Презентация / 16. Закрытая травма

грубая компрессия гомолатерального бокового желудочка, дислокационная гидроцефалия, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;

–наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ;

–эпидуральная гематома задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если она обусловливает окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТили МРТ-данным.

Хирургическое вмешательство при ЭДГ проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фрезевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем самым компрессию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровотечения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь; струей физиологического раствора, шпателем или ложечкой отделяют фиксированные к твердой мозговой оболочке свертки.

При эпидуральных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию дополняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фиб- рин-тромбинового клея), а также подшиванием твердой мозговой оболочки. Повреждение синуса требует применения микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемостатической губкой или кусочками мышцы. Кровотечение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска.

33

ляется на 1-3-и сутки. после ЧМТ, к подострой – на 4-13-е сутки, к хронической – выявляемые спустя 2 нед. и позже после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появились методы нейровизуализации, и тем не менее деление на острые, подострые и хронические СДГ сохраняет свое значение.

Механизм формирования СДГ. Субдуральная гематома развивается при травме головы различной интенсивности. Острая СДГ более характерна для тяжелой травмы с переломом костей черепа, преимущественно основания, а подострая и особенно хроническая гематома – для относительно легкой травмы без повреждения костей черепа. В отличие от эпидуральной, СДГ возникает не только на стороне приложения травмирующего агента, но примерно с той же частотой и на противоположной.

Развитие СДГ возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы вен. Кроме того, СДГ на противоположной стороне может возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим крупным предметом, снежной глыбой, бортом автомашины). Нередко в образовании СДГ одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту ее двустороннего возникновения.

Клиническая картина при СДГ. Клинические проявле-

ния СДГ чрезвычайно вариабельны и обусловлены как ее величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения, так и более

35

частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (развернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинической картине СДГ может не устанавливаться характерная трехфазность расстройств сознания – первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральном кровоизлиянии ярче, чем при эпидуральном, бывает выражена волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. Встречаются эпилептические припадки, в структуре которых преобладают генерализованные судорожные пароксизмы. Головная боль у доступных контакту больных с СДГ – почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движении глаз, светобоязнь), и выявляемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральном кровоизлиянии гораздо чаще, чем при эпидуральном, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ имеет место брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от

36

эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронической гематомой могут встречаться и осложненные застойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Для СДГ, в отличие от ЭДГ, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространенной очаговой. Однако сопутствующий ушиб, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечается гораздо реже и обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При подострой и хронической субдуральных гематомах, в отличие от острой, мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательных расстройств при СДГ. Острая СДГ по бурному темпу своего развития часто не уступает эпидуральной.

Диагностика СДГ. При распознавании СДГ часто возникают затруднения, обусловленные многообразием форм их клинического проявления и течения. В случае, когда СДГ не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утрата в момент травмы – светлый промежуток – повторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга.

37

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживают перелом основания черепа (либо костные повреждения отсутствуют), имеются основания предполагать именно СДГ. К этому заключению может привести механизм повреждения – удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа и возможности образования гематомы на противоположной стороне.

При распознавании СДГ следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя это соотношение и вариабельно. Характер очаговой патологии при изолированной СДГ – ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность – тоже может способствовать ее диагностике.

Диагностика СДГ особенно трудна у пострадавших с тяжелым сопутствующим повреждением мозга, когда светлый промежуток отсутствует или стертый. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение АД, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, двусторонних патологических знаков поддерживают предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические симптомы (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к

38

диагностике СДГ. Для ее локализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

Одномерная эхоэнцефалография может способствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, сдавливающего головной мозг. При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сторону типичен симптом «каймы» – серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая СДГ на КТ обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности. В большинстве случаев СДГ распространяется на всё полушарие или большую его часть, нередко переходя на другое полушарие, а также в межполушарную щель и на намет мозжечка.

