2.Отличия лихорадки от экзогенной и эндогенной гипеpтеpмии. Общебиологическое значение лихорадки. Тактика врача при лихорадке.

Лихорадка – типовой патологический процесс, эволюционно выработанная реакция высших гомойтермных животных на действие любых факторов (высокомолекулярных соединений - пирогенов), характеризуется повышением температуры тела (то есть повышение темпратуры ядра организма), перестройкой аппатара терморегуляции для поддержания температуры на более высоком уровне. Гипертермия – типовая форма расстройства теплообмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и нарушения процесса теплоотдачи организма, характерно нарушение механизма теплорегуляции, повышение температуры выше нормы. Отличия: А. Причина: 1.лихорадка – бактериальные пирогены, продукты альтерации тканей, факторы стимулирующие выработку эндопирогенов. 2. гипертермия – воздействие внешних и внутренних факторов, не стимулирует выработку эндопирогенов. Б. Формирование реакции на филогенезе: 1.развивается только у гомойтермных животных, наиболее выражена у высших млекопитающих и человека. 2.может развиваться у пойкило- и гомойтермных животных и у человека. В. Формирование реакции в онтогенезе: 1.полноценная лихорадочная реакция формируется к концу первого года жизни. 2.может развиваться в любом возрасте. Г. Основное звено патогенеза: 1.изменение положения установленной точки температрного гомеостаза. 2.нарушение терморегуляции. Д. Синптомы: 1.зависят от стадии. 2.не зависятот стадии. Е. Терморегуляция: 1.не нарушена. 2.нарушена. Ж. Значение для организма: 1.приспособительная реакция, сочетает элементы защиты и повреждения. 2. всегда патологическое состояние. З. Коррекция температуры: 1.фармакологические жаропонижающие средства. 2.физические методы охлаждения, устранение причин, вызвавших гипертермию. Значение лихорадки: 1.положительное: повышение выработки антител; повышение неспецифической резистентности (а-активация фагоцитоза, б-повышение литических ферментов плазмы, в-выработка интерферона); активация гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. отрицательное: повышение нагрузки на сердце; может развиться коллапс; понижение массы тела; понижение функционарования внд.

3. Нейрогенные расстройства трофики.

Трофическая функция нс проявляется том, что при нарушении, повреждении нервов, денервации в тканях возникает нейродистрофический процесс, в которых или прекратились нервные влияния или нарушились. Это происходит потому, что из-за денервации прекращается поступление трофогенов в иннервируемые ткани. Трофогены – это некоторые нейропептиды. Кроме того при повреждении нс из нервыных окончаний выделяется ещё патотрофогены (вредные для ткани вещества). Имеет значение понижение действия медиаторов и ослабление функции ткани. Наиболее ярко нарушение трофической функции проявляется в денервационном синдроме – атрофия клеток и тканей, дистрофия, ослабление обменных процессов, понижение оксиления и синтеза. Это проявляется в виде изъязвлений слизистых, кожи, атрофии мышц. Повреждение нц гипоталямуса тоже может привести к дистрофии в тканях, жкт. Интернет: Влияние нервной системы на реакции метаболизма (а через них — на характер и интенсивность функционирования и пластических процессов) различных органов и тканей (в том числе самих нервных образований) осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля. Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании взаимного регулирования функционального состояния как элементов нервной системы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличающихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распространение ПД по аксонам -» секреция нейромедиатора в синаптическую щель -» взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мембране —» постсинаптический электрогенез). В рамках концепции нейротрофического контроля рассматривается несколько возможных механизмов его реализации. Изменение импульсной активности в аксонах (частота ПД, интервалы между ними). Предполагается, что паттерны (от англ. pattern — образец) импульсов имеют информационное значение и изменяют проницаемость мембран клеток для ионов. Образование специальных нейротрофических факторов («трофогенов»), транспортируемых по отросткам нервных клеток, секретируемых в синаптическую щель и взаимодействующих с постсинаптическими партнёрами. Изменение величины ПП, ПД и,как следствие, уровня функционирования постсинаптического партнёра (старая идея атрофии органа от неупотребления). Сохранение интактной синаптической передачи — состояния иннервированности. Развитие денервационного синдрома после повреждения нерва или блокады аксонного транспорта в нём является серьёзным следствием нарушения этого механизма. Нейродистрофический процесс: Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофический процесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме. Проявления денервационного синдрома: - Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов. - «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла). - Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего — мембран). При электронно-микроскопических исследованиях находят признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы. - Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма. - Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов. - Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору. Так, в скелетных мышечных волокнах увеличен синтез рецепторов ацетилхолина. Рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна. Нарушения нейротрофической регуляции других органов при их денервации выражены в меньшей степени. При этом отмечается инертность механизмов гуморального контроля. Это сужает диапазон компенсаторных возможностей денервированного органа, особенно в условиях его функциональной нагрузки или повреждения. Такие же особенности наблюдаются и в трансплантированных органах (сердце, почки, печень). Существенно, что при денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям. Деафферентация. Нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных структур нервной системы. Так, деафферентация, вызванная перерезкой чувствительного нерва, может приводить к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его эфферентнаяденервация. Нейродистрофические процессы являются компонентом практически всех форм патологии человека, обусловленных как функциональными расстройствами, так и органическими повреждениями нервной системы. Они проявляются не только изменениями функциональной активности органов, но и грубыми отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией).

Билет №5.

