оси сердца не характерно. Как правило, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса наблюдается при тяжелых формах ИБС, миокардитов и дилатационной кардиомиопатии.
111. Правильный ответ – г.
Так как одна из причин атриовентрикулярной блокады 2
степени у больных с ишемией сердца связана с накоплением в миокарде аденозина, то для устранения такого нарушения про- водимости используют антагонист аденозина – аминофиллин (эуфилллин). АТФ (аденозинтрифосфат) в таких случаях мо- жет усилить выраженность атриовентрикулярной блокады, применение сердечных гликозидов (строфантина, дигоксина) и нифедипина (коринфара) при блокадах сердца вообще, и при атриовентрикулярных в частности (особенно на фоне неста- бильной стенокардии) не только бесполезно, но и опасно (глико- зиды могут усилить степень блокады, прием нифедипина со- пряжен с возрастанием риска внезапной смерти).
112. Правильный ответ – в.
Режим работы электрокардиостимулятора VVI означает, что аппарат стимулирует желудочек (V-Ventricle) и реагирует на деполяризацию желудочка (V) путем прекращения стимуляции (I – inhibited), т.е. искусственный водитель ритма (ИВР) работает по “ требованию” – только при брадикардии (в данном случае, если частота собственного ритма сердца будет меньше, чем 65 в мин-1). Естественно, если ИВР работает нормально, то при увеличении собственной частоты желудочкового ритма более 65 в мин-1 происходит его отключение. Таким образом, помощь кар- диохирурга-аритмолога больному не нужна. В связи с тем, что у пациента имеется нормосистолия желудочков (75 в мин-1), замедлять частоту собственного ритма с помощью сердечных гликозидов или антиаритмических средств не следует. Назначение больному «кардиотрофических средств» (их эффективность вообще сомнительна) лишено смысла. Единственно, что остается сделать терапевту в данном случае – это обеспечить адекватную терапию острой пневмонии.
113. Правильный ответ – д.
Применение любого антиаритмического препарата у больного с синдромом слабости синусового узла (СССУ) крайне опасно, т.к. они могут вызывать выраженную брадикардию или асистолию. Однако, при наличии искусственного водителя ритма (ИВР), работающего в режиме VVI (по требованию), больному с СССУ
можно вводить любой антиаритмический препарат для купирования пароксизма тахиаритмий. Асистолия и брадикардия такому больному не грозит – эти осложнения предотвратит ИВР.
114.Правильный ответ – г.
Вусловиях нормы импульс возбуждения сердца возникает в синусовом узле (СУ), расположенном в верхней части правого предсердия (ПП). Узел состоит из так называемых Р – клеток, автоматически генерирующих импульс возбуждения, промежуточных клеток, передающих эти импульсы, и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Рабочий миокард ПП возбуждается непосредственно из СУ, а межпредсердный проводящий пучок Бахмана обеспечивает передачу импульса возбуждения на миокард левого предсердия (ЛП), причем начало возбуждения ЛП запаздывает по отношению к возбуждению ПП примерно на 0,02 с.
115.Правильный ответ – а.
Атриовентрикулярный узел (АВУ) расположен в нижней трети межпредсердной перегородки. Как и синусовый узел, он содержит промежуточные клетки, клетки Пуркинье и Р- клетки (их число и активность меньше, чем Р – клеток синусового узла). Основная функция АВУ – сортировка и проведение импульсов возбуждения, а в некоторых случаях он выполняет и функцию автоматизма, которая обеспечивается Р – клетками.
116.Правильный ответ – д.
В1992 году братья P. и J. Brugada опубликовали наблюдение за 8 пациентами (6 мужчин и 2 женщины), имевшими в анамнезе синкопальные состояния и эпизоды клинической смерти без какого-либо органического заболевания сердца. Единственной особенностью у пациентов было наличие блокады правой ножки пучка Гиса и подъем сегмента ST в правых грудных отведениях на ЭКГ покоя.
Внастоящее время синдромом Бругада называют клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся обмороками и эпизодами внезапной сердечной смерти у пациентов без органических изменений в сердце, проявляющийся на ЭКГ блокадой правой ножки пучка Гиса, подъемом сегмента ST в правых грудных
(V1-V3) отведениях (которые могут транзиторно исчезать) с возникновением на этом фоне эпизодов полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, обуславливающих клиническую картину.
