Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

личных возбудителей, в том числе и грибов рода Candida. Кандидозный эндофтальмит обычно развивается вследствие острого диссеминированного кандидоза, тогда как изолированная форма кандидозного эндофтальмита развивается редко – при длительном внутривенном применении антибиотиков. В воспалительный процесс вовлекаются, как правило, и сосудистая оболочка глаза и сетчатка – возникает хориоретинит.

Клинические проявления. Больные жалуются на снижение остроты зрения, боль в глазу, умеренный отек век и конъюнктивы. Первоначально воспалительный фокус находится в хориоидее, далее процесс прогрессирует с развитием многофокусного ретинита (маленькие белые возвышающиеся очаги). Очаги сопровождаются кровоизлияниями (пятно Рота). Воспалительная инфильтрация захватывает стекловидное тело с формированием «ватных шариков». В тяжелых случаях развиваются витреоретинальный абсцесс и тяжелый некроз сетчатки, осложняющиеся тракционной отслойкой сетчатки. Прогрессирование может привести к панофтальмиту, потере глаза, поражению центральной нервной системы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – стекловидное тело, биоптат тканей, кровь.

10.1.3.6.Микозы зрительного нерва

10.1.3.6.1.Криптококкоз зрительного нерва

Криптококкоз зрительного нерва – заболевание, вызываемое грибами рода Cryptococcus, протекающее с поражением легких, зрительного нерва и оболочек головного мозга.

Возбудителями криптококкоза являются дрожжевые грибы рода

Cryptococcus,видCryptococcusneoformansvar.neoformans,Cryptococcus neoformans var. gattii.

Эпидемиология:

•источники инфекции: почва, места гнездования голубей;

•пути передачи:

–воздушно-пылевой;

–гематогенный (при диссеминации из легких);

• восприимчивый коллектив:

–чаще болеют люди 40–60 лет;

–группа риска – иммунокомпроментированные люди.

401

Руководство по клинической микробиологии

Этиопатогенез. Попав в глаз, гриб диссеминирует внутрь. Криптококкоз часто проявляется поражением глазного нерва, сетчатки и эндофтальмитом. Больные теряют зрение, часто в течение суток.

Клинические проявления:

–отек диска зрительного нерва;

–симптомы менингизма;

–атрофия зрительного нерва.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, гной, ликвор, биоптат пораженных тканей, кровь.

10.1.4. Паразитарные инвазии органов зрения

10.1.4.1. Токсокароз глаз

Токсокароз – зоонозная инвазия, имеющая тяжелое хроническое течение, часто протекающая с поражением внутренних органов и глаз.

Возбудитель – Toxocara canis (токсокара псовых) и реже – Toxocara cnystax (cati) – токсокара кошачьих (роль последней в развитии токсокароза человека обсуждается).

Эпидемиология:

•окончательные хозяева – собаки, волки, лисицы, песцы и другие представители семейства псовых, а также кошки и представители семейства кошачьих;

•источники инвазии:

–почва, загрязненная инвазионными яйцами токсокар;

–куры, свиньи, овцы, голуби (при поедании сырого или термически плохо обработанного мяса);

–беременные женщины, больные висцеральным токсокарозом;

• пути передачи:

–контактно-бытовой – факторами передачи служат грязные руки, вода, овощи, огородная зелень, загрязненные предметы быта и игрушки;

–трансплацентарный (редко);

–трансмаммарный (редко);

• восприимчивый коллектив – восприимчивы к токсокарозу люди любого возраста.

Следует отметить тот факт, что собаки выделяют во внешнюю среду неинвазионные яйца токсокар, и поэтому прямой контакт с ними не играет большой роли в заражении людей.

402

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

От собаки человек может заразиться при попадании на ее шерсть инвазионных яиц токсокар из почвы.

Этиопатогенез. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц. В проксимальных отделах тонкого кишечника из них вылупляются личинки 2-й стадии развития. Они проникают через слизистую оболочку кишечника в кровоток и по портальной системе заносятся в печень. Здесь, пройдя через синусоиды, личинки попадают в печеночную вену и затем через нижнюю полую вену – в правую половину сердца.

Попав в легочную артерию, они продолжают миграцию и переходят из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и впоследствии диссеминируются артериальной кровью в разные органы и ткани. Мигрируя, личинки достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки составляет 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар обнаруживают не только в печени и легких, но и в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). При других типах заражения происходит гематогенная миграция. Личинки, осевшие в тканях, не растут, не изменяются морфологически, находятся в дремлющем состоянии, периодически под влиянием каких-то стимулов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Эта как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.

