Лекции

Повреждения могут не сопровождаться изменениями анатомического строения либо нарушения нормального анатомического строения выражены весьма незначительно и на первое место в клинике выступают функциональные расстройства. Функциональные повреждения могут приводить как результат своего закономерного течения к вторичным нарушениям анатомического строения.

Сотрясение головного мозга при черепно-мозговых травмах встречается часто, примерно у 70 - 80 % пострадавших, и представляет собой наиболее легкую форму диффузного поражения мозга. Повреждения мягких тканей головы могут отсутствовать или быть представлены кровоподтеками, ссадинами, реже небольшими ушибленными ранами. Кости черепа не повреждены. Макроскопически видимых нарушений со стороны головного мозга нет. Давление и состав цереброспинальной жидкости не изменены. Общее состояние пострадавших удовлетворительное и значительно улучшается в течение первой недели после травмы, иногда на второй. Основные изменения локализуются на клеточном и субклеточном уровнях, выявляются при световой или электронной микроскопии: перинуклеарный тигролиз, обводнение, элементы хроматолизиса, эксцентричное положение ядер нейронов, набухание нейрофибрилл, повреждения клеточных мембран, митохондрий и других клеточных органелл.

Основные трудности при судебно-медицинской экспертизе связаны с тем, что при сотрясении головного мозга в клинической картине в основном преобладают субъективные симптомы - потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут, ретро-, кон- и антероградная амнезия на короткий период, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах, потливость, приливы крови к голове, нарушение сна, боли при движении глазных яблок, расхождение глазных яблок при чтении, вестибулярная гиперестезия, «игра» вазомоторов, иногда могут выявляться изменения сухожильных и кожных рефлексов, в виде легкой, лабильной асимметрии, мелкоразмашистый нистагм, оболочечные симптомы, исчезающие через 3 - 7 дней. Сотрясение головного мозга по механизму возникновения может быть обусловлено непосредственным воздействием тупого предмета по голове (волосистая часть или лицо), а также в результате резкого торможения тела и кивательного движения головы (травма в салоне автомобиля и другие).

Параличи и парезы представляют две тесно связанные между собой группы повреждений. Выпадение (паралич) или ослабление (парез) двигательных функций или снижение силы мышц развиваются в результате патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательного анализатора. Параличи и парезу могут быть центральными и периферическими. По происхождению различают параличи и парезы органическими, то есть травматического происхождения, функциональными, развивающимися в результате действия психогенных факторов, и рефлекторными, связанными с нейродинамическими функциональными расстройствами нервной системы, возникающими под влиянием обширного очага поражения, который топически никак не связан с развившимся параличом или парезом.

Травматические параличи и парезы развиваются при повреждениях периферической нервной системы (сдавление сосудисто-нервных пучков, их повреждения отломками костей при переломах или при вывихах). Функциональные параличи и парезы являются результатом тяжелых нервных потрясений. Если при травматических параличах и парезах выявляются небольшие по объему нарушения нормального анатомического строения периферической нервной системы, то при действии психогенного фактора врачи сталкиваются только и исключительно с нарушением функции при полностью сохраненном строении нервной и мышечной ткани. Рефлекторные параличи развиваются чаще всего (если говорить о повреждениях, а не заболеваниях) в исходе травм центральной нервной системы - ушибов головного мозга, внутримозговых травматических кровоизлияний, ушибов спинного мозга и других повреждений.

Параличи и парезы в большей или меньшей степени приводят к вторичным изменениям, связанным с нарушением трофики тканей. Постепенно происходит атрофия мышц, могут развиваться контрактуры, артрозы и другие расстройства, подчас необратимого характера.

