34. Принципы интенсивной терапии при судорожном синдроме.

Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям:

-коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма;

-противосудорожная и дегидратационная терапия.

Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма:

Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей:

-приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;

-при западении языка вводят воздуховод;

-назначают 100% кислорода; ,

Поддержание кровообращения.

Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.

Противосудорожная терапия.

Бензодиазепины:

-диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг).

-лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.

Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки.

Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Он относится к производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное действие. Эффективность фенобарбитала связана с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той же дозе.

Дегидратационная терапия

-Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.

-Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.

-Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму.

Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.

Комплекс профилактических мероприятий включает назначение жаропонижающих препаратов и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки.

Лечение судорог при гипогликемии.Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин.

35. Перитониты у детей

В зависимости от происхождения перитонита, длительности заболевания и возраста ребенка значительно меняются течение и прогноз. Особенно злокачественно перитонит протекает в раннем возрасте, когда в основном встречаются разлитые формы воспаления брюшины. Возникновение разлитых форм перитонита обусловлено анатомо-физиологической особенностью детского организма, в частности коротким сальником, который достигает нижних отделов брюшной полости только к 5-7 годам и не может способствовать отграничению процесса. Происходит инфицирование реактивного выпота, появляющегося очень быстро и в значительном количестве. Играют роль также незрелость иммунной системы и особенности всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной полости).

Причины перитонита у детей.

Из многочисленных причин нарушения гомеостаза при перитоните у детей наибольшее значение имеют водно-солевой дисбаланс и гипертермический синдром (синдром Омбреданна).

Потеря воды и солей при перитоните у детей, особенно раннего возраста, связана:

с рвотой;

жидким стулом;

скоплением жидкости и электролитов в свободной брюшной полости и в кишечнике в результате его пареза;

увеличение неощутимой перспирации - потери жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу, особенно при значительном повышении температуры тела.

Различают общий (разлитой) и ограниченный (местный) перитонит. Благодаря анатомо-физиологическим особенностям брюшной полости (малые размеры, анатомическое и функциональное недоразвитие сальника, пониженная сопротивляемость инфекции брюшины и ее невысокие пластические свойства) у детей процесс протекает чаще по типу общего разлитого перитонита.

В развитии перитонита у детей можно выделить три стадии:

1.начальную (ранних симптомов),

2. компенсации

3. декомпенсации.

Для начальной стадии характерны изменение поведения больного, вялость, утрата жизнерадостности, серость кожных покровов. Отмечается повторная рвота. Ребенок жалуется на боли в животе или их нарастание, если перитониту предшествует другое заболевание. Маленькие дети реагируют беспокойством или плачем на пальпацию живота. Живот напряжен, выражены симптомы раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга, болезненная перкуссия). Перистальтика снижена. За редким исключением не удается отметить метеоризма, выпота или свободного газа в брюшной полости. Язык суховат, слегка обложен. Температура тела в пределах 38—38,5°. Как правило, наблюдается расхождение пульса с температурой. В крови умеренный лейкоцитоз, часто со сдвигом формулы влево.

Со 2—3-х суток начинается стадия компенсации. Ребенок как бы адаптируется к возникшим условиям, состояние его внешне стабилизируется. Постепенно нарастает метеоризм, но стул бывает ежедневно, оформленный. У грудных детей чаще развивается понос. Живот вздут, при обследовании брюшной полости находят свободный выпот. В случаях, когда перитонит обусловлен перфорацией полого органа, отмечается исчезновение печеночной тупости, а при рентгенологическом исследовании определяют газ под диафрагмой. Упорно нарастают явления токсикоза и эксикоза.

На 4—8-е сутки развивается стадия декомпенсации. У ребенка появляются выраженная интоксикация, адинамия. Выражение лица страдальческое. Кожные покровы сухи и слегка желтушны. Иногда наблюдается геморрагический септический синдром. Паралич желудочно-кишечного тракта в отличие от взрослых развивается редко. Живот вздут, мышцы не напряжены. Упорная рвота кишечным содержимым, иногда с примесью крови.

Криптогенный перитонит.

Криптогенный (первичный) перитонит возникает чаще у девочек, преимущественно в возрасте 3-6 лет. Он обусловлен проникновением возбудителей инфекции в брюшную полость из влагалища. В более старшем возрасте во влагалище появляются палочки Дедерлейна, которые создают кислую среду, препятствующую размножению микрофлоры.

