Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Презентация / 16. Закрытая травма

.pdf
Скачиваний:
14
Добавлен:
10.03.2021
Размер:
1.83 Mб
Скачать

головного мозга.

При наличии у больного с травмой черепа резкого повышения внутричерепного давления показана пункция спинномозгового канала (люмбальная пункция) и медленное выпускание небольшого количества спинномозговой жидкости. В то же время необходимо помнить, что люмбальную пункцию можно выполнять только в тех случаях, когда исключена внутричерепная гематома, так как снижение внутричерепного давления при внутричерепной гематоме может привести к ущемлению ствола головного мозга.

Для выполнения люмбальной пункции необходимо иметь: специальную люмбальную иглу Бира, прибор для измерения давления жидкости в спинномозговом канале (манометр), шприц емкостью 10-20 см3, стерильные пробирки.

В норме спинномозговая жидкость совершенно бесцветна, прозрачна, водянистой вязкости, из спинномозгового канала вытекает по каплям.

Для измерения давления жидкости в спинномозговом канале, которое соответствует внутричерепному давлению, к игле Бира подсоединяется специальный манометр. Давление ликвора определяется в миллиметрах водного столба. В норме при горизонтальном положении больного оно равно 120-180 мм (в положении сидя – 250-280 мм).

При повышенном внутричерепном давлении производят эвакуацию жидкости из спинномозгового канала до достижения нормальных цифр.

Закончив пункцию, врач быстро извлекает иглу, место прокола кожи обрабатывается раствором антисептика и накладывается асептическая повязка. Соблюдение правил асептики при выполнении люмбальной пункции обязательно!!!

Ушиб головного мозга (contusio cerebri) это воз-

никшие в результате травмы очаговые макроструктурные повреждения вещества головного мозга. По принятой в

13

России единой клинической классификации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют по тяжести на три степени легкую, среднюю и тяжелую.

В зависимости от механизма травмы чаще всего встречаются следующие типы ушибы мозга:

ушиб мозга в зоне перелома кости (локализация очагов ушиба в таких случаях совпадает с участком перелома

иможет наблюдаться как при открытой, так и при закрытой ЧМТ);

ушиб мозга на месте приложения силы удара (coup contusion) (происходит в случаях, когда сила внезапного и локального вдавления костей черепа превышает сопротивление прилежащих отделов мозговых оболочек и вещества мозга; если сила удара превосходит эластичность костей, возникают перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга);

ушиб мозга на противоположной стороне от места приложения удара (countrecoup contusion) (классическим примером является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок).

Клиническая картина ушиба головного мозга проявляется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Общемозговые симптомы при ушибе головного мозга часто оказываются более тяжелыми и стойкими, чем при сотрясении головного мозга. В зависимости от степени их выраженности принято различать три степени ушиба – легкую, среднюю и тяжелую.

Ушиб головного мозга обычно подозревают в тех случаях, когда бессознательное состояние пострадавшего с черепно-мозговой травмой длится много часов после травмы.

Нарушение сознания при ушибе мозга может выражаться в различных формах. Выделяют следующие градации состояния сознания при ЧМТ:

14

1)ясное сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я», адекватным ситуации и полезным для самого себя и других действиям при полном осознании их возможных последствий;

2)оглушение умеренное умеренная сонливость, негрубые ошибки ориентирования во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций);

3)оглушение глубокое дезориентирование, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд;

4)сопор глубокое угнетение сознания (сонливость) с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители;

5)кома умеренная неразбудимость, неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражений;

6)кома глубокая неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль;

7)кома терминальная ˗ мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз.

Разработанные в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденоко качественные оценки состояния сознания при ЧМТ хорошо сопоставимы со шкалой комы Глазго.

Шкала комы Глазго (ШКГ) широко используется для количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ. Состояние больных по ШКГ оценивается на момент поступления и через 24 ч по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответу на внешние раздражители.

Спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла,

открывание на звук ˗ 3 балла, на боль ˗ 2 балла, отсутствие реакции 1 балл.

15

Развернутая спонтанная речь 5 баллов, спутанная речь 4 балла, произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно 3 балла, невнятное бормотание 2 балла, отсутствие речевого ответа на внешние раздражители 1 балл.

Движения, выполняемые по команде, оцениваются в 6 баллов, локализация боли 5 баллов, отдергивание конечности в ответ на боль 4 балла, патологические сгибательные движения 3 балла, патологические разгибательные движения 2 балла, отсутствие двигательных реакций (спонтанных или в ответ на раздражение) 1 балл.

Суммарная оценка состояния сознания пострадавшего по ШКГ варьирует от 3 до 15 баллов. При этом принято, что 38 баллов соответствуют тяжелой ЧМТ, 912 баллов среднетяжелой ЧМТ, 1315 баллов легкой ЧМТ.

Соотношение градаций состояния сознания при ЧМТ и шкалы комы Глазго

Градации состояния сознания

Шкала комы Глазго

(баллы)

 

Ясное

 

15

Оглушение умеренное

13

14

Оглушение глубокое

10

12

Сопор

8

9

Кома умеренная

6

7

Кома глубокая

4

5

Кома терминальная

 

3

Нарушению сознания при ушибе мозга могут сопутствовать рвота и судороги, нарушение дыхания, редкий пульс (брадикардия), вялая реакция зрачков на свет и расстройства функции тазовых органов (недержание или задержка мочеиспускания). Иногда возникает спонтанный нистагм и парез взора. Может появиться расстройство гло-

16

тательного рефлекса. В тяжелых случаях при нарастании стволовых нарушений (частый, нитевидный пульс; учащенное, часто аритмичное дыхание по типу Чейна–Стокса; ослабленный роговичный рефлекс) может наступить смерть больного.

