1.Патогенное воздействие на организм факторов физической пpиpоды. Лучевая болезнь (причины, патогенез, виды).

Температурра, давление, вибрация. Влияние давления: 1.пониженное - в горах. Кроме понижения остмотическог понижается и парциальное. Поэтому в зависимости от подъема на высоту отличия: одышка, тахикардия, повышение давления в полостях тела и чувство боли а гайморовых пазухах. Возникают признако горной болезни, эйфория, дисэмоциональные расстройства, начинается «закипание газов в крови» (из жидкого состояния переходят в газообразное и возникает газовая эмболия) при подъеме на высоту 9 км. А пр подъеме на 15 км – эмфизема тканей (??), смерть. 2.повышение давления – под водой. Повышается растворимость газов в крови – кислорода и азота. Азот тропен к жировой ткани – токсическое действие на цнс. При повышении компонентов растворённого кислорода в крови: 1.активация ПОЛ из-за повышенного образования АФК и начинается разрушение мембран. 2.кислород растворён в крови и ткани берут на себя этот растворённый кислород, тогда как HbO не диссоциирует и не может забирать из ткани CO2 и в тканях развивается метаболический ацидоз. Кессонная болезнь – когда человека быстро неадекватно поднимают и газ и з жизкого состояния переходит в газообразный и возникает газовая эмболия. Действие механических факторов: Механическая травма— это повреждение ткани твердым телом или распространением взрывной волны. Местно травма может проявляться в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавливания или их комбинации. Часто механическая травма сочетается с кровопотерей, повреждением нервных стволов и кожных покровов. Наиболее тяже­лыми общими проявлениями травмы являются травматический шок и синдром длительного раздавливания (краш-синдром). Действие термических факторов: При общем действии на организм высокой температуры может развиваться гипертермия (перегревание), при местном — ожоги. Дли­тельное пребывание организма в условиях низкой температуры может приводить к развитию гипотермии, местное же действие низкой тем­пературы является причиной отморожения. В развитии гипер- и гипотермии выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. В первую стадию благодаря защитно-компенсаторным реакциям организма температура ядра тела не меняется, несмотря на действие термических факторов. Если указанные реакции будут недоста­точны, то наступает стадия декомпенсации, основным признаком которой является выход температуры тела за пределы нормы. Лучевая болезнь. Этиология: ионизирующее излучение, рентген. Может быть внешним или внутренним (с пищей). Патогенез. 1.Физико-химические и биохимические изменения в организме. Главная роль у процессов ионизации. Наибольшее значение – ионизация воды и возникают радикалы OH и образуется много перекиси H2O2 и атомарного кислорода. Они крайне агрессивны, сижают ПОЛ, изменяют ДНК, в организме быстро образуются липидные и перекисные радиотоксины. 2. биологический процессы. В организме под действием излучения возникают мутации, хромосомные абберации, гибель клеток, разрушение мембран. Самый чувствительный органоид – ядро. 3. нарушение функций организма. Кроветворение, нарушается иммунный статус, развивается ангина, пневмония, кишечные инфекции, геморрагический синдром, угнтается функция эндокринных желез. Существуют антиоксидантные системы, но они не всегда работают. Формы: 1.острая (костно-мозговая). А.Понижение Ад, рвота, понос, нарушение ЦНС – головные боли, депрессии – первые три дня. Далее период благополучия, период развёрнутых признаков - анемия, лейкопения, тромбоцитопения, инфекции, кровоизлияние, смерть. Если выздоровел – длительное истощение. Б.церебральная – смерть через минуту. В.кашечная – облажение поверхности слизистой кишечника и моментально возникает инфекция. 2. хроническая. А.функционально обратимые изменения со стороны ЦНС, крови, жкт. Б.вторая степень - глубокие нарушения кроветворной и нервной систем. В.третья стадия – глубокая дистрофия тканей.

2. Стpуктуpные и метаболические изменения в тканях при воспалении.

Воспаление – сложная нейро-сосудисто-тканевая, преимущественно защитная реакция организма, выработанная в процессе эволюции на действие повреждающего фактора, направлена на нейтрализацию (связывание, разрушение, разбавление фактора), местная по локализации и общая по реализации. Рзавивается в сосудистых органах, если нет, то сначала возникается повреждением, затем вырабатываются вещества, индуцирующие ангиогенез. Альтерация – это повреждение ткани. Различают: 1.первичную альтерацию – это косплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента. 2.вторичную альтерацию (вторичное самоповреждение тканей) – возникает под действием продуктов первичной альтерации и клеток-участников воспаления. Существуют гуморальные и клеточные маханизмы вторичной альтерации. Важнейшими гуморальными агентами являются: активные радикалы:оксид азота 2, конечный продукт активации комплемента – комплекс С5-С9; гидролитические ффакторы лизосом: фактор некроза опухоли. Образуются активыне формы кислорода, белки, которые встраиваются в мембраны клеток и поввышют их ионную проницаемость. Клеточные механизмы: 1.нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз в ходе которого выделяются БАВ, вызывающие гибель клетки. 2.антитело-зависимая и неантитело-зависимая клеточная опосредованная цитотоксичность. В данном случае принимают участие в гибели клетки Т-киллеры, нарутальные киллеры и макрофаги. Альтерация привоит к физико-химическим изменениям в хоне воспаления: 1.ацидоз. Первичный ацидоз возникает в первые 30минут в результате деполимеризации основного межуточного чещества и освобождения карбоксильныз сульфатных групп. Вторичный ацидоз развивается позже. К нему причастны накопление молочной кислоты, выход из повреждённых клеток недоокисленных пробуктов цикла кребса (три-, дикаброновых кислот) и освобождение свободных жирных кислот. 2.гипоксия. связана с выходом ионов калия из повреждённых клетов и никоплением ионов водорода, натрия и хлора. 3.гиперосмия. способствует повышению роста в тканях. 4.гиперонкия. повышается рост в тканях, обусловлена расщеплением белковых молекул на более мелкие под воздействием лизосомных ферментов (тканевой источник) и поступленим белков из крови в ткань в процессе экссудации (плазмолиз). 5.гипергидрия. накопление жидкости в очаге воспаления. Связано с высоким ростом онкотического давления в зоне воспаления.