Криптогенный перитонит начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. У ребенка появляются острые боли в животе, поднимается температура тела, быстро нарастает интоксикация. При осмотре в нижних отделах живота определяют болезненность и симптомы раздражения брюшины. В крови повышается количество лейкоцитов. Для локализованной формы заболевания характерны стертая клиническая картина, невыраженная интоксикация, боли в правой половине живота. При токсической форме стремительно нарастает интоксикация, отмечаются выраженные перитонеальные явления.

Перитонит у новорожденных

У новорожденных почти в 80% случаев перитонита обусловлен перфорацией стенки желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки) при некротическом энтероколите или пороках развития кишечника, значительно реже - гематогенным, лимфогенным или контактным (при периартериите и перифлебите пупочных сосудов и воспалении органов забрюшинного пространства) инфицированием брюшины.

Перитонит новорожденных разделяют на перфоративный и неперфоративный.

Перфоративный перитонит. Главной причиной перфоративного перитонита (более 60% случаев всех перфораций) является некротический энтероколит. Его возникновение связывают с перинатальной гипоксией, а также с внутриутробным или постнатальным сепсисом, сопровождающимся развитием тяжелого дисбактериоза. В основе патогенеза некротического энтероколита лежат выраженные нарушения кровообращения и микроциркуляции в стенке желудочно-кишечного тракта в ответ на гипоксию и бактериальную интоксикацию.

Неперфоративный перитонит возникает остро на фоне омфалита, пупочного сепсиса. Состояние ребенка ухудшается: рвота с желчью, вздутие живота, отечность и гиперемия передней брюшной стенки, задержка газов, отсутствие стула. На обзорной рентгенограмме - гидроперитонеум, кишечные петли выпрямлены, стенки их утолщены.

Патофизиология.

Интоксикация, расстройство циркуляции, дегидратация. Поверхность брюшины у детей младшей возрастной группы равна поведхности кожи. Поэтому происходит всасывание в кровь и лимфу через огромную поверхность микробных токсинов и продуктов распада клеток. Наступает мобилизация вазоактивных веществ: адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, гистамина, кининов. Они вызывают расширение капилляров и увеличивают проницаемость их стенок. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшнуют полость. Происходит также потеря жидкости в кишечнк,ике с рвотой, перспирацией. Расширение сосудов на периферии и потеря жидкости кровеносным, руслом приводят к гиповолемии микроциркуляции. Количество крови во внутренних органах увеличивается (централизация кровообращения). Резорбция нарушена и это еще более усугубляет гиповолемию.Вслед за ней развивается гемоконцентрация и нарушение

Гипертермия и нарушения метаболизма. Гнойный перитонит сопровождается повышением температуры тела до 39-40" из-за нарушения равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей, расстройства внутритканевого обмена. Повышение температуры на 1° вызывает увеличение основного обмена на 13%. Особенно страдают дети младшей возрастной группы. У них наступает истощение энергетических запасов, страдает мозг, надпочечники .и другие органы. Используется в основном гликоген печени, а последующем белки и жиры, распад которых в условиях гипоксии приводит к накоплению молочной и пировиноградной кислот, кетокислот. Возникает метаболический ацидоз. На первых порах ацидоз компенсируется за счет дыхания и почками, затем наступает парез кишечника, боль в животе ограничивает дыхательные экскурсии и

ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

Нарушение минерального обмена. Параллельно с потерями жидкости, наблюдается также потеря электролитов (калий, натрий, хлор). Наблюдается уменьшение калия в клетке и увеличение натрия (трансминерализация). Обеднение клетки калием приводит к снижению тонуса мышц, параличу гладкой мускулатуры, прогрессирующему парезу желудочно-кишечного тракта.

Лечение перитонита у детей.

Современная комплексная интенсивная терапия разлитого перитонита представляет собой единый процесс, начинающийся с предоперационной подготовки и продолжающийся в ходе оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде. В самых общих чертах задачи комплексной терапии при перитоните могут быть представлены следующим образом:

— устранение эндогенной интоксикации;

— коррекция основных нарушений гомеостаза, обусловленных 1)(пвившейся интоксикацией: — антибактериальная терапия—общая и селективная;

— пассивная и активная иммунотерапия:

— восстановление двигательной функции желудочно-кишечного тракта;

— адекватное восполнение энергетических потребностей организма: — устранение тканевой гипоксии.

