозга на травму является развитие отека мозга. При всех видах закрытой травмы головного мозга его вещество резко смещается грубым механическим воздействием в направлении удара. Смещение это обычно неодинаково для различных отделов, тканей и сред мозга в силу их различного физического состояния и неодинакового прикрепления мозга оболочками и их отростками, черепно-мозговыми нервами, сосудами и различными выступами черепа. Черепно-мозговая травма всегда сопровождается повреждением сосудистой системы мозга, проявляющимся точечными или более крупными геморрагиями.

Постоянным признаком черепно-мозговой травмы являются нарушения внутричерепного крово- и ликворообращения. Вызванный травмой гидродинамический ликворный толчок по всей желудочковой системе приводит к растяжению, надрывам и кровоизлияниям в мозговом веществе. Сосудистые сплетения желудочков мозга вследствие раздражения их усиленно продуцируют цереброспинальную жидкость. Одновременно задерживается ее отток и мозговые желудочки оказываются расширенными (внутренняя водянка мозга). Ликвор может скапливаться в субарахноидальном пространстве (наружная мозговая водянка). Раздражение мозговых оболочек элементами тканевого и кровяного распада стимулирует гиперсекрецию и способствует избыточному накоплению ликвора, что вызывает развитие отека мозгового вещества и повышение внутричерепного давления. При этом уменьшается резервное пространство черепа (разница между объемом черепа и объемом мозга) и мозг начинает испытывать давление на него костей черепа.

В зависимости от силы травмы возникают различные изменения собственно нервных клеток головного мозга и

9

глии. Эти изменения могут быть обратимыми и сопровождаться временными нарушениями функции нервных клеток, в частности, нарушением их синаптической связи (асинапсизм). При более тяжелой травме мозга могут возникать рассеянные по всему головному мозгу микронекрозы, очажки запустения и узелки глии.

Поражение межуточного мозга и стволовых образований приводит к различным вегетативным и бульбарным расстройствам, сопровождающимся нарушением дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функции вестибулярного аппарата, появлением тошноты и рвоты.

Кроме общемозговых явлений при травме головного мозга могут отмечаться и очаговые поражения мозговой ткани, в основе их лежат более грубые изменения тканей, что определяет классификацию травмы головного мозга (схема 1).

Схема 1

Классификация черепно-мозговой травмы

ТРАВМА ГОЛОВНОГО МОЗГА

НЕПРОНИКАЮЩАЯ

ЗАКРЫТАЯ ОТКРЫТАЯ

ПРОНИКАЮЩАЯ

СОТРЯСЕНИЕ

УШИБ Общемозговые симптомы

СДАВЛЕНИЕ

Очаговые симптомы

Отличительной чертой открытой травмы головного мозга является наличие повреждений костей черепа и мягких тканей. Если при травме черепа повреждается твердая мозговая оболочка, травма считается проникающей, если твердая мозговая оболочка цела – травма называется непроникающей.

10

Первая помощь больным с травмой черепа должна оказываться на месте происшествия. Находящегося в бессознательном состоянии больного нельзя трясти, поднимать. Необходимо сохранить его горизонтальное положение. Обращается внимание на состояние дыхания и пульса у пострадавшего и проводится терапия, направленная на стимуляцию дыхательного и сосудистого центров. После этого следует немедленно обеспечить бережную транспортировку больного в стационар, помня о том, травма головы может сопровождаться переломом шейного отдела позвоночника. При транспортировке необходимо оберегать голову пострадавшего от дополнительной травмы, поэтому голова пострадавшего на время транспортировки должна быть фиксирована (рис. 1).

а

Рис. 1. Транспортировка больных с травмой головы:

а– на шине Гиндина; б – с фиксацией шейного отдела позвоночника;

в– фиксация головы к носилкам

Различают следующие виды закрытых травм головного мозга: 1) сотрясение головного мозга; 2) ушиб головного мозга; 3) сдавление головного мозга.

11

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) –

легкая травма мозга, сопровождающаяся функциональными, полностью восстанавливающимися нарушениями мозговой ткани.

При сотрясении головного мозга тотчас же вслед за травмой остро возникает ряд общемозговых симптомов: потеря сознания или кратковременное его затемнение, рвота или тошнота, головокружение, головная боль, иногда появляются судороги, отмечается расстройство памяти (больной обычно не помнит, что с ним было перед травмой – ретроградная амнезия).

При благоприятном исходе травмы пострадавший постепенно выходит из бессознательного состояния. Однако он может какой-то период времени оставаться заторможенным, с трудом сосредоточивается, легко утомляется.

Лечение больных с сотрясением головного мозга основано на патогенетических изменениях, происходящих в ткани мозга, и направлено главным образом на профилактику развития отека мозга или его ликвидацию (дегидратационная терапия). Основными лечебными мероприятиями являются строгий постельный режим, местное применение холода и внутривенное вливание гипертонических растворов

(Sol. glucosae 40% - 30,0).

Большое внимание при лечении больных с сотрясением головного мозга должно быть уделено оценке состояния функции жизненно важных органов – дыхания и кровообращения. При их нарушениях проводится симптоматическая терапия. Комплексное лечение больных с сотрясением головного мозга длится от 3-5 дней до 3 нед.

Для снятия головных болей применяются анальгетики. В комплекс лечения входят снотворные и седативные препараты для снятия перевозбуждения нервных клеток. Однако следует отметить, что эти препараты назначаются не ранее чем через 2-5 ч после травмы, чтобы своевременно выявить симптомы возникающего сдавления

12