У большинства больных, инвазированных малыми дозами, никаких симптомов не развивается. Личинки способны мигрировать по разным органам и тканям до 10 лет (экспериментальные исследования на приматах), но если случайно мигрирующие личинки или личинка попали через сосуд сетчатки или хориоидальные сосуды в глаз, формируется легко выявляемый патологический процесс.

При интенсивном заражении в организм поступает большая доза антигенного материала, под воздействием которого быстро растут

403

Руководство по клинической микробиологии

уровни эозинофилии и специфических антител, начинается гранулематозный процесс. В результате этого мигрирующие личинки, проникшие в печень, легкие и в другие органы, попадают в «ловушку» иммунной воспалительной реакции.

Клинические проявления. Токсокароз глаз выявляется преимущественно у детей.

Все случаи токсокароза глаза подразделяются на две основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндоофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.

Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, анизокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмоскопии, например в области зрительного нерва или макулярной области. Хронический эндоофтальмит может протекать как экссудативныйпаразитарныйретинитсналичиемнебольшихгеморрагийивоспалительныхизмененийвсетчатке,цилиарномистекловидномтеле,макулеи других участках глаза. Токсокароз глаза можетпроявиться клиническими симптомами внутриглазного неврита, васкулита сетчатки. Воспалительныегранулемымогутразвиватьсятакжепритоксокарозеглазаиврадужной оболочке. При токсокарозе глаза выявляют иногда кровоизлияния в сетчатку, папиллит, гиалит, иридоциклит, кератит, катаракту.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, содержимое пунктата передней камеры глаза и биоптат стекловидного тела.

10.1.4.2. Онхоцеркоз глаз

Онхоцеркоз – антропонозная трансмиссивная инвазия, хронически протекающая и характеризующаяся поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Возбудитель – Onchocerca volvulus (онхоцерк).

Эпидемиология:

•источник инвазии – человек, окончательный хозяин – человек, промежуточный хозяин и переносчик – мошки семейства Simulidae;

•путь передачи – трансмиссивный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Человек заражается при укусе мошки рода

Simulium, содержащей микрофилярии в инвазионной стадии. Основ-

404

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

ным моментом патогенеза глазного онхоцеркоза является проникновение возбудителя во все ткани и среды глаза. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, происходит атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза.

В патогенезе онхоцеркоза большое значение имеют общие и местные аллергические реакции.

Клинические проявления:

–инвазия сопровождается слезотечением, появлением рези в глазном яблоке, явлениями светобоязни, блефароспазма, возникновением отека и пигментацией конъюнктивы;

–при возникших процессах роговая оболочка глаза теряет чувствительность, блеск и прозрачность;

–пораженияпостепеннораспространяютсяотперифериикцентру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения;

–радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется;

–в случае возникновения микрофилярий в области передней камеры глаза происходят развитие ирита и иридоциклита, нарушение структуры и функций радужной оболочки;

–вокруг погибших микрофилярий развивается воспаление;

–все перечисленные процессы могут привести к развитию катаракты и глаукомы;

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – конъюнктивальная жидкость, содержащаяся в передней камере глаза.

10.1.4.3. Спарганоз глаз

Спарганоз – цестодоз, характеризующийся поражением глазного яблока, век, а также подкожной клетчатки и внутренних органов.

Возбудитель – личиночные стадии (процеркоиды) – цестоды

Spirometra erinacеа europei.

Эпидемиология:

•источник инвазии – домашние и дикие животные семейств кошачьих и псовых;

•окончательным хозяином взрослого гельминта являются домашние и дикие животные семейства кошачьих и псовых, у которых паразит локализуется в кишечнике;

405

Руководство по клинической микробиологии

•первые промежуточные хозяева – рачки рода Cyclops;

•вторые промежуточные хозяева амфибии (лягушки), рептилии (змеи), птицы, млекопитающие (грызуны, кабаны, медведи);

•пути передачи:

–водный – основной путь заражения, человек заглатывает с водой инвазированных процеркоидами циклопов или употребляет в пищу недостаточно термически обработанное мясо, содержащее плероцеркоиды;

–контактный путь – через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, в том числе конъюнктиву глаза;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. При попадании в организм человека плероцер-

коидов развиваются интенсивный отек тканей и острое воспаление расположенной в глазнице соединительной ткани, что приводит к формированию узла и затем к постепенной дегенерации гельминта и образованию казеозного некроза.