При акустической травме на первом месте стоят функциональные расстройства органа слуха, которые сопровождаются незначительными нарушениями анатомического строения. Акустическая травма является специфическим повреждением органа слуха, вызванным звуковыми воздействиями чрезмерной силы или продолжительности. Чистые звуки оказывают меньшее травмирующее воздействие, чем шумы. Акустическая травма может быть острой и хронической. Острая акустическая травма развивается при кратковременном действии звуков, интенсивность которых близка, либо превышает порог болевой чувствительности, нередко эта травма сопутствует взрывной травме и обусловлена в основном резким изменением барометрического давления. При острой акустической травме наблюдаются нарушения микроструктуры элементов среднего и внутреннего уха. При интенсивности звука 120 дБ происходит перестройка белкового и нуклеинового обмена, а при интенсивности 135 - 16- дБ значительное понижение активности дыхательного фермента и уменьшение содержания РНК. Эти изменения затрагивают преимущественно наружные волосковые клетки нижнего и среднего завитков кортиева органа. Хроническая акустическая травма возникает при производственном травматизме, вследствие длительного воздействия сильных звуковых колебаний. В последние годы описаны случаи хронической акустической травмы в бытовых условиях, при продолжительном прослушивании аудиоплееров.

Ведущими симптомами акустической травмы являются чувство давления и боль в ушах, снижение порога слышимости (при острой травме), прогрессирующее снижение слуха (при хронической травме) или полная глухота. При острой акустической травме можно обнаружить и некоторые анатомические изменения - расширенные сосуды и отдельные точечные кровоизлияния в барабанной перепонке и коже латеральной стенки аттика, смещение, набухлость и мутность клеток кортиева органа и кровоизлияния в нем.

Акцелеротравма - специфическое нарушение функции вестибулярного аппарата, обусловленное действием на организм ускорения. Особенно неблагоприятно действие ускорения в каудоокципитальном направлении, что может наблюдаться при катапультировании и других сходных случаях. Наравне с явлениями расстройства вестибулярного аппарата (головокружение, расстройство равновесия, нарушение ориентации тела в пространстве) отмечаются вегетативные реакции (тошнота, рвота, потливость, бледность кожных покровов), расстройства кровообращения, дыхания и зрения, а также могут быть обнаружены и некоторые морфологические изменения. Морфологические изменения наиболее часто выявляются при действии значительного по величине ускорения в каудоокципитальном направлении - кровоизлияния в полукружные каналы, под оболочки головного мозга, в конъюнктивы век и под кожу верхней части тела.

Реактивные психозы являются временными обратимыми расстройствами психической деятельности, возникающими в результате психических травм. Диагностика и оценка роли психогенных факторов в развитии реактивных психозов относится к компетенции судебной психиатрии. Мы же только отметим, что в результате воздействия тяжелых нервных потрясений могут развиваться острые, подострые и затяжные реактивные психозы. Острые или шоковые реактивные психозы могут длиться несколько часов и протекать в гипокинетической или гиперкинетической формах. Наиболее же часто психогенное воздействие приводит к развитию подострых реактивных психозов, протекающих в виде психогенного параноида, галлюцинаторно-параноидного психоза, психогенной депрессии, синдрома бредоподобных фантазий, истерического психоза или психогенного ступора. Реактивные психозы могут быть следствием как однократного сильного психического воздействия, так и развиваться в исходе длительных, постепенно накапливающихся субпороговых психических воздействий.

Другие функциональные расстройства вследствие воздействия внешних факторов могут проявляться различными симптомокомплексами, напоминающими соматические заболевания. При этом весьма затруднено установление причинно-следственных отношений между травмой и развившимся комплексом болезненных проявлений. Говоря о причинах смерти, мы отмечали, что при сильном ударе в область сердца возможна его рефлекторная остановка. Следует отметить, что сотрясение сердца отнюдь не всегда приводит к смерти. Резкое механическое воздействие в область сердца может вызывать изменения на клеточном и субклеточном уровнях, которые клинически проявляются комплексом симптомов, встречающихся при стенокардии или других заболеваниях сердца.

