- •Учебное пособие
- •Содержание
- •Пояснительная записка
- •Технологическая карта
- •Тематический план и содержание учебной дисциплины
- •Лекция №1 Тема: Предмет и задачи общей патологии. Учение о болезнях. Общая этиология болезней. Патогенез и морфогенез болезней.
- •Предмет патологии, содержание и задачи.
- •2.Учение о здоровье и болезни.
- •3.Здоровье и болезнь как формы жизнедеятельности организма. Характеристика понятия “норма”.
- •Инвалидность.
- •Летальный исход, или смерть.
- •Понятия “симптомы” и “синдромы”, их клиническое значение.
- •Современные принципы классификации болезней. Классификация и номенклатура болезней воз.
- •З адания для самоподготовки
- •Ответить на вопросы
- •Заполнить терминологический словарь.
- •С проектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах.
- •Практическое занятие №1. Предмет и задачи общей патологии. Учение о болезнях. Общая этиология болезней. Патогенез и морфогенез болезней
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •Лекция №2. Тема: Повреждение. Патология обмена веществ. Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития. Классификация дистрофий.
- •Понятие о повреждении. Причины повреждений.
- •Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития.
- •(Б) видны скопления гранул гликогена
- •З адания для самоподготовки
- •Ответить на вопросы
- •II. Заполнить терминологический словарь.
- •С проектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах.
- •Заполните строки
- •П еречислите причины возникновения жировой дистрофии в паренхиматозных органах и стромально-сосудистых. (паренхиматозной, мезенхимальной)
- •Лекция №3
- •Тема: Некроз: понятие, признаки, виды. Апоптоз.
- •Некроз: понятие, признаки, виды.
- •Апоптоз: механизм, физиологическое значение апоптоза.
- •Стадии некроза:
- •Факторы, вызывающие некроз:
- •Клинико-морфологические виды некроза:
- •I стадия пролежней.
- •II стадия пролежней
- •III стадия пролежней
- •IV стадия пролежней
- •Ответить на вопросы
- •Заполнить терминологический словарь.
- •Составьте схему "Классификация некроза".
- •Спроектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах. Практическое занятие № 2
- •Практическое занятие №3. Тема: Патология обмена веществ. Дистрофии. Классификация дистрофий.
- •Практическое занятие №4. Тема: Патология обмена веществ. Нарушения обмена пигментов, минерального, водного обмена.
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •Практическое занятие №5. Тема: Нектоз. Апоптоз. Причины, патогенез и морфогенез, клиническое значение.
- •Дайте определение понятиям:
- •Лекция №3 Тема: Гипоксия. Нарушение кровообращения и лимфообращения.
- •Нарушение кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия. Тромбоз. Эмболия.
- •Артериальная гиперемия.
- •Виды артериальной гиперемии:
- •Венозная гиперемия (синюшность, цианоз).
- •Ишемия (местное малокровие).
- •4. Тромбоз.
- •Локализация
- •Нарушение микроциркуляции и лимфообращения. Лимфостаз. Нарушения микроциркуляции
- •Ответить на вопросы
- •Заполнить терминологический словарь.
- •Практическое занятие №7. Нарушение кровообращения и лимфообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия. Тромбоз. Эмболия.
- •1 Вариант
- •2 Вариант
- •Лекция №4. Тема: Воспаление. Общая характеристика воспаления. Причины и условия возникновения воспаления. Основные признаки, стадии воспаления.
- •Понятие, признаки воспаления.
- •Формы воспаления
- •Ответить на вопросы
- •Практическое занятие №9. Тема: Воспаление. Классификация воспалений.
- •Лекция №5
- •Виды гипертрофии
- •Организация и инкапсуляция
- •5.Атрофия: понятие, виды причины развития.
- •Практическое занятие №10. Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции организма. Приспособление. Компенсация. Регенерация.
- •8.Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции организма.
- •Лекция №7 Тема: Нарушение терморегуляции: гипер- и гипотермия. Лихорадка.
- •Стадии:
- •Типы лихорадки по степени максимального подъема:
- •Типы лихорадки по виду температурной кривой.
- •Практическое занятие №14. Лихорадка. Причины лихорадочных реакций. Стадии лихорадки. Типы температурных кривых. Уход за пациентом в различные периоды лихорадки
- •Практическое занятие №14. Лихорадка. Причины лихорадочных реакций. Стадии лихорадки. Типы температурных кривых. О тветить на тестовые задания
- •Лекция №8
- •Болевой шок:
- •Гуморальный:
- •Строение и рост опухоли.
