2. Патогенез аллергических реакций III типа.

Это реакция иммунных комплексов, реакция феномена Артюса. Клиническое провяление при этом типе реакицй – некроз. Артюс проводил эксперименты на кроликах – п/к вводил лошадиную сыворотку и возникал некроз. Аллерген – белк, сыворотка, пух. При контакте возникает сенсебилизация. АПК+Вл+Тх2. Пролиферация, дифференцировка, созреваниеплазмоцита и вырабатывается ИгМ и ИгДжи1,2,3 (так же как и 2 тип). Но так как аллерген иной, свойства Иг иные: при контакте аллергена с Иг (при вотором введении) образовываются имунные комплексы и по строению эти комплексы (преципитаты) могут быть различными: 1.мелкорешётчатые – повреждающего эффекта не имеют. 2.крупнорешётчатые – быстро фагоцитируются в тканях и крови. 3.с молекулярной массой 900-1млн дальтон – обладают свойствами активации комплемента, разрушаются клетки (окружающие сосуд или паренхиматозные клетки). Возникает тяжелое воспаление, привлекаются нейтрофилы, макрофаги, которые повреждают клетки и активируют ПОЛ – некроз. Если на сосудистой стенке – тромбоз—ишемия—некроз. Воспаление чаще возникает в том месте, где проник аллерген. Если аллерген поступает через легкие – воспаление легких. В равитии этой реакции первой особенностью – при введении лечебны сывороток в большом колличестве может развиться сенсебилизация, а сыворотка из организма не выводится и в этой ситуации шок и может развиваться без повторного введения сыворотки. Аллерген—сенсебилизация (АПК+Вл+Тх2)—пролиферация,дифференцировка,созревание—плазмоциты, клетки памяти—ИгМ, ИгДжи1,2,3 (повторное введение)—преципитация (осаждение, реакция осаждения комплекса антигена с антителом; одна из иммунологических реакций, позволяющих определить содержание антител в сыворотке крови больных или вакцинированных людей, а также иммунизированных животных).

3.Общая этиология и общий патогенез расстройств нервной системы.

Могут быть функциональные расстройства и могут быть структурные органические повреждения (инфаркт, некроз, воспаление, атрофия, дистрофия). Этиология: 1.психогенный фактор – это информация, которая опасна для человека. Возникают отрицательные эмоции. 2.может быть физическое воздействие – травмы, ионизирующее облучение, гипотермия, тепловой удар, сильный шум. 3.химические факторы – нервные яды – алкоголь, никотин, ниркотики, химические вещества. 4.инфекционные (биологические) факторы – полиомиелит, клещевой энцефалит, стафилококк, стептококк. 5.питание. 6.голодание, в том числе углеводное. 7.недостаток витаминов. 8. внешняя гипоксия – ндостаток кислорода в воздухе. 9.наследственные заболевания нс – болезнь Клайнтфельтера, моносомия Х, кретинизм, миксидема и тд. Повреждение Нс: 1.центральное, периферическое. 2.первичное, вторичное – при различных комах (диабетической, почечной, печеночной, уремической, ацидотической), эндокринные нарушения, нарушения кровотока. Атеросклероз, ГБ. Общий патогенез: 1. повреждение нк – нарушение обмена. Работа нк связана с формированием мембранного потенциала, а он зависит от ионов – при гипоксии он может повышаться или понижаться. Если повышается – возбудимость понижается и наоборот. Если сильно понижается – возбудимость понижается. Имеет значение и кровоснабжение. 2.Формирование и образование ервных клеток, нервных медиаторов. Нарушения связаны с ослаблением нервных медиаторов. Так же связаны с поинжением выработки регуляторных нейропептидов – это не медиаторы, но могут влиять надругие клетки. 3.может быть повреждение нервных проводников – нарушение аксонплазматического тока – перемещение медиаторов, др. веществ. Иногда это разрыв нк. 4.нарушение миелинизации. Понижение выработки миелина приводит в понижению проводимости по этим волокнам. 5.Нарушение функции синусов. В пресинаптическом окончании может быть нарушено накопление медиатора, нарушение выбросамедиатора, нарушение обратного захвата. В постсинаптический ток(??) – блокада рецепторов для медиаторов, избыточное или недостаточное разрушение медиатороа в синаптической щели. 6.нарушение состояния нейроглии. 7. ГЭБ – если повысется его проницаемость, то химические и биологические факторы сильнее и легче повреждают нейроны. 8.нарушение взаимодействия нейронов между собой. Это связано с количеством синапсов, количеством разветвлений нервных волокон и нарушением интегративной деятельности нс, которая свзяана с формированием нц в нервных ядрах. Эти нц и нервные ядра связаны мжежду собой или стимулирующими влияниями или тормозными. Поэтому, напрмер, существует взаимодействие между корой и подкоркой. Часто кора тормозит подкорку, поэтому если кора активнее, то это приводит к более сильному торможению подкорки и наоборот. Т это ответственно за развитие ГЭБ. 9.взаимосвязь между центрами головного и спинного мозга может оказывать и стимулирующее и тормозящее влияние.

Билет №9.