Клинические проявления глазного спарганоза. Первые при-

знаки глазных поражений отмечаются через 8–15 дней после заражения, чаще заболевание носит односторонний характер. Взависимости от локализации личинки различают следующие клинические формы спарганоза.

Поражение век. Возбудитель чаще всего поражает глаза, особенно веки. Плероцеркоиды паразита часто локализуются в подкожной жировой клетчатке органов зрения, что приводит к возникновению резкого отека. Веки становятся пастозными, малоподвижными, закрывают глаза. Эти процессы сопровождаются зудом, появлением кожных высыпаний и формированием очагов воспаления.

Конъюнктивальная форма. Возникает, если личинка возбудителя локализуется под слизистой оболочкой. При этом в местах утолщения слизистой образуется узел размером с фасоль. Далее возникает острый отек слизистой, после чего раздражение глаза начинает стихать. Образовавшаяся опухоль чаще всего локализуется в конъюнктиве верхнего свода и содержит личинку паразита.

Орбитальная форма. Паразит локализуется в области глазницы, что вызывает возникновение воспалительного экзофтальма. Если процесс протекает в тяжелой форме, то развиваются поражение роговицы, отек глазницы и сдавливание зрительного нерва.

Поражение глаз развивается медленно, может в течение нескольких месяцев. Возможно возникновение периодических обострений, связанных с миграцией личинки.

406

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния − биоптаты, полученные при хирургическом вмешательстве.

10.1.4.4. Лоаоз глаз

Лоаоз – хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся отеками мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.

Возбудителем болезни является гельминт Loa loa (лоа лоа).

Эпидемиология:

•источником инвазии является – зараженный человек;

•окончательный хозяин – человек;

•промежуточным хозяином и переносчиком являются слепни рода Chrysops, развитие личинки протекает в слепнях в течение 7–10 дней; заражение человека происходит при нападении слепней, которые при сосании крови вводят микрофилярии в инвазионной стадии;

•путь передачи – трансмиссивный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Одним из основных мест локализации является

пространство под конъюнктивой глаза. При инвазии личинок гельминтов в глазницу они проникают в соединительную ткань или под конъюнктиву глазного яблока. Результат проникновения гельминта – появление сильных болей в глазном яблоке, отечность век и гиперемия конъюнктивы. Благодаря высокой подвижности возбудитель проникает в глубину орбиты, а затем вновь появляется под конъюнктивой. При массовой гибели возникают кровоизлияния в сетчатку, приводящие к отеку зрительного нерва и потере зрения.

Клиническиепроявления.Принахождениигельминтавстекловидном теле развивается увеит, который характеризуется образованием экссудата и накоплением белых хлопьевидных масс. Паразит, который находится в субретинальной области, может вызвать закупорку сосудов, в результате чего развиваются тяжелые поражения сетчатки: отек, очаги экссудации, геморрагии, периваскулярные изменения, аневризмы сосудов.

Процесс сопровождается аллергической перестройкой. Течение болезни носит, как правило, длительный, затяжной характер с чередованием ремиссий и обострений.

Известны примеры, когда сами больные перед зеркалом обнаруживали микрофилярии под конъюнктивой.

407

Руководство по клинической микробиологии

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, которую для исследования берут днем около полудня.

10.1.4.5. Лейшманиоз глаз

Лейшманиозы – группа трансмиссивных болезней человека и животных, характеризующихся ограниченными поражениями кожи, внутренних органов и органов зрения, что клинически проявляется кератитом, помутнением роговицы, язвой роговицы, реже – увеитом.

Возбудитель – Leishmania donovani (лейшмания Донована). Лейшмании – внутриклеточные паразиты, они поражают макрофаги, в них и развиваются, достигая 20–30 паразитов в одной клетке. Попав в тело переносчиков, которыми являются москиты, лейшмании превращаются в подвижные жгутиковые формы. Заразными москиты становятся через 5–8 суток после сосания инфицированной крови.

Эпидемиология:

• источники инвазии и резервуары:

– собаки, а также дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы);

– больной человек;

• путь передачи – трансмиссивный;

• восприимчивый коллектив:

– дети в возрасте 5–9 лет;

– подростки.

