- •Учебное пособие
- •Содержание
- •Пояснительная записка
- •Технологическая карта
- •Тематический план и содержание учебной дисциплины
- •Лекция №1 Тема: Предмет и задачи общей патологии. Учение о болезнях. Общая этиология болезней. Патогенез и морфогенез болезней.
- •Предмет патологии, содержание и задачи.
- •2.Учение о здоровье и болезни.
- •3.Здоровье и болезнь как формы жизнедеятельности организма. Характеристика понятия “норма”.
- •Инвалидность.
- •Летальный исход, или смерть.
- •Понятия “симптомы” и “синдромы”, их клиническое значение.
- •Современные принципы классификации болезней. Классификация и номенклатура болезней воз.
- •З адания для самоподготовки
- •Ответить на вопросы
- •Заполнить терминологический словарь.
- •С проектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах.
- •Практическое занятие №1. Предмет и задачи общей патологии. Учение о болезнях. Общая этиология болезней. Патогенез и морфогенез болезней
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •Лекция №2. Тема: Повреждение. Патология обмена веществ. Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития. Классификация дистрофий.
- •Понятие о повреждении. Причины повреждений.
- •Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития.
- •(Б) видны скопления гранул гликогена
- •З адания для самоподготовки
- •Ответить на вопросы
- •II. Заполнить терминологический словарь.
- •С проектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах.
- •Заполните строки
- •П еречислите причины возникновения жировой дистрофии в паренхиматозных органах и стромально-сосудистых. (паренхиматозной, мезенхимальной)
- •Лекция №3
- •Тема: Некроз: понятие, признаки, виды. Апоптоз.
- •Некроз: понятие, признаки, виды.
- •Апоптоз: механизм, физиологическое значение апоптоза.
- •Стадии некроза:
- •Факторы, вызывающие некроз:
- •Клинико-морфологические виды некроза:
- •I стадия пролежней.
- •II стадия пролежней
- •III стадия пролежней
- •IV стадия пролежней
- •Ответить на вопросы
- •Заполнить терминологический словарь.
- •Составьте схему "Классификация некроза".
- •Спроектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах. Практическое занятие № 2
- •Практическое занятие №3. Тема: Патология обмена веществ. Дистрофии. Классификация дистрофий.
- •Практическое занятие №4. Тема: Патология обмена веществ. Нарушения обмена пигментов, минерального, водного обмена.
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •Практическое занятие №5. Тема: Нектоз. Апоптоз. Причины, патогенез и морфогенез, клиническое значение.
- •Дайте определение понятиям:
- •Лекция №3 Тема: Гипоксия. Нарушение кровообращения и лимфообращения.
- •Нарушение кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия. Тромбоз. Эмболия.
- •Артериальная гиперемия.
- •Виды артериальной гиперемии:
- •Венозная гиперемия (синюшность, цианоз).
- •Ишемия (местное малокровие).
- •4. Тромбоз.
- •Локализация
- •Нарушение микроциркуляции и лимфообращения. Лимфостаз. Нарушения микроциркуляции
- •Ответить на вопросы
- •Заполнить терминологический словарь.
- •Практическое занятие №7. Нарушение кровообращения и лимфообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия. Тромбоз. Эмболия.
- •1 Вариант
- •2 Вариант
- •Лекция №4. Тема: Воспаление. Общая характеристика воспаления. Причины и условия возникновения воспаления. Основные признаки, стадии воспаления.
- •Понятие, признаки воспаления.
- •Формы воспаления
- •Ответить на вопросы
- •Практическое занятие №9. Тема: Воспаление. Классификация воспалений.
- •Лекция №5
- •Виды гипертрофии
- •Организация и инкапсуляция
- •5.Атрофия: понятие, виды причины развития.
- •Практическое занятие №10. Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции организма. Приспособление. Компенсация. Регенерация.
- •8.Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции организма.
- •Лекция №7 Тема: Нарушение терморегуляции: гипер- и гипотермия. Лихорадка.
- •Стадии:
- •Типы лихорадки по степени максимального подъема:
- •Типы лихорадки по виду температурной кривой.