Предоперационная подготовка. Если диагностирован разлитой перитонит в реактивной фазе его развития, предоперационная подготовка осуществляется применением комплекса медикаментозных средств, включаемых в типичную анестезиологическую премедикацию. По показаниям в состав премедикации могут быть включены кардкотропные и вазоактивные препараты. Внутривенная инфузионная терапия начинается одновременно с наркозом и далее составляет важную часть анестезиологического обеспечения операции.

1. Венепункция. Струйное введение 800 мл раствора Рингер— Локка. Введение в желудок зонда, удаление желудочного содержимого. Проба на чувствительность к антибиотикам — 30 мин

2. Внутривенное введение 500 мл изотонического раствора хлорида натрия с 10 млн ед. пенициллина (30 мин). внутримышечное введение канамицина-сульфата, цефазолина-натрия в дозе 1 г или другого антибиотика широкого спектрг действия.

3. Внутривенное введение 450 мл полиглюкина. Не прекращая инфузии, больного подают в операционную, где проводят подго товку к наркозу (внутривенную премедикацию)—30 мин.

При наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой дыхательной и других систем, предоперационных мероприятий могут быть включены гормональные препараты (40—60 мг преднизолона), сердечные гликозиды кокарбоксилаза, эуфиллин. хлористый кальций и др.

В первые сутки послеоперационного периода может быть рекомендована следующая схема инфузионной терапии:

1. Внутривенно капельно: глюкоза 5%-ный раствор—500 мл: инсулин—8 ед; хлористый калий 7,5%—5,0 или 10%—1,0. Доза введения—6000 мл. Темп введения—500 мл/час. Время введения —12 часов. 132

2. Внутривенно капельно: альбумин, протеин или плазма (глобулярного или молекулярного белка—150 г). Темп введения— 500 мл в час.

После этого состояние больного оценивается анестезиологом и оперировавшим хирургом. Если у больного отсутствуют признаки дегидратации—язык влажный, отсутствует жажда, диурез—не менее 60 мл/ч, он переводится на стандартную схему парентерального питания больных, находящихся в стадии компенсации, концентрированными растворами глюкозы и гидролизатами: глюкоза 30°/о-ный раствор—1500 мл (или 20%-ный раствор жировой эмульсии—500 мл); инсулин—90 ед; кальция хлорида 1"/о-ного раствора—100 мл; калия хлорида 7,5%-ного раствора—80 мл; витамины: С (5%-ный раствор)—10 мл; Bi (6%-ный раствор)— 1 мл; В2(5%-ный раствор)—1 мл; Ве(5%-пый раствор)—1 мл; гидролизаты—1500 мл; реополиглюкин—450 \тл; сода (5%-ный раствор)—150 мл; плазма сухая—250 мл.

Для борьбы с парезом кишечника могут быть назначены: про-зерин, питуитрин, физостигмин, сорбитол, внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма целесообразно внутривенное введение 1%-пого раствора глутамниовой кислоты (до 600 мл в сутки); применение ингибиторов протеолиза—контрикала (трасилола), пантрипина; коферментных препаратов—кокарбоксилазы, фосфадена.

Детоксикации способствуют: фракционное переливание 150— 200 мл аутокрови, обработанной УФО (с помощью аппарата типа «Изольда»); форсированный диурез. Если последний не проводится—целесообразно назначение салуретиков (лазикса) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитолом).

Для борьбы с расстройствами гемокоагуляции и улучшения реологических свойств крови могут быть рекомендованы гепарин, трентал, гутимин.

Иммунотерапия достигается введением сывороточного полиглобулина, стафилококкового гаммаглобулина, гипериммунной плазмы, лейкоцитной массы, тималина, декариса, озопренозина, Т-активина и др.

При нарастающей анемии целесообразно переливание эритроцитной массы по 200—250 мл в сутки.

На фоне проводимой интенсивной трансфузионной терапии в целях детоксикацин, по показаниям, могут применяться такие специальные методы лечения, как лимфо-, гемо- или энтеросорбция, плазмаферез, гемодиализ, использование ксенопечени или ксеноселезснки.

РЕАНИМАЦИЯ