В судебно-медицинской практике очень часто перед экспертом встает вопрос об установлении прижизненного или посмертного происхождения повреждений. Дифференциальная диагностика прижизненного и посмертного повреждения является принципиальной и одной из сложнейших проблем судебной медицины. Эта проблема имеет общемедицинский характер, поскольку решение ее возможно только на основе комплексного подхода, опирающегося на всю совокупность достижений современной медицинской и биологической науки. Эта проблема связана не просто с констатацией того факта, что повреждение является прижизненным или посмертным, но и с определением срока, когда было нанесено повреждение. В ряде случаев диагностика прижизненного образования повреждений не представляет особых трудностей. Это касается повреждений, причиненных за сутки и более до наступления смерти, когда имеются явные признаки регенерационных процессов. Наибольшие сложности возникают в тех случаях, когда повреждение нанесено незадолго до наступления смерти, в период умирания или вскоре после наступления смерти.

В зависимости от времени и обстоятельств нанесения прижизненных и посмертных повреждений можно выделить следующие группы.

А. Прижизненные повреждения:

1. Повреждения, нанесенные за сутки и более до наступления смерти.

2. Повреждения, нанесенные за несколько часов до наступления смерти.

3. Повреждения, нанесенные непосредственно перед наступлением смерти (от нескольких минут до 1 часа).

4. Повреждения, нанесенные во время умирания (в состоянии агонии или клинической смерти).

5. Повреждения, нанесенные при проведении реанимационных мероприятий и оказании медицинской помощи.

Б. Посмертные повреждения:

1. Повреждения, причиняемые насекомыми и животными.

2. Случайные повреждения, причиняемые на месте обнаружения трупа, при извлечении трупов из трудно доступных мест, при транспортировке и в других ситуациях.

3. Повреждения, возникающие при судебно-медицинском или патологоанатомическом исследовании трупа.

4. Повреждения, возникающие при искусственной консервации трупа.

5. Повреждения, возникающие при изъятии трупных органов, тканей и крови для целей трансплантации.

6. Умышленные повреждения, причиняемые для инсценировки других обстоятельств наступления смерти.

7. Умышленные повреждения, причиняемые для сокрытия преступления (расчленение трупа, сжигание трупа и тому подобное).

При судебно-медицинском исследовании трупа можно выделить ряд признаков, которые выявляются макроскопически и несомненно свидетельствуют о прижизненном происхождении повреждений. К ним относятся: «цветущие» кровоподтеки, ссадины под корочкой, гранулирующие раны, раны, покрытые струпом, воздушная эмболия сердца при ранах шеи с повреждением яремных вен, жировая эмболия при переломах костей или обширных повреждениях жировой клетчатки, кровь в мочевом пузыре при повреждении почки, аспирация крови и кровь в желудке при ранах шеи, носовом кровотечении, переломах основания черепа, костей носа с повреждением слизистой оболочки, свертки крови в ранах, тем более фиксированные к стенкам раны, свертки крови в полостях тела при внутреннем кровотечении, зияние ран, сокращение мышц. При прижизненной травматической ампутации конечности всегда отмечается сокращение мышц и несовпадение уровня ампутации мягких тканей и кости, Иногда этот признак называют «симптом очиненного карандаша», отломок кости выступает за уровень повреждения мягких тканей. При посмертной ампутации повреждение кожи, мышц и кости находятся на одном уровне. При отсутствии таких очевидных признаков прижизненного образования повреждения большое значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования - гистологические, гистохимические и другие.

При гистологическом исследовании ткани из области повреждения основное значение имеет реакция тканевых элементов на внешнее воздействие, которая проявляется реактивным воспалением, явлениями стаза, краевого стояния лейкоцитов, клеточной инфильтрации, отека тканей, формированием артериальных тромбов. Необходимо отметить, что эти проявления и сроки их возникновения зависят от тяжести повреждения, общего состояния организма и других причин. Признаками прижизненного повреждения являются гомогенизация коллагеновых волокон, восковидное превращение мышечных волокон, выраженный миолиз. Большое значение имеет исследование лимфатических узлов. В регионарных лимфатических узлах при прижизненном повреждении выявляются набухание, полнокровие, кровоизлияния и явления эритрофагии при отсутствии подобных изменений в удаленных от места травмы узлах. При переломах костей, содержащих желтый костный мозг, или обширных повреждениях жировой клетчатки практически всегда можно обнаружить жировую эмболию мелких артерий и капилляров легких, что не всегда является причиной смерти (незначительностью поражения сосудов), но свидетельствует о прижизненности повреждения.