Прогноз при синдроме Бругада серьезный: больные часто умирают во время приступов вследствие фибрилляции желудочков.
117.Правильный ответ – а.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный дисфункцией синусового узла. В его основе лежит повреждение с нарушением функции автоматизма клеток синусового узла. Его клинические проявления весьма разные. В дебюте СССУ наблюдается необъяснимая синусовая брадикардия, в последующем появляются внезапные приступы наджелудочковой тахикардии (чаще всего фибрилляции или трепетания предсердий). Вне приступов тахи-, брадиаритмии на ЭКГ часто выявляют нормальный синусовый ритм. «Финалом» СССУ
обычно является постоянная форма фибрилляции предсердий. При электрофизиологическом исследовании у
таких пациентов выявляют увеличение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированного ВВФСУ и времени синоатриального проведения.
Лечение СССУ в основном комбинированное – вначале хирургическое (имплантация электрокардиостимулятора), а затем медикаментозное (назначение антиаритмических препаратов).
118. Правильный ответ – д.
При остро возникшей атриовентрикулярной блокаде (АВБ) любой степени без нарушения гемодинамики лечебные мероприятия в основном направлены на борьбу с ее причиной. Если же острая АВБ вызывает нарушения гемодинамики (обычно это блокада 3-й степени, либо 2-й степени второго или третьего типа) дополнительно применяют:
-атропин;
-дофамин;
-аминофилин (эуфиллин);
-временную электрокардиостимуляцию.
При гемодинамически значимых хронических или рецидивирующих (как в нашем случае) АВБ необходима имплантация электрокардиостимулятора.
119. Правильный ответ – в.
Во время магнитно-резонансной томографии (МРТ) пациент подвергается воздействию магнитного поля большой мощности, это может вызвать нарушение работы стимулятора. В связи с этим этот метод исследования противопоказан данному пациенту (как и лучевая терапия, если корпус стимулятора, находится непосредственно в зоне воздействия радиоактивного потока). Если же данные методы обследования/лечения все же крайне необходимы, следует проконсультироваться у производителей данной модели электрокардиостимулятора. Другие же методы диагностики/лечения, перечисленные в тесте, безопасны для работы кардиостимулятора, но следует избегать непосред-
ственного попадания энергии литотриптора и электрокоагулятора на корпус искусственного водителя ритма.
120. Правильный ответ – д.
Так как такие блокады (синусовая и атриовентрикулярная высокой степени) всегда вызывают тяжелые гемодинамические нарушения, приводящие к ишемии мозга, и носят преходящий (транзиторный) характер, они могут ошибочно приниматься за эпилепсию, тромбоэмболию легочной артерии, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), нейроциркуляторную дистонию и т.д. Для диагностики таких блокад необходимо длительное (иногда многодневное или многомесячное) мониторирование ЭКГ или записи ЭКГ в момент события (например, с помощью устройства Merlin – портативного электрокардиографа в виде наручных часов).
Пороки сердца
121.Правильный ответ – в.
Взависимости от величины площади митрального отверстия (определяется эхокардиографически) митральный стеноз (МС) делится на легкий (площадь отверстия > 2см2), умеренный (1-2см2) и тяжелый (< 1 см). Таким образом, площадь митрального отверстия в 1,2 см2 характерна для умеренного МС. Следует заметить, что сужение митрального отверстия до 2,5 см2 обычно не вызывает особых нарушений гемодинамики.
122.Правильный ответ – г.
При застое крови в малом круге кровообращения на фоне митрального стеноза (а именно это имеет место у больного) наилучший эффект оказывают β-адреноблокаторы без внут- ренней симпатомиметической активности (пропранолол, ти- молол, атенолол, метопролол и др.), которые замедляют час- тоту сердечного ритма и удлиняют диастолу (то есть время трансмитрального кровотока), уменьшают сократимость правого желудочка (следовательно, и кровенаполнение легких).
Внутривенное введение β-адреноблокаторов (например, обзидана) бывает эффективным даже при отеке легких. Диу- ретики используют осторожно – их избыточная доза может снизить трансмитральный градиент давления и, естественно, сердечный выброс. Сердечные гликозиды и антикоагулянты (антиагреганты) у больных МС применяют, в основном, при возникновении мерцательной аритмии. Вазодилататоры при МС не используют – могут вызвать шок и отек легких.
