
Практические навыки в нефрологии
.pdfНеотложные мероприятия по диагностике и лечению
тяжелого нефротического синдрома
Жалобы на нарастание отеков, одышку, снижение отделения мочи,
резкую слабость;
Объективно: периферические отеки (вплоть до анасарки) –
фациальные, периорбитальные, отеки ног и полостные (гидроторакс,
гидроперикард, асцит). Изменения АД – ортостатическая гипотензия и шок.
Необходимые лабораторные исследования.
Альбумины крови (менее 20 г/л).
Электролиты крови (гипонатриемия, гипокалиемия).
Кислотно-щелочное равновесие.
Гематокрит (часто повышен из-за сгущения крови).
Коагулограмма (гиперкоагуляция).
При неуточненой причине для ее выявления: уровень гликемии, LE-клетки,
антинуклеарные антитела, функциональные пробы печени, HCVантитела,
HBSAg и ВИЧ-скрининг.
Инструментальные исследования. Для исключения структурных нарушений почек и мочевыводящих путей и выявления осложнений проводят УЗИ почек, обзорную урографию, рентгенографию грудной клетки,
ЭКГ.
Лечение:
o Воздействие на причину и патогенез основного заболевания
(нормализация уровня гликемии при сахарном диабете, иммуносупрессивная терапия при аутоиммунных заболеваниях и др.);
o Белковые плазмозамещающие препараты: альбумин, плазма;
o Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл, спираприл и др.), блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, кандесартан,
эпросартан, ирбесартан и др.) – уменьшение выраженности протеинурии при НС, сопровождающемся повышением АД. Но необходимо помнить об
71
антагонистическом взаимоотношении РААС и калликреин-кининовой системы. Так условиях наблюдающейся при нефротическом кризе гиперпродукции кининов подавление РААС может усугублять развивающуюся гипотензию.
o Диуретические средства (постепенное увеличение диуреза!):
При гиперволемическом варианте НС – фуросемид 40-80-120 мг/сут внутрь.
При гиповолемическом варианте и торпидном НС – бессолевой альбумин
(20%-100,0) или декстран (реополиглюкин) с фуросемидом 200-240 мг в/в.
o Ультрафильтрация плазмы при гипергидратации (отек легкого, мозга,
водянка полостей, ригидная сердечная недостаточность) или отсутствие эффекта от диуретиков.
o Антикоагулянты: гепарин натрия 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к, или эноксапарин 100 МЕ/кг МТ, или надропарин кальция 86 МЕ/кг МТ 1 раз в сутки п/к.
Потенциальные осложнения НС делятся на:
1.Осложнения, вызванные снижением онкотического давления крови:
а. Отеки, достигающие степени анасарки б. Артериальная гипотензия;
в. Нефротический криз;
2.Осложнения, связанные с задержкой натрия и гиперволемией:
а. Артериальная гипертензия;
б. Острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких;
в. Острое нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака/мозговой инсульт);
3.Осложнения, связанные с активацией тромбогенеза:
а. Тромбоз глубоких вен;
б. Тромбоэмболия легочной артерии;
в. Тромбоз почечных вен;
г. Тромбоз печеночных вен;
72
д. Тромбоз нижней полой вены;
4.Метаболические нарушения:
а. Гиперхолестеринемия;
б. Гипертриглицеридемия;
в. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, остеопороз;
г. Атрофия поперечно-полосатой мускулатуры;
5.Инфекционные осложнения;
6.Осложнения иммуносупрессивной терапии.
Нефротический криз – резкое снижение объема циркулирующей крови, обусловленное падением онкотического давления, развивается у больных с нефротическим синдромом с выраженной гипоальбуминемией,
проявляется выраженной артериальной гипотензией, вплоть до гиповолемического шока.
Нефротический криз всегда развивается при уже сформировавшемся нефротическом синдроме (НС).
Провоцирующие факторы:
потеря жидкости и натрия, связанные с приемом или инфузией неадекватно большой дозы петлевого диуретика;
потеря жидкости при диарее любого происхождения;
инфекционное осложнение (инфицирование кожных покровов,
пневмония и др.) с подъемом температуры тела и артериальной гипотензией.
В патогенезе нефротического криза одну из главных ролей играет локальная гиперпродукция кининов, что является специфичным именно для нефротического синдрома и не наблюдается при других «больших» нефрологических синдромах.
С увеличением концентрации и продолжительности действия компонентов калликреин-кининовой системы связано появление таких характерных проявлений нефротического криза, как мигрирующая
73

болезненная кожная эритема и боли в животе, которые являются предвестниками скорого наступления гиповолемического шока.