Любое повреждение, а тем более обширные повреждения, характеризуются не только местными проявлениями, но и общей реакцией организма. В настоящее время травматологи говорят о травматической болезни, как патологическом процессе, ответной реакции всего организма на местное травматическое воздействие. По срокам появления различают первичные, ранние и поздние изменения. По отношению к очагу повреждения - местные, регионарные и общие проявления. Первичные изменения всегда являются местными. Ранние и поздние изменения могут быть местными, регионарными и поздними. Первичные изменения при травматической болезни обусловлены непосредственно травматическим воздействием на ту или иную область тела и на большем или меньшем его участке и представляют собой собственно повреждение (ссадина, кровоподтек, рана и тому подобное).

Ранние изменения развиваются через некоторое время после возникновения травмы и представляют собой реакцию окружающих тканей, которая проявляется в виде нарушения кровообращения и тканевых реакций.

Реакция сосудов на травматическое воздействие является постоянным и наиболее ранним ответом на травму. Нарушение кровообращения происходит в момент нанесения повреждения, претерпевает временные изменения и изменения топографические. Местная сосудистая реакция в очаге травмы, регионарная реакция в поврежденном органе на удалении от повреждения и общая реакция в других органах.

Местная сосудистая реакция выражается в спазме сосудов, преимущественно артериального типа. В капиллярах спазму может предшествовать короткий период расширения, который сменяется длительным сужением их просвета. В этот период капилляры содержат мало крови, приобретают вид протоплазматических тяжей. В более поздние сроки в сосудах развивается состояние дистонии.

Регионарная сосудистая реакция проявляется спазмом, дистонией и паралитическим полнокровием. Фазовость течения регионарной реакции более четко выявляется в артериях. В капиллярах отмечается набухание эндотелия и «гиперплазия» перицитов на фоне спастического сокращения капилляров. Наиболее выражены регионарные изменения в ближайшей к очагу повреждения зоне. Следует отметить, что подобная сосудистая реакция может сопровождаться диапедезными кровоизлияниями и разрушением окружающей паренхимы органа. Общая сосудистая реакция протекает в принципе так же как и регионарная. Спазм сосудов быстро сменяется их расширением, могут возникать мелкие диапедезные кровоизлияния. При травматическом шоке может наблюдаться полнокровие сосудов мозга, сердца, скелетной мускулатуры, которое сочетается с малокровием сосудов других органов.

Одним из специфических проявлений сосудистых реакций являются вторичные кровоизлияния, в генезе которых имеют значение тканевая гипоксия, приводящая к повышению проницаемости сосудистых стенок, и длительный спазм сосудов, способствующий некрозу. В раннем периоде (несколько суток) травматического процесс геморрагии формируются за счет диапедеза. В более поздние сроки формируются кровоизлияния в результате ангионекротических изменений, которые массивнее, чем диапедезные, и напоминают первичные травматические. Отличительными признаками вторичных кровоизлияний, возникающих в исходе некроза стенки сосудов, от первичных травматических являются характерные изменения сосудистой стенки и свежая кровь в области кровоизлияния. Вторичные кровоизлияния (или посттравматические) отмечаются в перифокальной зоне, множественные, нередко сливающиеся.

Тканевые реакции проявляются отеком и набуханием стромы органа, а характер реакции паренхимы во многом зависит от структуры органа. Общим для всех органов является острое набухание клеток и дистрофические изменения. Ранее всего тканевая реакция развивается в очаге повреждения и уже в первые часы наблюдается миграция лейкоцитов и гистиоцитов, появление тканевых макрофагов. Функцию макрофагов могут брать на себя клетки, специфичные для поврежденного органа - микроглия в мозгу, купферовские клетки печени, эндотелий сосудов, ретикулоэндотелий лимфатических узлов и кроветворных органов. Тканевая реакция проявляется и в очагах более поздних диапедезных и ангионекротических кровоизлияний. В этих участках скопление лейкоцитов менее выражено, но отмечается большая активность гистиоцитов, которые выполняют функцию макрофагов.