Этиопатогенез. Поражение глаз встречается у 10–20% больных при американской форме кожного лейшманиоза. При расположении лейшманиозной язвы вблизи глаза чаще всего развиваются конъюнктивиты и кератиты.

Вначале появляется папула буро-красноватого цвета небольшого размера, которая слегка выступает над уровнем кожи. В дальнейшем ее поверхностьстановитсянапряженной,покрываетсякорочкой,подкоторой образуется небольшая язва с гнойным содержимым. В дальнейшем язва медленно прогрессирует по мере распада краевого инфильтрата и через 1–1,5 года переходит в рубец, который деформирует веко.

Клинические проявления. В роговице развивается кератит, чаще всего ограниченный одним сектором. В дальнейшем формируется помутнение роговицы. Реже регистрируются язвы роговицы, сопровождающиеся увеитом и иридоциклитом.

408

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – биоптат инфильтратов, кровь.

10.1.4.6. Акантамебиаз глаз

Акантамебиаз – протозоозная инвазия, вызываемая различными видами свободноживущей амебы, проявляющаяся поражением глаз и центральной нервной системы.

Возбудители – Acanthamoeba castellani, Acanthamoeba culbersoni, Acanthamoeba polyphaga (акантамеба). Акантамебы – свободноживущие организмы в воздухе, почве, пресной и соленой воде. При попадании в организм человека они способны переходить к паразитизму. Свой цикл развития они заканчивают в организме в форме цисты.

Эпидемиология:

• источник инвазии и резервуар:

–внешняя среда, контаминированная амебами;

–больной человек, выделяющий цисты амеб;

• пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой;

–водный;

–пищевой;

–через глазные линзы.

• восприимчивый коллектив:

–болеют дети и взрослые любого возраста;

–часто поражаются люди, которые пользуются контактными линзами.

Этиопатогенез. Инвазия возникает при попадании воды, содер-

жащейамебыилиихцисты,вконъюнктивальнуюполость.Кератитразвивается после повреждения роговицы.

Клинические проявления. В ходе воспалительного процесса на фоне выраженного болевого синдрома в роговице появляются неоднородные инфильтраты, сливающиеся с формированием центрального или парацентального кольцевидного инфильтрата. По периферии кольцевидного абсцесса наблюдаются отдельные белесые мелкие инфильтраты. Инвазия развивается медленно, от нескольких недель до нескольких месяцев. Осложнения могут быть в виде иридоциклита с гипопионом. В отсутствии терапии процесс может прогрессировать, что вызывает перфорацию роговицы.

409

Руководство по клинической микробиологии

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – слезно-мейбомиевая жидкость, смывы и соскобы из язвенных поражений роговицы и склеры, кровь.

10.1.4.7. Токсоплазмоз глаз

Токсоплазмоз – паразитарное зоонозное заболевание, которое характеризуется преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикуло-эндотелиаль- ной системы, мышц, миокарда и глаз.

Возбудитель – Toxoplasma gondii (токсоплазма).

Приобретенный токсоплазмоз. Известны три формы возбуди-

теля: спороцисты, выделяются с фекалиями кошки; брадизоидная, находится в тканях; тахизоидная, способная к пролиферации и повреждению тканей.

Эпидемиология:

•источники инвазии – домашние кошки и дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, бенгальский кот и другие);

•окончательныехозяева–млекопитающиеизсемействакошачьих;

•промежуточные хозяева – человек; около 200 видов млекопитающих, в том числе кошачьих; около 100 видов птиц;

•пути передачи:

–пищевой (употребление мясного фарша, в котором находятся эндозоиты, цисты и псевдоцисты, через загрязненные землей, содержащей ооцисты, руки, фрукты и овощи, в том числе на шерсти кошек);

–контактный (через поврежденные кожные покровы);

–трансплацентарный (при врожденном токсоплазмозе);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Попав в организм человека и пройдя ряд барьеров, токсоплазмы проникают в кровь и разносятся по всему организму. В пораженном органе (глаза) образуются скопления паразита в виде цист и возникает воспаление. Токсоплазмы оказывают на организм человека токсико-аллергическое и механическое воздействие, разрушая

клетки пораженного органа.

Клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев страдает задний отрезок глаза с развитием хориоретинита. На глазном дне офтальмоскопируется обширная воспалительная гранулема бело-желтого цвета с нечеткими границами, окруженная кровоизлияниями, обычно в макуле или около диска. При вовлечении в процесс

410