123. Правильный ответ – а.
Этими препаратами являются ингибиторы ангиотен- зинпревращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл и др. Снижая сосудистое сопротивление, ингибиторы АПФ при митральной недостаточности (МН):
-облегчают и увеличивают выброс крови в аорту;
-уменьшают митральную регургитацию;
-замедляют развитие дилатации и дисфункции левого желудочка.
При умеренной и тяжелой компенсированной МН их применяют в небольших дозах в виде монотерапии, а
вслучае появления декомпенсации – в комбинации с мочегонными и (особенно если имеется мерцательная тахиаритмия) сердечными гликозидами.
Эффективность β-адреноблокаторов при лечении МН изучена слабо, а эффективность «кардиотрофических» средств (АТФ, кокарбоксилаза, инозие-F, рибоксина) вообще отсутствует.
124.Правильный ответ – д.
Внорме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. При митральном стенозе, основная причина которого – ревматизм, она значительно уменьшается и иногда не превышает 0,5 см2. При вторичной (относительной) митральной недостаточности, являющейся следствием многих заболеваний сердца, сопровождающихся дилатацией полости левого желудочка (ИБС, дилатационной кардиомиопатии, дистрофии миокарда,
аортальных и некоторых врожденных пороков) она существенно увеличивается, так как дилатируется клапанное кольцо.
125. Правильный ответ – в.
Указанные эхокардиографические параметры характерны для умеренного аортального стеноза (АС), при котором площадь аортального отверстия находится в пределах 0,75 – 1,2 см2, а максимальный градиент давления между левым желудочком и аортой составляет 25 – 50 мм рт. ст.
Легкий АС характеризуется так: площадь отверстия >1,2
– 2,0 см2, максимальный градиент давления < 25 мм рт. ст., тяжелый – площадь < 0,75 см2, градиент > 50 мм рт. ст. (компенсированный) и 25 – 50 мм рт. ст. (декомпенсированный АС). При тяжелом декомпенсированном АС отмечается также снижение фракции выброса левого желудочка и увеличение полости левого предсердия.
126. Правильный ответ – а.
В «классическую триаду» клинических признаков
– абсолютных показаний к хирургическому лечению аортального стеноза (АС), помимо стенокардии и сердечной недостаточности входят обмороки. Синкопальные состояния, как правило, наблюдаются при умеренном и тяжелом АС. Обычно они возникают на фоне физической нагрузки, когда расширение артериол большого круга (с перераспределением кровотока к работающим мышцам) в сочетании с ограниченным из-за стеноза сердечным выбросом вызывает резкое падение АД и ишемию мозга.
Появление у больного АС хотя бы одного из признаков «классической триады» приводит к существенному возраста- нию летальности. Средняя продолжительность жизни больно- го АС, осложненного стенокардией, составляет около 5 лет, обмороками – 3 года, сердечной недостаточностью – 2 года. Своевременно проведенная операция (протезирование клапана, балонная вальвулопластика) существенно улучшает прогноз у больных АС.
127. Правильный ответ – г.
Увеличение объема регургитации АН происходит при за- медлении частоты сердечного ритма (ЧСР), так как при этом удлиняется диастола (длительность систолы практически не меняется). Для примера можно привести следующие данные физиологов:
ЧСР |
Длительность систолы |
Длительность диастолы |
(в 1 мин.) |
(с) |
(с) |
70 |
0,28 |
0,58 |
150 |
0,25 |
0,15 |
В связи с этим препараты, замедляющие частоту сердечного ритма, могут существенно увеличить объем регургитации при АН. Из перечисленных средств таким эффектом обладают β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Помимо них, частоту сердечного ритма могут уменьшить и некоторые другие препараты, к примеру, фенилалкиламиновые (верапамил) и бензодиазепиновые (дилтиазем) блокаторы кальциевых каналов. Вследствие этого препараты, замедляющие частоту сердечного ритма, при АН противопоказаны. У таких больных нельзя использовать и внутриаортальную балонную контрпульсацию – она тоже увеличивает объем регургитации.