К поздним проявлениям травматической болезни относятся состояния, развивающиеся в отдаленные сроки - восстановительные процессы, асептическое воспаление, гнойное воспаление, травматическая кахексия. Асептическое воспаление развивается во второй половине острого периода травмы и проявляется комплексом сосудисто-тканевых реакций. Происходит экссудация, отек ткани, пролиферация лимфоидных элементов, макрофагов, плазматических клеток. Все это способствует активизации процессов дезинтеграции, резорбции и элиминации в зоне повреждения. Гнойное воспаление развивается при попадании в зоне повреждения патогенной флоры из окружающей среды (при открытых повреждениях) либо массивное разрушение тканей (при закрытой травме) и наличие очага дремлющей инфекции. Восстановительные процессы протекают в три стадии. Во-первых, поглощение продуктов распада крови и ткани и очищение очага повреждения. Во-вторых, восстановительные процессы, то есть организация очага поражения. В-третьих, формирование рубцовой ткани.

Таким образом знание закономерностей течения травматической болезни позволяет не только определить прижизненность и посмертность повреждений, но и установить срок, прошедший от причинения повреждения до наступления смерти.

В судебно-медицинской практике для решения вопроса о прижизненном и посмертном происхождении повреждений используются некоторые другие методы исследования - гистохимические, метод электрофореза на бумаге или в агаре, исследование в полях СВЧ, эмиссионный спектральный анализ.

При гистохимических методах исследования выявляется активность ферментных систем в области прижизненных и посмертных повреждений. В прижизненных ранах гистохимически обнаружены две зоны активности - центральная и периферическая. В центральной зоне, где происходит некроз ткани, активность тканевых ферментов снижается, а в периферической - возрастает. Оценивая результаты гистохимических исследований всегда необходимо учитывать аутолитические процессы, происходящие в тканях после наступления смерти. Исследованиями доказано, что в коже около прижизненных ран повышается активность кислой и щелочной фосфотаз, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы. В посмертных ранах подобных изменений активности ферментов не обнаружено.

Для диагностики прижизненных повреждений можно использовать электрофоретическое исследование, при котором выявляется увеличение альбуминовой фракции кожи или мышц. Перспективным для диагностики прижизненности повреждения является эмиссионный спектральный анализ, при котором обнаруживаются закономерные изменения (увеличение или уменьшение) содержания макро- и микроэлементов, их коэффициентов соотношения.

Лекция 6. Судебно-медицинская экспертиза повреждений, причиненных острыми предметами

Дамы и господа !

Повреждения острыми предмета преимущественно встречаются при бытовом и производственном травматизме. По своему происхождению повреждения острыми предметами могут являться результатом нарушения правил техники безопасности, неосторожного обращения с острыми предметами в быту, умышленного использования острых предметов с целью самоубийства или убийства.

Острые предметы (орудия и оружие) характеризуются наличием острого края, острого конца или того и другого. Острые предметы в зависимости от их конструктивных особенностей делятся на следующие группы.

· Режущие предметы, то есть предметы, имеющие только острый край, который называется лезвием. Конструктивно режущие предметы могут иметь рукоятку и клинок с одним или двумя лезвиями, либо только острую режущую часть. Режущие вызывают формирование повреждений при движении тангенциально (по касательной) к поверхности тела. К режущим предметам относятся: опасные бритвы, осколки стекла, столовые ножи, лезвие безопасной бритвы, заусенцы на металлических предметах и прочие. Характеристика повреждений.

· Колющие предметы имеют только острый конец и вызывают возникновение повреждений как при действии по нормали (перпендикулярно) к поверхности тела, так и под различными углами. Колющие предметы могут иметь рукоятку и клинок с острым концом и различной формой поперечного сечения или просто стержень с острым концом. К колющим предметам принадлежат - шило, отвертка, стилет, гвозди, заточки, вилка, вилы и другие объекты. Характеристика повреждений.

