(Б) видны скопления гранул гликогена
Мезенхимальные или стромально-сосудистые дистрофии (белковые, жировые, углеводные).
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, в строме органов и стенках сосудов.
В зависимости от вида нарушенного обмена стромально-сосудистые дистрофии делят на:
белковые (диспротеинозы)
жировые (липидозы)
углеводные.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
В соединительной ткани имеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулиновые и эластиновые. Из них основное значение имеет коллаген.
Эластин. Эластические волокна составлены из неупорядоченных сплетений фибрилл эластина вокруг микрофибриллярной сердцевины.
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:
мукоидное набухание;
фибриноидное набухание;
гиалиноз;
амилоидоз.
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Мукоидное набухание – увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов в основном веществе соединительной ткани. Наблюдается повреждение сосудов микроциркуляторного русла, развитию тканевой гипоксии, повышенной сосудисто-тканевой проницаемости, коллагеновые волокна набухают и разволокняются, клетки соединительной ткани удаляются друг от друга. Макроскопически органы практически не изменены.
Локализация. Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.
Причины:
инфекционно-аллергические заболевания;
ревматические болезни (ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.);
атеросклероз;
гипертоническая болезнь;
гипоксия.
Исход: при прекращении воздействия патогенного фактора происходит полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, переход в фибриноидное набухание.
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина), что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Фибриноид – это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин.
Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными. Окраска на фибрин всегда положительная.
Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены.
Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер.
Исход. фибриноидный некроз, с последующим замещением рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.
Значение фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, которая характеризуется фибриноидными изменениями и некрозом артериол и капилляров клубочков).
ГИАЛИНОЗ
При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
Гиалин – это фибриллярный белок (белки плазмы, фибрин, компоненты иммунных комплексов).
Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.
Различают:гиалиноз сосудов; гиалиноз собственно соединительной ткани.
Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный и местный характер.
Гиалиноз сосудов.
Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы.
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже.
Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефросклероза).
Гиалиноз собственно соединительной ткани часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни) или как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д.
Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.
АМИЛОИДОЗ
сопровождается глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального белка и отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов-
"сальная болезнь"- резкое уплотнение органа, с приобретением восковидного, сального вида. Спустя несколько лет, выдающийся немецкий патолог Р.Вирхов назвал "сальную болезнь" – амилоидозом.
Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиалин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок.
Амилоидоз является необратимым состоянием поэтому исход неблагоприятный.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)
Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.
Нарушения обмена нейтральных жиров
Нейтральные жиры – это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма. В свободном состоянии они локализуются в жировых клетках жировых депо: подкожной, забрюшинной клетчатки и клетчатки средостения, брыжейки, сальника, эпикарда, костного мозга. Жировая ткань выполняет не только обменную, но и опорную, механическую функцию, поэтому она способна замещать атрофирующиеся ткани.
Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.
Ожирение, или тучность,– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.
Различают:
первичное (идиопатическое) ожирение- причина неизвестна
вторичное ожирение:
алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);
церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);
эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);
наследственное (болезнь Гирке).
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ЭФИРОВ
Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе– атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов. Холестерин при микроскопически исследовании: обладает положительным двойным лучепреломлением и формируют изображением, имеющее форму "мальтийского креста". Помимо холестерина и его эфиров в интиме артерий накапливаются и β-липопротеиды, белки плазмы крови и действуя токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии (ослизнением тканей) могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.
Причины:
дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы)
кахексия любого генеза.
Исход. Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
Смешанные дистрофии
Проявления нарушения обмена веществ наблюдаются и в клетке и в межклеточном веществе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков и минералов. Соединения в которых белок связан с красящими веществами- пигментами, называются хромопротеиды.
Виды:
нарушения обмена хромопроидов
нарушения обмена нуклеопротеидов
Нарушение хромопроидов (пигментного обмена). Пигменты (красящие вещества), встречающиеся в организме, подразделяют на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные пигменты поступают в организм извне с воздухом и кормом. Наиболее часто встречается отложение угольной пыли в легких вблизи фабрик и заводов.
Эндогенные пигменты образуются в самом организме (например. м е л а н и н, который придает определенным частям тела соответствующую окраску (кожа, волосы, радужная оболочка глаза и др.). При нарушении пигментного обмена наблюдается уменьшение или увеличение количества меланина в организме. В случаях усиленной выработки в организме меланин откладывается в органах, которые в норме его не содержат (меланоз органов). В большом количестве меланин обнаруживается в опухолях – меланомах
Гематогенные пигменты образуются из гемоглобина крови при его распаде. Различают три вида гемоглобинных пигментов:
1) гематоидин - кристаллический пигмент бурого цвета;
2) гемосидерин - аморфный пигмент бурого цвета (оба эти пигмента обнаруживаются при кровоизлияниях);
3) биллирубин (желчный пигмент) входящий в состав желчи. В норме билирубин образуется в печени.
Патология обмена гемоглобиновых пигментов
Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов - желтухе.
Виды желтухи:
надпеченочную (гемолитическую), повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов
печеночную (паренхиматозную) при поражении гепатоцитов, при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени, медикаментозных ее повреждениях
подпеченочную (механическую) связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет выход желчи.
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот – ДНК и РНК. При распаде нуклеопротеидов помимо белка и ряда других соединений, образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту, которая выделяется с мочой. Повышение содержания мочевой кислоты в моче наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся распадом ядер (гнойные воспалительные процессы, лейкозы).
