Клинико-морфологические виды некроза:
коагуляционный (сухой) некроз,
колликвационный (влажный) некроз,
гангрена (сухая и влажная гангрена, пролежень, нома),
секвестр,
казеозный (творожистый) некроз,
фибриноидный некроз,
восковидный (ценкеровский) некроз,
жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз),
инфаркт (сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз).
А. Коагуляционный (сухой) некроз.
Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета (таб.1).
Таблица 1. Основные различия сухого и влажного некроза.
Сухой некроз |
Влажный некроз |
Объём тканей уменьшается (мумификация) |
Увеличение объёма из-за отёка тканей |
Наличие чёткой демаркационной линии |
Отсутствие демакрационной линии |
Отсутствие инфекции |
Присоединение гнойной или гнилостной инфекции |
Отсутствие интоксикации |
Выраженная интоксикация |
К коагуляционному некрозу относят:
Инфаркт (по происхождению сосудистый некроз) – вид некроза, который развивается при нарушении сосудистой трофики.
Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза. Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.
Причины развития инфаркта:
острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;
функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.
Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения (рис. 1).
Это:
ревматические болезни;
пороки сердца;
атеросклероз;
гипертоническая болезнь;
бактериальный (инфекционный) эндокардит.
В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:
белый (ишемический) инфаркт;
красный (геморрагический) инфаркт;
белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
Рисунок 1. (а,б). Инфаркт миокарда: очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очагами, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (зона демаркационного воспаления); вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком, давность инфаркта - около 3 суток.
Б. Колликвационный (влажный) некроз.
Характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Исход некроза.
Благоприятные исходы некроза:
полная репаративная регенерация (реституция);
организация, на месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта), неполная репаративная регенерация (субституция) - рубцевание;
инкапсуляция, образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;
петрификация (обызвествление - кальцификация), в очаге могут выпадать соли кальция;
оссификация, образование участка костной ткани;
резорбция некротических масс - формирование псевдокисты («кисты»);
секвестрация (секвестр) - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу организации. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;
мутиляция («самоампутация») - отторжение некротизированных тканей
Неблагоприятные исходы некроза:
гнойное (септическое) расплавление очага омертвения;
В. Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна).
Г. Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);
Д. Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани. Наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии.
Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.
Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани.
Сухая гангрена развивается в тканях, где мало жидкости, либо у худых людей на конечностях. Демаркационная линия выражена четко (граница ампутации). Исход благоприятный. Чаще возникает при отморожениях и ожогах.
Примерами может служить сухая гангрена:
конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;
при отморожении или ожоге;
пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;
кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.
Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой.
Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности (рис.3). Демаркационная линия выражена слабо или её нет (например, «перемежающая хромота» при атеросклерозе нижних конечностей).
Рисунок 3. (а, б). Гангрена стопы: а - сухая гангрена; б - влажная гангрена.
Газовая гангрена- вызывается анаэробными микроорганизмами- кластридиями (чаще они находятся в почве). Демаркационной линии нет. Летальный исход в 90-95% случаев.
Рис. 6. Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра (а) и стопы (б); сухая гангрена стопы (в), предплечья и кисти (г).
Трофическая язва - поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей, не имеющий тенденций к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить их отличия друг от друга. Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная со второго месяца существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых находится фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.
Таблица 2. Различия трофической язвы и раны.
Трофическая язва |
Рана |
Срок - не более 2 месяцев |
Срок - менее 2 месяцев |
Отсутствие тенденции к заживлению |
Заживление согласно фазам раневого процесса |
Возникает в центре трофических расстройств |
Окружающие ткани имеют обычный вид |
Грануляции вялые, серо-коричневого цвета |
Грануляции ярко-красные, сочные |
Покрыта налётом фибрина и некротическими тканями |
Некротические ткани обычно отсутствуют |
На поверхности - банальная микрофлора |
Наличие микрофлоры не характерно |
Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение тканей (кожа, мягкие ткани), подвергающихся длительному давлению. Пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости (у лежачих больных). По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Патогенез пролежней характеризуется стадийностью развития. Выделяют четыре стадии патогенеза.