· Колюще-режущие предметы характеризуются наличием острого конца и острого края (лезвия). Конструктивно колюще-режущие предметы (орудия и оружие) могут иметь рукоятку и клинок с острым концом и одним или двумя лезвиями. Клинок с одним лезвием имеет с противоположной стороны тупой край, который называется обухом. На боковых поверхностях клинка могут находится продольные углубления - долы. Клинки могут быть прямыми и изогнутыми. Другие колюще-режущие предметы (осколки стекла и тому подобные) не имеют рукоятки и клинка, а представляют собой плоские фрагменты с острыми краями и концом. Колюще-режущие предметы могут действовать по касательной к поверхности тела, в таком случае травмирующей частью является лезвие и механизма действия, а следовательно и повреждения, не будут отличаться от действия режущих предметов. При действии под углом или перпендикулярно к поверхности тела в формировании повреждений принимают участие как острый конец, так и острый край. Колюще-режущие предметы распространены в обиходе - кухонные ножи, финские ножи, кинжалы, штыки, ножницы и тому подобное. Характеристика повреждений.

· Рубящие предметы конструктивно отличаются тем, что имеют острый (или относительно острый) край, в поперечном сечении форму клина и значительную массу. У рубящих предметов имеется рукоятка и клинок (или клин - у топора) с лезвием, иногда двумя, и обух. В принципе рубящие предметы могут действуя тангенциально причинять повреждения, характерные для режущих предметов. Значительно чаще действие рубящих предметов связано с большой кинетической энергией удара (за счет значительной массы и скорости). Рубящие предметы в настоящее время встречаются достаточно редко, к ним относятся топоры, колуны, косари, шашки, сабли, тесаки, палаши, мотыги, лопаты и другие. Характеристика повреждений.

· Колюще-рубящие предметы обладают свойствами колющего (острый конец) и рубящего (значительная масса) предмета. Повреждения формируются при ударном воздействии перпендикулярно или под углом к поверхности тела. Группа колюще-рубящих предметов довольно ограничена, в нее входят стамески, долота, массивные отвертки, костыли для шпал и некоторые другие объекты. Характеристика повреждений.

· Пилящие предметы характеризуются наличием множества колюще-режущих элементов (зубцов). Повреждения могут возникать при ударном воздействии перпендикулярно или под углом к поверхности кожи, либо неоднократном скольжении зубцов - пилящее действие. При пилящем действии повреждения формируются под влиянием двух сил: одна сила прикладывается перпендикулярно или под углом к поверхности тела, вторая - тангенциально к ней. Пилящие предметы представляют собой изделия, широко применяющиеся в быту и на производстве. К ним относятся различные пилы - по металлу, по дереву, по камню, по кости, медицинские пилы, листовые, ножовочные, лучковые, циркулярные, ленточные, фрезы и прочие объекты. Характеристика повреждений.

Повреждения режущими предметами. Режущие предметы причиняют повреждения кожи при тангенциальном действии, которое характеризуется давлением лезвия на кожу перпендикулярно или под углом и движением (прямолинейным или дугообразным) по поверхности кожи. В результате режущего воздействия формируются резаные раны. Структурно резаная рана имеет края, концы, стенки и дно. Форма резанных ран определяется рядом параметров. Прежде всего - характером движения режущего предмета. При прямолинейном движении возникают веретенообразные раны. Если травмирующий предмет движется по дуге, раны имеют дугообразную форму. Иногда могут формироваться зигзагообразные раны, что происходит при движении предмета через складку кожи и ее полном пересечении. При неполном пересечении кожной складки в результате одного травматического воздействия может возникать две раны, расположенные ступенеобразно параллельно друг другу. Выступающие анатомические образования при действии режущего предмета могут быть полностью или частично отделены от тела (кончик носа, ушная раковина, молочная железа). При движении режущего предмета под острым углом к поверхности тела, почти параллельно ей, может происходить полное или частичное отделение кожного фрагмента с подлежащими тканями и образование раневой поверхности округлой или овальной формы. В средней части раны края расходятся за счет сокращения эластических волокон кожа. Степень расхождения краев резаных ран определяется расположением длинника ран по отношению к эластическим волокнам. Наибольшее зияние выявляется при их поперечном рассечении. Края резаных ран хорошо сопоставляются, при этом рана приобретает щелевидную форму.