- •Практическое занятие №14. Лихорадка. Причины лихорадочных реакций. Стадии лихорадки. Типы температурных кривых. Уход за пациентом в различные периоды лихорадки
- •Практическое занятие №14. Лихорадка. Причины лихорадочных реакций. Стадии лихорадки. Типы температурных кривых. О тветить на тестовые задания
- •Лекция №8
- •Болевой шок:
- •Гуморальный:
- •Строение и рост опухоли.
- •Характеристика доброкачественной и злокачественной опухоли.
- •Опухоли
- •7. Опухоли
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов
- •Словарь терминов
- •Междисциплинарные связи
- •Литература Основная литература
- •Горшкова н.Е., Дерябина т.А. Учебное пособие
- •060102 «Акушерское дело»
- •060109 «Сестринское дело»
Лекция №4. Тема: Воспаление. Общая характеристика воспаления. Причины и условия возникновения воспаления. Основные признаки, стадии воспаления.
План:
Понятие, признаки воспаления.
Стадии воспаления.
Классификация воспаления.
Понятие, признаки воспаления.
Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющееся местным изменением кровообращения, пролиферацией, повышением сосудистой проницаемости.
Для обозначения воспаления в какой-либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ит» (в сочетании с греко-латинским названием ткани или органа - itis).
Например, воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, почки - нефрит, оболочек мозга - менингит, миокарда - миокардит, стенки вены - флебит и т.д.
Старые названия: пневмония – воспаление легких; панариций –воспаление ногтевого ложа; ангина – воспаление зева.
Опасны – абсцесс мозга, воспаление гортани.
Причины воспаления.
• Физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии.
• Химические факторы: органические и неорганические кислоты, щёлочи и соли; ЛС, вводимые в ткани.
• Биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы); иммуноаллергические (денатурированные белки и погибшие участки ткани; инфицированные вирусом и опухолевые клетки); токсины насекомых, животных, растений.
Признаки воспаления: (Гален 2 в н.э.)
местные, или классические:
а) жар (местное ↑tº)- calor
б) гиперемия (покраснение)- rubor
в) отёк – tumor
г) боль (медиаторы боли) – dolor
д) нарушение функций – function laesa
2. общие признаки:
а) лихорадка (под влиянием пирогенов)
б) ↑ СОЭ
в) изменение лейкоцитарной формулы
г) ↑ лейкоцитоз
д) общее недомогание
Носят защитно – приспособительный характер. Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.
Стадии воспаления.
1стадия- альтерация или повреждение – наблюдается повреждение клеток, либо при воздействии м/о, либо в результате механического воздействия. При этом в ткани изменяется гомеостаз. Выделяются биологически активные вещества- медиаторы воспаления( гистамин, сератонин). Гистамин действует на нервные окончания, вызывая боль. Сератонин расширяет сосуды, развивается артериальная гиперемия (т.е. изменяется микроциркуляция в очаге воспаления).
2 стадия – экссудация – изменяется проницаемость сосудистых стенок. Плазма пропотевает в ткани и формируется отек. Наблюдается расстройство микроциркуляции. Лейкоциты движутся к очагу воспаления, осуществляя фагоцитоз.
Фагоцитоз – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
Микрофаги (нейтрофилы).
Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени). Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.
3стадия- пролиферация – характеризуется размножением клеток. Лейкоциты очищают очаг воспаления. Элементы соединительной ткани образуют молодую грануляционную ткань, которая созревая переходит в зрелую соединительную ткань с образованием рубца.
При воспалении, локализованном на внутренних органах может восстанавливаться исходная ткань, если острое воспаление не переходит в хроническое.
Например, рубец в месте язвы желудка может препятствовать эвакуации пищи;
- рубец в тканях конечностей может раздражать нервные окончания, вызывая боль.
Защитная роль воспаления:
очаг воспаления ограничивается от здоровой ткани с помощью лейкоцитов.
удаляются продукты распада и создаются условия для восстановления ткани.
вырабатываются антитела, создается иммунитет.