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Возникают либо в результате изменения поступления солей в организм. Либо при нарушении их выведения, а также при расстройстве распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой.
Рис. 5. Метастатическое обызвествление миокарда. Инкрустированные известью мышечные волокна (а) среди неизмененного миокарда (б)
Чаще всего встречаются нарушения обмена солей кальция и фосфора.
Нарушения обмена кальция проявляются гипер- и гипокальциемией.
Гиперкальциемия может возникнуть при избыточном введении кальция с лекарственными препаратами или усиленном выходе кальция из костей –при гиперфункции паращитовидных желез. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной вобудимости, параличу.
Избыток солей нередко откладывается в клетках и тканях с пониженной жизнедеятельностью (дистрофическое обызвествление) или в естественных полостях органов и выводных протоках с образованием камней. Дистрофическое обызвествление наблюдается при многих заболеваниях- петрификаты, «венные камни», обызвествление сосудов при атеросклерозе, спонделез –«окостенение организма»
Камни или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена и образуются из солей различных кислот. Встречаются камни в полостных органах (кишечнике, почках, мочевом пузыре) и выводных протоках органов (печень, поджелудочная а слюнные железы). Для образования камней необходимо какое-либо инородное тело - основа, вокруг которого откладываются соли. В печени и желчных протоках чаще всего такой основой являются погибшие паразиты, в кишечнике - непереваренные частицы.
Вред от камней наблюдается главным образом в тех случаях, когда они закупоривают выводные протоки или своей тяжестью и острыми углами вызывают повреждение стенок полости, в которой они находятся.
Гипокальциемия
Возникает из-за снижения потребления кальция, ослабление выхода его из костей, потеря кальция почками и т.д.
Наблюдается при тетании – гипофункция паращитовидных желез или рахите ( при недостатке поступления витамина Д в детском возрасте). При рахите кости плохо растут, искривляются, на концах костей разрастается хрящ, вследствие чего суставы утолщены. У взрослых при недостатке солей происходит размягчение костей - остеомаляция. Рахит и остеомаляция наблюдаются не только при недостаточном поступлении солей, но и в случаях, когда эти соли не усваиваются при недостатке витамина D.
Нарушение водного обмена:
Дегидратация –гипогидратация –обезвоживание организма (холера, сальмонеллез)
Гипергидратация –избыточное количество воды в организме- водное отравление, когда не работают почки (рвота, слабость)
Отёк – задержка жидкости в тканях, тканевых пространствах, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Отеком называют скопление тканевой жидкости (транссудата) в тканях.
Виды отеков:
Сердечные (застойные). Проявляются на нижних конечностях.
Почечные (при патологии почек). Определяется утром на лице.
Голодные (нарушается обмен белков и минеральных солей).
Токсические (при действии токсинов).
Виды отеков:
токсические, при воздействии на ткани и сосудистые стенки различных токсических веществ
застойные при длительных венозных застоях
марантические при истощении организма, некоторых инфекционных болезнях, злокачественных опухолях
Механизмы отеков и их возникновение.
Осмотический (снижение осмотического давления крови, повышается в тканях)
Онкотический (снижается содержание белков в плазме, вода выходит из сосудистого русла)
Мембраногенный (изменяется проницаемость клеточных мембран для воды, чаще из-за действия токсинов)
Признаки отёков:
1) отечная ткань теряет свою эластичность, при надавливании пальцем остается ямка, которая долго не выравнивается;
2) отечные органы увеличены в объеме;
3) поверхность разреза отечной ткани блестящая, влажная, с нее стекает большое количество слегка мутноватой жидкости.
Водянка - скопление тканевой жидкости в разных полостях тела.
По месту развития процесса различают:
водянку брюшной полости,
водянку грудной полости,
водянку сердечной сорочки,
водянку боковых желудочков мозга и т. д.
Водянка развивается при венозном застое крови, а также при затрудненном оттоке лимфы.
Асцит
Гидроторакс
Гидроперикард
Гидроцефалия
Анасарка
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КЩР
По направленности изменения pH выделяют две типовые формы нарушений КЩР: ацидоз и алкалоз.
Ацидоз характеризуется избытком в организме кислот. В крови наблюдается повышение [Н+] и уменьшение pH ниже нормы.
Алкалоз характеризуется избытком в организме щелочей.
Причины расстройств КЩР.
Эндогенные (внутренние) расстройства функций сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, печени, системы крови, нарушения обмена веществ в органах и тканях.
Экзогенные (внешние) избыточном поступлении в организм веществ кислого или щелочного характера ( лекарственные препараты, токсичные вещества, например метанол; продукты питания, содержащих соляную кислоту,
По степени компенсированности изменения КЩР выделяют компенсированные и некомпенсированными нарушения КЩР.
Компенсированными сдвигала КЩР являются такие, при которых pH крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35— 7,45. При этом за "среднюю" ("нейтральную") величину условно принимают 7,39. В связи с этим отклонения pH в диапазонах:
• 7,38—7,35 обозначают как компенсированный ацидоз,
• 7,40—7,45 — как компенсированный алкалоз.
Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такиепри которых pH крови выходит за диапазон нормы:
• при pH 7,34 и ниже говорят о некомпенсированном ацидозе;
• при pH 7.46 и выше — о некомпенсированном алкалозе.
Причины нарушений КЩР:
• расстройства обмена веществ;
• нарушения экскреции кислых и основных соединений почками;
• потеря кишечного сока;
• потеря желудочного сока;
• введение в организм экзогенных кислот или оснований.