3.Патология инкреторной части поджелудочной железы. Сахарный диабет.

Инкреторная=эндокринная функция. Осуществляется островками Лангерганса: альфа клетки – глюкагон, бета клетки – инсулин, а остальные части железы – сок. Абсолютная инстулиновая недостатьчность – бета клетки мало вырабатывают инсулина (они повреждены химическими веществами, вирусами). Может быть избыток питания, приводящий к длительной сильной стимуляции этих клеток и истощению их функции. Могут вырабатываться антитела. Во всех этих случаях понижается выработка инсулина. Относительная инсулиновая недостаточность – бета клетки вырабатывают повышенное количество инсулина, но он не действует, так как в большом колличестве разрушается инсулиназой. Инсулин – это белок. В крови может существовать в виде отдельных полекул или в виде связи с другими белками. С инсулиновыми рецепторами может связываться только свободный инсулин. При накоплении белков они прикрепляются к инсулину и мало остаётся свободных молекул и с рецепторами реагирует небольшое количество инсулина. Нарушение органов-мишеней. Иногда их бывает мало, могут быть пострецепторные нарушени в действии инсулина. Возникает инсулинорезистентность (относит.) и возникает диабет 2 типа, а абсолютн. – первый тип. Если повышена выработка глюкогона – гипергликемия за счет распада гликогена. Сахарный диабет – заболевание, которое проявляется в виде гипергликемии и связано с абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Гипергликемия при сд – основная. Есть инсулинзависимые ткани – жировая и мышечная. На них инсулиновые рецепторы. И действие инсулина на них – повышается образование глютов (рецепторов для глюкозы). При недостатке инсулина, глюкозы в эти клетки поступает меньше, поэтому она остается в крови и накапливается. Из печени в кровь поступает больше глюкозы, так как активируются ферменты глюконеогенеза. Понижается синтез гликогена. С гипергликемией может быть связана глюкозурия, если глюкозы более 8 ммоль/л. Если возникает глюкозурия – повышается осмотическое давнление в крови, понижается реабсорбция воды, развивается полиурия и обезвоживание в организме. Нарушается при сд и жировой обмен – накапливаются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимаслянная кислоты) Они образуются ищ ацетил-КоА, количество которого повышается из-за усиления распада жиров в жировой ткани. Жиры попадают в кровь и на окисляются в печени до Ацетил-КоА и повышается синтез холистерина и количество его в крови. Иногда при Сд возникает жировая дистрофия печени. Белковый обмен характеризуется повышением белка. Понижается синтер Ат и ослабляется иммунитет.