- •Характеристика доброкачественной и злокачественной опухоли.
- •Опухоли
- •7. Опухоли
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов
- •Словарь терминов
- •Междисциплинарные связи
- •Литература Основная литература
- •Горшкова н.Е., Дерябина т.А. Учебное пособие
- •060102 «Акушерское дело»
- •060109 «Сестринское дело»
Формы воспаления
По причинам: 1). Банальные -вызывается любыми м/о (бронхит);
2). Специфические –вызываются определенными м/о,
Имеют характерную клиническую и морфологи-
ческую картину (например, палочка Коха –
туберкулез)
По течению: а) острые
б) подострые
в) хронические
По преобладающим стадиям:
альтеративное воспаление – преобладает повреждение ткани (дистрофия, некроз) в очаге воспаления. При исходе участок некроза замещается соединительной тканью, т.е. развивается склероз органа (миокардит – кардиосклероз).
экссудативное воспаление – в зависимости от характера экссудата может быть:
а) серозное – (развивается в паренхиматозных органах, серозных полостях, слизистой). Экссудат прозрачный, содержит 2-3% белка, если примешиваются лейкоциты экссудат мутный (например, при плеврите в плевральной полости). Например, серозный плеврит, гепатит.
Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы и др.
Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме.
Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.
Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.
б) катаральное – если в экссудате содержится слизь в большом количестве. Протекает остро, заканчивается благоприятно, т.е. восстанавливается исходная ткань.
в) фибринозное воспаление – в экссудате содержится фибриноген, в процессе свертывания он переходит в нерастворимый фибрин. Нити фибрина откладываются на слизистых, серозных оболочках (образуя белесоватую пленку), также в экссудате содержатся лейкоциты (лимфоциты).
Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.
Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).
Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом
По форме может быть крупозным и дифтерическим.
Крупозное воспаление – пленка из фибрина рыхлая, наблюдается отек слизистой. Некроз ткани неглубокий. Например, крупозный перикардит –«волосатое сердце» (нити фибрина как волосы). По окончанию крупозного воспаления восстанавливается исходная ткань. Например, крупозная пневмония альвеолы заполняются фибринозным экссудатом.
Дифтерическое воспаление – пленка из фибрина плотная, некроз ткани глубокий. Исход – склероз органа- замещение нитей фибрина соединительной тканью - в результате образуются спайки (например, плеврит - спайки на плевре).
Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв.
Рис. 13. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит. |
Рис. 14. Фибринозный перикардит (при ревматизме), на эпикарде рыхлые наложения фибринозного экссудата (а). Подлежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами (б). |
г) гнойное воспаление – характеризуется наличием в экссудате большого количества белков и погибших лейкоцитов («гнойные тельца»). Особенность некроз с расплавление ткани в очаге воспаления.
В состав гноя входят нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов: это септический гной, способный к распространению инфекции.
Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.
Разновидности гнойного воспаления:
Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление ткани (ограничено лейкоцитами или капсулой из соединительной ткани). Например, абсцесс легкого, мозга, сердца.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление без границ.
Эмпиема – скопление гнойного экссудата в полостях. Например, эмпиема червеобразного отростка, плевральной полости (эмпиема плевры).
д) геморрагическое воспаление – характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. Протекает остро и тяжело. Например, сибирская язва, чума.
Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.
Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.
Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.
е) гнилостное воспаление – вызывается гнилостными м/о. исход чаще летальный ( ткань приобретает грязно-серый цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело.
ж) смешанное воспаление- когда к 1 экссудату примешивается другой (например, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический).
пролиферативное воспаление (продуктивное) – может протекать в нескольких формах:
Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:
межуточное (интерстициальное);
гранулематозное;
воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточное – разрастание соединительной ткани, орган увеличивается в размере, а функции снижаются. Исход – диффузный склероз органа.
Продуктивное воспаление вокруг животного паразита – они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).
Гранулематозное воспаление – образование гранулем. Участок воспаления с некрозом в центре ограничивается соединительной тканью (например, при туберкулезе).
Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Гранулема – это скопление макрофагов. Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.
Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу. Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма.
Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.
При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы. Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.
Рис 13. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток
на месте разрушенного сосуда.
Рис. 14. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некроза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова—Лангханса (в); по периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.
Рис. 15. Гумма печени. На границе с участком творожистого некроза (а) специфические рубцующиеся грануляции (б) с большим количеством
З адания для самоподготовки
