1.Повpеждение как начальное звено патогенеза. Уpовни повpеждения.

Повреждение – нарушение биологической структуры, ведущее к нарушению функции данной структуры и возникающее в результате взиамодействия с повреждающими факторами. Это начальное звено патогенеза. Повреждение может быть вызвано: 1.первично – непосредственно действием фактора на структуру. 2.опосредованно – через запуск ответных реакций. Уровни повреждения: 1.молекулярный и субклеточный – может происходитьдеструкция (необратимое разрушение биологических тканей) и модификация (обратимые изменения) структурных молекул. 2.клеточный – изменение обратимые и необратимые. 2 варианта гибели клеток: некроз и апоптоз. Нарушение жизнедеятельности клетки могут возникнуть из-за:дефицита необхоимых веществ, прямого разрушения при действии факторов, вызывающих деструкцию, иммунологическое разрушение клеток антигенами. 3.Тканейвой – повреждение целой ткани. 4.Организменный (гипоксия коры головного мозга). Единство структуры и функции: Структура – строение, организация органа в пространстве (?). Функция – деятельность этого органа, то есть изменение его в пространстве и времени. Могут меняться, но только под воздействием на структуру. И наоборот, повышенная функция может привести к повышенной нагрузке на орган и изменение его структуры. Чаще всего изменение структуры способствует изменению чункции. Роль этиологического фактора в патогенезе: Он предаёт специфику заболеваню и имеет 3 варианта взаимодействия с организмом: 1.действует на протяжении всей болезни и играет решающую роль в её развитии и течении (отравление). 2.является толчком, а дальше болезнь развивается без него (биологическая, механическая травма, лучевая болезнь). 3.роль факторов различна на различных этапах (атака микроба на организм встрчает защиту в виде хорошего иммунитета. Любое переохлаждение, понижение устойчивости организма приводит к запуску инфекции). Типы взаимодействия этиологического фактора и организма: 1.в организме возникают явные структурные изменения. 2.нет никаких явнях чтруктурных изменений, то есть раздражение рецепторов и нервных проводников (неврозы, психозы).

2.Воспаление. Этиология. Патогенез местных признаков острого воспаления. Нейpогенное воспаление.

Воспаление – это типовой патологический прицесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляется в виде поэтапных изменений микроциркуляроного русла, крови, стромы органов или тканей, направлена на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента вызвавшего повреждение и на восстановление повреждённой ткани. Это эволюционно выработанный процесс, носящий преимущественно защитно-приспособительный характер, местный по локализации, общий по реализации. Этиология: 1.внешние этиологические факторы (экзогенные) – биологические, физические, химические. 2.внетренние (эндогенные) – продукты клеточно-тканевого распада, имунные комплексы, тромбоз и эмболия (они ведут к ишемии, а это некроз, повреждение ткани и развитие воспаления), продукты нарушенного метаболизма (БАВ), отложение солей, нервно-дистрофические процессы. Нейрогенное воспаление – возникает в ответ не на повреждение, а на раздражение чувствительных нейронов. В патогенезе этого воспаления существенное значение имеют нейрогенные компоненты, участвующие в высвобождении переферических (?) чувствительных нейронов нейропептидов, способных выступать в качестве (?), характерных для воспаления явлений – вазодилятация с гиперемией, повышение сосудистой проницаемости с отёком. К нейропептидам относятся: вещество Р, нейрокин А, кальцитонин-ген связанный пептид. Предполагается, что эти нейропептиды могут вызывать воспаление либо через освобождение гистамина, вызываю дегрануляцию тучных клеток, либо за счет непосредственного воздействия на различные клетки-мишени. Нейрогенные воспаления чаще всего развиваются на коже и слизистых. Понятие «нейрогенные воспаления» является условным, так как очевидно участие нервной системы в патогенезе любого воспалительного процесса. Патогенез местный признаков острого воспаления: 1.покраснение – развивается на стадии артериальной гиперемии и обусловлено повышение количества кислорода (артерилизацией) венозной крови за счет высокой скорости кровотока. 2.местное повышение температуры – развивается так же на стадии артериальной гиперемии и связано с повышением метаболизма и повышением притока более тёплой артериальной крови. 3.отёк – в полном объеме развивается на стадии венозной гиперемии. Механизмы: а.повышение проницаемости сосудистой стенки. б.понижение онкотического давления за счет выхода альбуминов из крови в ткани и повышение онкоотического давления. в.повышение гидростатического давления на венозном конце препятствует обратной реабсорбции воды из тканей в сосуды. г.нарушение лимфооттока. В связи с сдавлением лимфотических сосудов отёчной жидкостью. 4.боль – связана с раздражением болевых рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, брадикинин, простагландины), а так же ионами водорода и калия. Боль возникает в результате сдавления болевых рецепторов отёчной жидкостью. 5.нарушение функции – связано с нарушение мтсруктуры и метаболизма клеток.