2. Лихорадка. Определение. Виды лихорадок. Пиpогены (виды, механизм их действия). Патогенез лихорадки.

Лихорадка – типовой патологический процесс, эволюционно выработанная реакция высших гомойтермных животных на действие любых факторов (высокомолекулярных соединений - пирогенов), характеризуется повышением температуры тела (то есть повышение темпратуры ядра организма), перестройкой аппатара терморегуляции для поддержания температуры на более высоком уровне. Виды лихорадок: 1. инфекционная (в связи с инвазией инфекционных агентов, то есть бактерий, вирусов, грабов) 2. неинфекционная (приступы подагры, аллергические реакиции, опухолевый рост, маханическое, ишемическое и др. повреждение тканей). Этиология: Обе формы, незаывисимо от причины связаны с появлением в организме пирогенных веществ (пирогенов). Они бывают: по этиологии: 1. экзогенными (вносятся в организм вместе с инфекционными агентами, пример: липополисахариды гр- бактерий.) 2. эндогенными (образуются внутри организма, пример: цитокины, секретируемые многими клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойствами эндогенных пирогенов, прежде всего интерлейкин-1 + ил6, лекоцитарный пироген (белок В)) Установлено, что эндогенные пирогены опосредуют и лихорадочное действие экзогенных пирогенов. Экзогенныее пирогены, в частности липополисахариды, являются лишь факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки к продукции пирогенных цитокинов. По механизму действия: 1.первичные пирогены – сами не вызывают лихорадку, а индуцируют выработку лекоцитарных пирогенов. Это экзогенные прирогены и продукты первичного тканевого распада. 2.вторичные пирогены – непосредственно вызывают лихорадку. Патогенез: Независимо от этиологии и степени повышения температуры выде­

ляют 3 стадии лихорадки: стадию подъема температуры (stadium incrementum); стадию стабилизации температуры на более высоком, чем в норме, уровне (stadium fastigium); стадию снижения температуры (stadium decrementum). 1. первый механизм развития лихорадки. Бактреии, вырусы, грибы и продукты клеточно-тканевого распада активируют макрофаги, которые выделяют ил1,6,8 и др. Эти цитокины через кровь поступают в преоптическую зону гипоталямуса, вызывая продукцию простогландинов-Е. В результате изменяется чувствительность холодового и теплового коэффициента. Повышается чувствительность холодового и понижается у теплового. Нормальная температура окр. среды и нижне воспринимается, как холодная. Происходит спазм переверических сосудов, теплопродукция увеличивается за счет увеличения распада, повышается чсс, учащается дыхание. Повышение теплопродукции и понижение теплоотдачи вызывает повышение температуры тела (1стадия). Повышение температуры тела происходит с разной скоростью. Это зависит от концентрации пирогена в крови, свойств гематоэнцефалического браьера, определяющего поступление прогена в мозг. При достижении предела, рост температуры прекращается и устанавливается постоянное соотношение между тепропродукцией и теплоотдачей (2 стадия). Затем прекращается продукция пирогенных веществ, сосуды кожи расширяются, теплоотдача начинает превышать теплопродукцию и наступает 3 стадия (понижение температуры). Скорость понижения температуры может быть разным. Температура может понижаться на 2-3град в течение 10-12 часов – это критическое понижение температуры (при крупозной пневмонии) или в течение 6-7 суток – это литическое понижение тепмпературы (брюшной тиф). 2.второй механизм развития лизорадки. Клетки Купфера выделяют те же цитокины, которые раздражают чувствительные окончания блуждающего нерва. Импульсы по блуждающему нерву поступают в продолговатый мозг, а затем в гипоталямус, где происходит усиление продукции простогландина-Е2 и далее все повторяется.