Кроме общих мозговых симптомов ушиб мозга проявляется и очаговой симптоматикой, когда обнаруживается выпадение функции мозга соответственно участку его повреждения.

Очаговые симптомы обнаруживаются и в бессознательном состоянии, но более отчетливо они проявляются при возвращении сознания. Эти местные симптомы оказываются весьма разнообразными и зависят, прежде всего, от локализации повреждения в том или ином отделе мозга. Очень часто выявляются центральные параличи (парезы), обычно по типу гемиплегий. Реже возникают параличи отдельных конечностей (моноплегии) или параличи нижних конечностей.

Параличам могут сопутствовать и соответствующие расстройства чувствительности в форме гемианестезии или анестезии отдельных конечностей. Могут быть выпадения функции черепно-мозговых нервов, судорожные припадки, расстройства речи, чтения, письма.

Почти постоянно при ушибе головного мозга наблюдаются менингеальные симптомы вследствие кровоизлияния в оболочки мозга (субарахноидальное кровоизлияние). В таких случаях при люмбальной пункции обнаруживается примесь крови в спинномозговой жидкости.

При ушибе головного мозга отмечается повышение (до субфебрильных цифр) температуры тела больного. Оно обусловлено всасыванием продуктов распада крови и раздражением терморегуляторных центров. Более значительное повышение температуры тела пострадавшего является признаком осложнения травмы инфекционным процессом (пневмония, менингит, менингоэнцефалит).

17

Течение патологического процесса при ушибе головного мозга зависит от степени повреждения. Сначала проходят общемозговые симптомы, затем наступает улучшение и постепенно исчезают очаговые явления. При полном разрушении вещества мозга выпадение функций органов остается навсегда.

Диагностика ушибов головного мозга. Распознавание повреждений вещества мозга строится на учете биомеханики травмы, клинической картины, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики. Краниография показывает вдавленные переломы и повреждения костных структур разных отделов черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола.

При ушибе мозга легкой степени КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга. При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуализации которых недостаточна разрешающая способность КТ. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ-картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным

У пациентов с ушибом мозга средней степени КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. В части наблюдений при клинической картине ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности

18

локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную плотность свежих свертков крови и пониженную плотность отечной и/или размозженной ткани мозга. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Динамическая КТ выявляет постепенное уменьшение участков повышенной плотности на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, которая может стать изоденсивной по отношению к окружающему отечному веществу мозга на 14-20-е сутки. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя о том, что в очаге ушиба остаются нерассосавшаяся размозженная ткань и свертки крови. Исчезновение объемного эффекта к 30-40-м суткам после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата с дальнейшим формированием на его месте участка атрофии.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности. В динамике отмечается постепенное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

Лечение пациентов с ушибом головного мозга. Объем,

интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью

19

ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавшего.

Лечебные мероприятия при ушибах мозга л е г к о й и с р е д н е й степени включают следующие основные направления: улучшение мозгового кровотока; улучшение энергообеспечения мозга; восстановление функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ); устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; метаболическую терапию; противовоспалительную терапию.

Восстановление церебральной микроциркуляции – важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови – повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол).

Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга, предотвращения его гипоксии и осуществляет неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточного, межклеточного и внутрисосудистого водных секторов, что служит фактором коррекции внутричерепной гипертензии. Тканевая гипоксия при среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Предотвращение резких колебаний АД также

20

помогает поддержанию функции ГЭБ, предупреждает вазогенный отек или циркуляторную гипоксию мозга.

Своевременное и рациональное использование многих из вышеперечисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушение распределения воды во внутричерепных секторах. При развитии нарушения наблюдается внеклеточное скопление жидкости или умеренная гидроцефалия. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях осмодиуретиками дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели 285-310 мосмоль/л).

При наличии субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол или гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием и их использование нейтрализует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Назначают также дицинон и аскорутин.

Если при ушибе мозга наблюдаются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии.

В лечение обычно включают метаболическую терапию (фенотропил, ноотропы), а также вазоактивные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (танакан, инстенон, кавинтон, сермион, стугерон). В качестве нейропротекторов используют антихолинэстеразные препараты, такие как цитиколин (цераксон), церетон, глиатилин.

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют седативные и снотворные препараты. Часто приходится прибегать к назначению анальгетиков, среди которых эффективны мовалис и амелотекс. Иногда возникают показания к применению противосудорожных средств.

21

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушиба легкой степени – до 10 сут. при ушибе средней степени до 14-20 сут.

При ушибе мозга т я ж е л о й с т е п е н и (размозжение его вещества) консервативное лечение осуществляется под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ, а при показаниях и прямого измерения внутричерепного давления.

При наличии у больного с травмой черепа резкого повышения внутричерепного давления показана пункция спинномозгового канала (люмбальная пункция) и медленное выпускание небольшого количества спинномозговой жидкости. В то же время необходимо помнить, что люмбальную пункцию можно выполнять только в тех случаях, когда исключена внутричерепная гематома, так как снижение внутричерепного давления при внутричерепной гематоме может привести к ущемлению ствола головного мозга.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) по-

нятие, которое отражает динамический процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные гематомы ˗ эпидуральные, субдуральные, внутримозговые; вдавленные переломы). По темпу сдавления мозга различают: 1) острое угрожающая клиническая манифестация в течение 24 ч после ЧМТ; 2) подострое клиническая манифестация на протяжении 2-14 сут. после ЧМТ; 3) хроническое клиническая манифестация спустя 15 сут. и более после ЧМТ.

Обычно сдавление головного мозга сочетается с ушибом его, и в клинической картине выявляются общемозговые и очаговые симптомы

22