Одновременно на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в области задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

На МРТ при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения за счет отсутствия метгемоглобина. До 30% хронических СДГ выглядит гипоили изоинтенсивными на томограммах по Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2. В случае повторного кровоизлияния в подострую или хроническую субдуральные гематомы отмечается гетерогенность их структуры.

Хирургическое лечение при СДГ. При острой СДГ, вы-

зывающей сдавление и смещение мозга, хирургическое

39

лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше она удалена, тем лучше исходы.

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепанации зависят от протяженности гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Затем необходимо быстро выполнить остальные этапы краниотомии.

При СДГ в трепанационное окно выпячивается напряженная, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка. С целью предупреждения грыжевого выпячивания мозга при экстренной операции гематому удаляют через ее отдельные линейные разрезы.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление СДГ через небольшое резекционное окно без ушивания твердой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно, нарушением венозного оттока и увеличением отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга через небольшое трепанационное окно трудно ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный гемостаз.

Консервативное лечение при СДГ. Пострадавшие с СДГ в ясном сознании и при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве.

40

У пострадавших, находящихся в оглушении или сопоре, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, при внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст., и объеме гематомы не более 40 мл допускается проведение консервативной терапии при динамическом клиническом и КТ-, МРТ-контроле.

Резорбция плоскостной СДГ происходит в течение месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируется в хроническую форму. Если трансформация в хроническую форму сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путем закрытого наружного дренирования.

В н ут р и м о з г о в а я г е м а т о м а (ВМГ) – это обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и/или общую компрессию.

По форме течения внутримозговые гематомы могут протекать остро, подостро, а в отдельных случаях и хронически. Следует также помнить об отсроченных ВМГ.

Механизм образования ВМГ. Внутримозговая гематома может возникать при ЧМТ различной интенсивности. При ударе по неподвижной голове травмирующим агентом, имеющим небольшую площадь приложения (импрессионная травма), ВМГ чаще образуется в зоне ушиба мозга за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов. При ударе головы, находящейся в сравнительно быстром движении, о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным встречным предметом ВМГ чаще возникает в зоне противоудара за счет разрыва сосудов.

В механизме возникновения ВМГ наряду с первичным разрывом стенки сосуда большое значение придается диапедезу, обусловливаемому вазомоторными расстройствами в очаге ушиба мозга. Одной из причин отсроченных

41

ректических кровоизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) изменения стенки сосуда.

От 43 до 80% ВМГ формируется по механизму контрудара. Фронтальная гематома чаще является следствием затылочной травмы, височная – латеральной травмы.

Клиническая картина при ВМГ зависит от локализации геиптомы, объема, источника кровотечения, темпа развития компрессионного синдрома и выраженности сопутствующих черепно-мозговых повреждений.

При изолированной ВМГ часто отмечается характерная трехфазность изменения сознания: первичная утрата в момент травмы – светлый промежуток – вторичное выключение сознания. Первичная утрата сознания может быть как кратковременной (от нескольких минут до часа), так и продолжительной (до нескольких суток). Светлый промежуток при ВМГ нередко отличается от такового при оболочечной гематоме тем, что при отсутствии выраженной отрицательной динамики состояния сознания в этом периоде обнаруживается сравнительно грубая очаговая симптоматика. Вторичное выключение сознания при ВМГ может проявляться апоплексическим входом в кому. Но порой наблюдается длительное стабильное нарушение сознания на уровне оглушения.

Придя в сознание, при ВМГ пострадавшие часто жалуются на нарастающие головные боли, иногда с акцентом на стороне расположения кровоизлияния. Наблюдается повторная рвота. Нередко отмечается психомоторное возбуждение. В половине наблюдений имеет место брадикардия; у части больных регистрируются повышение АД, нарушения ритма и частоты дыхания. Выявляются и неврологические признаки воздействия процесса на ствол мозга в виде ограничения взора вверх, диссоциации сухожильных рефлексов и менингеальных симптомов по оси тела, двусторонних патологических рефлексов.

42