2. Влияние очага воспаления на организм (общие изменения в организме при воспалении). Ответ острой фазы.

На ряду с местными изменениями при воспалении возникают и общие изменения. Эти общие изменения проявляются в ответе острой фазы. Развитие ответа острой фазы обусловленно активацией нервной, иммунной, кроветворящей стсием и прявляется в развитии лихорадки, анорексии, сонливости, гипоальбуминэмии, безразличности, повышении СОЭ, активации системы компелемента, увеличением нейтрофилов со сдвигом влево. Активация иммунной системы, увеличение выработки гормонов: АКТГ, инсулина, вазопрессина. При ответе острой фазы наблюдается отрицательный азотисты балланс, понижение содержания железа в сыворотке крови, снижение эритроцитов. Перечисленные изменения обсуловлены появлением в организме специальных веществ – медиаторов ответа острой фазы. Они вырабатываются в моноцитах, макрофагах, нейтрофилах. Основными медиаторами ответа острой фазы являются Ил-1, Ил-2, ФИО.

В сыворотке крови появляются белки острой фазы: с-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, гептоглобулин, альфа1-антитрипсин, альфа1-антихолотрипсин. Всего их вырабатывается более 30. Эти белки образуются в печени под влиянием Ил1, Ил6, глюкокортикоидов, ФИО.

С-реактивный белок – действует как опсонин. Он активирует комп., способствует лизису бактерий, усиливает цитотоксическое действие макрофагов на клетки опухоли, стимулирует высвобождение цитокинов макрофага.

Сывороточный амилоид А. Находится в сыворотке в комплексе ЛПВП, вызывает адгезию и хемотаксис фагоцитов.

Фибриноген. Фактор свёртывающей системы крови. Он бладает противовоспалительной активностью и препятствует развитию отёка.

Гаптоглобин. Свзяывает гемоглобин. И этот комплекс действует как преоксидаза.

Антиферменты. Ингибируют протеолитические фремнты, проникающие в кровь при местном воспалении. Альфа1-антитрипсин, альфа1-антихолотрипсин.

Трансферин. Обеспечивает транспорт железа в кровь. При ответе острой фазы его содержание в кровь понижается.

Главные медиаторы ответа острой фазы:

Ил1 – цитокин. Вызывает повышение температуры, является медиатором воспаления, стимулирует имунную систему. Активирует Т-клетки, действует на ЦНС, вызывая сонливость, снижение аппетита, депрессию. Действует на кроветворную ткань, как гемопоэтический фактор. Стимулирует выработку других йитокинов (Ил6, ФИО).

Ил6. Повышает продукцию антител плазмоцитами. Стимулирует синтез белков острой фазы в печени. Обладает гемопоэтической функцией.

Фио – медиатор ответа острой фазы. Отвечает за кахексию, обладает выраженным противовоспалительным действием. Провышает пролиферацию Т-лимфоцитов, противовирусную активность, вызывает гемморагический некроз опухолей.

3. Патофизиология боли.

Боль воспринимается механоноцирецепторами (болевые рецепторы, возбуждающиеся за счет деформирования тканей), хемоноцирецепторами (возбуждаются химическими веществами). Морфологически – это часто свободные нервные окончания. Передача болевых сигналов идёт через спинномозговой ганглий, затем задние рога спинного мозга, затем талямус и кора. Может быть патологичсекое усиление боли – гипералгезия и патологическое ослабление боли – гипоалгезия. Аналгезия (гипоалгезия). Связана с разрушением или потерей чувствительности рецепторов с денервацией и с понижением возбудимости нейронов загднего рога, талямуса и коры. Так же этоможет быть связано с активацией бпротивоболевой системы, которая может активироваться, например, при иглоукалывании.

Гипералгезия. Наблюдается при повышении возбудимости рецепторов, например при восполении. А так же при повышении возбудимости нейронов, передающих болевые сигналы. Например, это может быть связано с тем, что ослабляется противоболевая система, которая состоит из тормозных нейровон, которые тормозят болевые нейроны. В частности они располоагаются в задних рогах спинного мозга рядом с двигательными нейронами. Второй механизм противоболевой системы – химический. Выделяются эндогенные опиаты – эндорфин и энкефаллин. Они вырабатываются в гипофизе, в задних рогах спинного мозга. Если выработка этих веществ недостаточна – боль сильнее. Виды боли: 1. соматогенная – возникает при повреждении периферических тканей, когда происходит раздражение болевых рецепторов в этих тканях, то есть где повреждение, так и боль. 2. нейрогенная – возникает за счет повреждения болевых нейронов и противоболевой системы цнс. При этом периферические ткани не повреждены. 3. поверхностная – кожи, подкожной клетчатки, обычно локализованная. 4. висцеральная – во внутренных органах. Чаще генирализованная. Может быть: 1. локализованная, 2. разлитая. 1. быстрая – передаётся по толстым миелинизированным волокнам. 2. поздняя – по тонким немиелинизированным волокнам. + 1. иррадиирующая боль – повреждение периферического нерва или заднего корешка, боль в ткани иннервируемой этим нервом. 2. отраженная – не в том месте, где патологический процесс. За счет иррадиации процесс возбуждения на соседние нервные клетки в области спиномозговых ганглиев или рогов. + 1. фантомные боли – могут быть в отсутствующей части тела, конечности. Это центр боли за счет повышения возбудимости нейронов в талямусе или в коре. Боль может сопровождаться вегетативными процессами, эмоциями. При длительной боли может возникнуть травматический шок . Боль – защитный механизм.

Билет №2.