1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.Этиология – причина болезни. Этиология – учение о причинах и условиях развития болезни. Причина болезни – взаимодействие повреждающего фактора с биологическими структурами организма в результате чего и позникает повреждение (причина одна всегда). Монокаузализм – одна причина и всегда постоянна. Связана с развитием микробиологии. Является материалистическим, метафизическим. Плюсы: начало развиваться этиотропное лечение. Минусы: не учитывались особенности отедльного микроорганизма. Кондиционализм – причина – не главное, а главное – влияние условия (плохое писание, условия жизни и тд.) Это учение помогло развитию факторов риска. Поя­вилось в начале XX в. и является отражением субъективно идеалисти­ческих воззрений на болезнь. Конституционализм – ведущая роль пирадвалась конституции. Современная общая этиология соединяетя черты всех болезней и говорит, что в основе болезни лежит причинный фактор, действующий в определённых внешних условиях на конкретный организм с его конституциональнями способностями. Ятерогенные заболевания – заболевания, вызванные мед. персоналом. Могут быть при неправильной постановке диагноза и лечении. Могут быть при неуважительном обращении врача с пациентом. Роль психического фактора в патологии: психотравма может повлечь за собой комплексное заболевание (у женщин часто тиреотоксикоз после травмы, проявление сахарного диабета может быть причиной невроза).2. Патогенез аллергических реакций I типа.Это анафилактический, реагиновый тип реакции (атопия), реакция немедленного типа. Аллергенами могут быть: антибиотики, йод, бром, пищевые аллергены (белок яиц, мясо говядины, речной рыбы), пыльца растений, укус пчелы. При поступлении в организм развивается 1 стадия – иммунологичекая и развивается сенсибилизация организма. Пролиферация, дифференцировка В-лф и выделяется ИгЕ и ИгДжи4, которые поступают в кровоток, разносятся в организме, оседают на базофилах крови (тучные клетки). Если ворганизм поступает аллергер возникает патохимическая стадия – аллерген вступает в контакт с ИгЕ или ИгДжи на поверхности тучной клетки. Для того, чтобы из тучной клетки стали выделяться гранулы, содержащие медиаторы (гистами, ФХЭ, Калликриин, ФАТ, ПРД) дложно быть достаточное колличество ионов кальция, АТФ, достаточное колличество комплексов ИгЕ+аллерген и ИгДжи +аллерген. Наряду с медиаторами тучные клетки вырабатывают простагландины и начинается патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений). В зависимости от того, где преимущественное происходит дегрануляция тучных клеток картина может быть разной: 1.если около сосудов – резкое расширение сосоудоа, понижение ад, анафилактический шок. 2.может возникнуть гипоксия мозга. 3.гистамин в просвете бронхов – дыхательная гипоксия. 4.если кожа – кожный зуд. 5.слизистая носа – ринит. 6. бронхи – приступ бронхиальной апстмы.3. Нарушения чувствительности. Нарушение двигательной функции нервной системы Нарушение чувствительности. Сначала первый контакт в спинномозговом ганглии заднего корешка, затем 2 – задние рога, 3- в талямусе, 4 – в коре. Понижение или отсутствие чувствительности из-за: 1.понижения возбудимости рецепторов при сильном охлаждении, действии анастетиков. 2.нарушения проведения по переферическим нервам – денервация. 3.повреждения спинномозговых ганглиев или корешков. 4.повреждение нейронов задних рогов. 5.повреждение 3 контакта. 6. повреждение 4 контакта. 7.наррушние проводимости. 8.гибель нейронов. Парастезия – необычные ощущения (мурашки, звёздочки перед глазами). Дизастезия – вместо одного чувства, другое (извращение). Повышение чувствительности (гиперэстезия): 1.повышение возбудимости рецепторов при воспалении или возбудимости (парастезия, дизастезия). 2. повышение возбудимочти нейронов, которые устаствуют в этом проведении. При нарушении центров проведения выпадение чувствительности на противоположожной стороне, так как есть перекрётсы чувствительности: перекрёст болевой и температурной чувствительности в головном мозге, а перекрёст мышечно-суставной чувствительности в продолговатом мозге, поэтому не всегда 2 компонент в задних рогах (для мышечно-суставной чувствительности он в продолговатом мозге). При повреждении спинного мозга повреждение чувстивтельности на той же стороне для тех, у которых нейроны в спинном мозге. Если повреждение от верхней части извилины – повреждение нижних конечностей и туловища. А при повржедении нижней части извилины – повреждение в области головы и кистей. Нарушение двигательной функции. Альфа мотонейроны в передних рогах. На них влияют или корковые или покорковые центры. Пирамидный пусть – нейроны в головном мозге и перекрёст там же. Экстрапирамидный – сигнал от подкорковых ядер к нейронам – перекрёст в спинном мозге. Повышение двигательной функции: 1.повышение тонуса. 2.судороги (тонические – без расслабления, клонические – чередуются с расслаблением) Они возникают из-за активации нейронов нц. Понижение двигательной функции: 1.понижение мышечного тонуса. 2.ослабление (парез) или прекращение (паралич) движения. Или за счет торможения, или прерываются проводящие пути, или переферические нервы. Различают: 1.центральный паралис – нц коры не работают. Возможно воспроизведение спинномозговых рефлексов. 2.переферический паралич – не работают переяерические двигательные нервы или мотонейроны в спинном мозге. При одностороннем повреждении двигательныз ядер головного мозга нарушение возникает на противоположной стороне, а при переферическом повреждении – на той же стороне, где повреждение. В зависимости от количества неработающих конечностей: 1.монопаралич. 2.гемипаралич – рука и нога с одной стороны. 3.парапаралич - обе ноги. 4.тетрапаралич.

Билет №6.