128. Правильный ответ – в.
Данные, полученные в последние годы, показали, что сохранению функции левого желудочка и предотвращению его дилатации при аортальной недостаточности (АН) в наилучшей степени способствует постоянный прием периферических вазодилататоров, и в первую очередь – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти препараты одновременно облегчают выброс крови в аорту (снижают постнагрузку) и уменьшают аортальную регургитацию (снижают преднагрузку). Ингибиторы АПФ считаются базовыми препаратами при лечении больных с умеренной и тяжелой компенсированной АН.
При появлении декомпенсации АН (снижении фракции выброса) к ним присоединяют сердечные гликозиды и диуретики.
129. Правильный ответ – в.
Коллапс и обморок у больных аортальным стенозом (АС) чаще всего вызывают вазодилататоры (ингибиторы АПФ, нитраты, антагонисты кальция, периферические α- адреноблокаторы). Обычно прием вазодилататоров вызывает уменьшение общего периферического сосудистого сопротивле- ния (ОПСС), что рефлекторно увеличивает сердечный выброс (СВ), и падения артериального давления (АД) до критических цифр не происходит. Так как при АС кровоток фактически «фиксирован» узким аортальным отверстием, то уменьшение ОПСС под влиянием вазодилататоров не сопровождается аде-
кватным ростом СВ и это может вызвать резкое снижение АД, коллапс и обморок.
В связи с этим вазодилататоры больным АС либо не на- значают, либо назначают в небольших дозах в условиях клиники при тщательном мониторинге АД и состоянии больного. Необ- ходимо также помнить об осторожном использовании у боль- ных АС диуретиков (резкое уменьшение преднагрузки также может вызвать падение АД). Сердечную недостаточность у таких больных могут усугубить β-адреноблокаторы и верапа- мил.
130.Правильный ответ – а.
Вданном случае приведены клинико-лабораторные признаки синдрома Марфана, который относится к наследственным заболеваниям соединительной ткани (аутосомно-доминантный путь наследования), хотя в 15% случаев наследственность бывает не отягощена (объясняют спонтанной мутацией). Так как фенотипическая экспрессия гена вариабельна, клинические проявления синдрома бывают очень разными. В типичных случаях имеет место поражение скелета (арахнодактилия, длинные ко-
нечности, разболтанность суставов), двусторонняя эктопия хрусталика и сердечно-сосудистые нарушения (выявляются у 80% больных). Наиболее частая сердечная патология – недостаточность митрального клапана (с поражением: створок – миксоматозная дегенерация, пролабирование; хорд – патологическое удлинение, разрывы; клапанного кольца – расширение). Реже бывает аортальная и трикуспидальная недостаточность. Стенозы клапанов для синдрома Марфана не характерны.
131.Правильный ответ – б.
Вклиническом наблюдении приведена картина инфекционного эндокардита (ИЭ). Причиной ИЭ может быть любой инфекционный агент, но чаще всего стрептококки (30-80%), стафилококки (20-35%), энтерококки (5-15%). Значительно реже ИЭ вызывается другими микроорганизмами, грибами. За последнюю четверть века повсеместно отмечается увеличение заболеваемости ИЭ.
Среди факторов, которые способствуют этому, называют широкое распространение оперативных вмешательств на сердце, инвазивных методов диагностики и лечения, наркомании. Наиболее уязвимой считается популяция в возрасте 20 – 50 лет, чаще (в 2 - 4 раза) ИЭ болеют мужчины.
132.Правильный ответ – в.
Патоморфологической базой инфекционного эндокардита (ИЭ) является полипозно-язвенный процесс, для которого характерно наличие вегетаций на створках клапанов и пристеночном эндокарде (иногда с вовлечением в процесс интимы аорты и крупных артерий). В общей популяции чаще поражаются аортальный и митральный клапаны с разрушением створок и формированием недостаточности, реже (примерно у 6% больных) - трехстворчатый. Особенностью течения ИЭ у инъекционных наркоманов, а также у лиц, принимающих цитостатики, является более частое поражение трикуспидального клапана. Термин “ эндокардит наркоманов”, используемый в зарубежной литературе, указывает на обязательное вовлечение в воспалительный процесс трехстворчатого клапана.