Помимо повышения концентрации компонентов килликреин-
кининовой системы, при гиповолемическом варианте нефротического синдрома наблюдается низкая активность ферментов, разрушающих кинины
(кининаз, α1-антитрипсина, нейтральной эндопептидазы), активность которых также может быть подавлена при применении ингибиторов АПФ.
Установлено, что повышение экскреции с мочой калликреина наблюдается у больных нефротическим синдромом как при нормальной, так и при повышенной активности ренина плазмы крови. Что говорит об исчезновении естественной физиологической взаимосвязи между активностью ренин-
ангиотензин-альдостероновой и калликреин-кининовой систем [1].
Таким образом, артериальная гипотензия, возникающая и нарастающая при нефротическом кризе, обусловлена:
вазодилатирующим действием кининов;
гиповолемией вследствие снижения онкотитечкого давления крови.
Клинические признаки нефротического криза:
нарастающая артериальная гипотензия с головокружением, слабостью,
в дальнейшем – нарушениями сознания;
тошнота и рвота;
боли в животе в сочетании с другими признаками «острого живота»;
мигрирующая болезненная эритема, локализующаяся на боковых поверхностях передней брюшной стенки и бедрах;
как правило, олигоанурия.
Таблица 3. Дифферениальная диагностика эритемы:
Признаки |
Эритема при НС |
Рожа |
|
|
|
Локализация |
Боковые |
Нижние |
|
поверхности передней |
конечности |
|
|
|
74
|
брюшной стенки, бедра |
|
|
|
|
Особенность |
Склонность к |
Склонность к |
|
миграции |
распространению |
|
|
(«ползущая») |
|
|
|
Лихорадка |
Возможна |
Всегда |
|
|
|
Лейкоцитоз |
Как правило, |
Всегда |
|
отсутствует |
|
|
|
|
Признаки НС: |
Характерны |
Отсутствуют |
массивная протеинурия, |
|
|
гипоальбуминемия |
|
|
|
|
|
Артериальная |
Всегда |
Редко, в период |
гипотензия |
|
лихорадки |
|
|
|
Лечение нефротического криза:
Отменить диуретики;
Восполнение ОЦК: плазмозаменители (альбумин 20% - 100,0 мл,
декстран (реополиглюкин) 10% от 400 до 1200 мл/сут) заведомо менее эффективны, чем трансфузия плазмы (свежезамороженная плазма, нативная плазма, сухая плазма – в настоящее время на станциях переливания крови чаще всего доступна только СЗП);
ГКС: метилпреднизолон в виде пульс-терапии;
Антикининовые средства: пирикарбат (пармидин табл. 0,25) по 0,5 г 4
раза в сутки;
Антикоагулянты: гепарин натрия 5-10 тыс. ЕД в/в струйно, далее п/к по
5 тыс. ЕД 4 раза в сутки (однако безопасность и эффективность прямых антикоагулянтов именно при нефротическом кризе требует дальнейшего уточнения);
Тромболитики при тромботических осложнениях;
Антибиотики при инфекционных осложнениях.
75
При гиповолемическом шоке требуется назначение вазопрессорных аминов: дофамин внутривенно капельно 0,5 % или 4 % раствор в ампулах по
5 мл разводят соответственно в 125 мл (0,2 мг/мл) или 400 мл (0,5 мг/мл) 5 %
раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Начальная скорость введения составляет 1 – 5 мкг/кг в минуту (6 – 30 капель 0,02 %
раствора, или 2 – 12 капель 0,05 % раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10 – 25 мкг/кг в минуту (в среднем 18 мкг/кг в минуту). Инфузию производят непрерывно до нормализации АД.
76
Список литературы:
1.Нефрология: (учебное пособие для послевуз. образования) /
под. ред. Е.М. Шилова. – Изд. 2-е, испр. и доп.. – М.: ГЭОТАР-Медиа,
2008 – 696 с.
2.Нефрология: руководство для врачей / (Ю.Г. Аляев, А.В.
Амосов, С.О. Андросова и др.); под ред. Тареевой И.Е. – (2-е изд.,
перераб. и доп.). – М. : Медицина, 2000 - 688 с.
3.Нефрология. Национальное руководство / Под ред. Н.А.
Мухина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 – 720 с.
4. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов.
М.:Бином,1999 – 622 с.
5. Руководство по нефрологии / под ред. Р.В. Шрайера; пер. с
англ. под ред. Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 – 560 с.
6.
77