3. Трудная интубация, оценка, прогнозирование и тактика. Методы техники и способы при трудной интубации.

Когда при введении ЭТТ в трахею стандартным способом можно предположить затруднения или когда две попытки интубации трахеи, предпринятые опытным практиком, не увенчались успехом, интубация считается трудной

Этиология: - Структурные или механические препятствия для визуализации гортани прямой ларингоскопией или введения ЭТТ в трахею;

- Пациенты с любыми анатомическими особенностями, затрудняющими прямую ларингоскопию: короткая «бычья» шея; выступающие резцы верхней челюсти; ограничения подвижности шеи и нижней челюсти; поздние стадии беременности.

- Врожденные синдромы, ассоциирующиеся с трудностями при эндотрахеальной интубации. Инфекции верхних дыхательных путей. Приобретенные анатомические отклонения: внутренние и наружные опухоли верхних дыхательных путей;

-последствия лучевой терапии головы или шеи;

-акромегалия;

-ожирение;

-в анамнезе апноэ во сне;

-стенозы трахеи;

-выраженная отечность шеи либо гематома, сдавливающая дыхательные пути.

Интубацию трахеи легче всего выполнить, если больной занимает положение принюхивающегося к утреннему воздуху, когда шея пациента согнута путем разгибания в затылочно-шейном сочленении. Такое положение позволяет обеспечить верхним дыхательным путям оптимальную позицию для ларингоскопии и дает хорошую визуализацию структур гортани при использовании изогнутого клинка. К трудной интубации ведут, как правило, аномалии костных структур и мягких тканей области глотки и гортани.

Анамнез и осмотр. Трудности при интубации трахеи чаще всего возникают у беременных женщин, при челюстно-лицевой травме, а также у пациентов с небольшой нижней челюстью и патологией анатомических структур ротовой полости (инфекции, опухоли и др.).

Цель данной методики — с помощью местного анестетика провести анестезию верхних дыхательных путей с последующей интубацией трахеи по одной из имеющихся методик. Наиболее часто используется интубация трахеи через нос, так как оротрахеальная интубация сопровождается более выраженной ноцицептивной стимуляцией. Методика требует наличия контакта с больным и определенных навыков со стороны анестезиолога.

Интубацию в сознании выполняют с помощью гибкого бронхоскопа или путем прямой ларингоскопии. Перед манипуляцией больному объясняют смысл процедуры и ее этапы. За 30 мин до интубации больному для уменьшения бронхиальной секреции и саливации, облегчения действия местного анестетика и лучшей визуализации анатомических ориентиров вводят внутримышечно 500 мкг атропина или 200 мкг гликопирролата. На протяжении всей процедуры больному проводят инсуффляцию кислорода через носовой катетер со скоростью газотока 2–3 л/мин (в этих целях может быть использован катетер для отсасывания секрета из трахеи). На период манипуляции осуществляют седацию пациента небольшими дозами диазепама (2 мг) или другими гипнотиками. Кроме того, может оказаться полезным введение небольших доз опиоидов.

Существует много методов проведения местной анестезии при интубации в сознании, однако всегда необходимо помнить об общей дозе местного анестетика (максимальная дозировка лидокаина не должна превышать 4 мг/кг).

4.Местное и регионарное обезболивание. Характеристика препаратов, способы применения и осложнения. К местным методам анестезии относятся поверхностная (терминальная) и инфильтрационная. К регионарным методам относятся проводниковая анестезия (стволовая, нервных сплетений, паравертебральная), новокаиновые блокады рефлексогенных зон, а также «центральные или центральные сегментарные блокады», включающие в себя спинномозговую, эпидуральную и каудальную анестезии. Сущность выполнения местных методов анестезии заключается в локальном воздействии растворами анестетиков на нервные окончания, иннервирующие отдельные органы и системы организма растворами местных анестетиков, в результате чего наступает локальная потеря болевой чувствительности.

Поверхностная или терминальная. Лекарство наносится на кожу или слизистые поверхностно в виде мази, геля, спрея. Препараты: Лидокаин, Тримекаин, Анестезин, Дикаин, Пиромекаин в концентрациях от 0,4% до 4%.  Инфильтрационная анестезия. В основе данного вида обезболивания лежит инъекция анестетика в области операционного поля. Сначала тоненькой иглой анестетик вводится внутрикожно, образуя «лимонную корочку». После этого более длинной иглой выполняют инфильтрацию тканей послойно. Таким образом блокируются нервные окончания в зоне операции. Для этого вида анестезии применяются растворы с концентрацией 0,125-0,5%. Анестезия по Вишневскому подразумевает применение способа ползучего инфильтрата: когда образовалась «лимонная корочка», хирург туго нагнетает раствор анестетика в подкожно-жировую клетчатку. Данная анестезия строго послойна. Препараты: Новокаин, Лидокаин, Тримекаин. Проводниковая (регионарная) анестезия. К данной анестезии относится проводниковая (стволовая, паравертебральная, нервных сплетений), новокаиновые блокады, а также центральные блокады: спинномозговая, эпидуральная и каудальная. Блокада нервных сплетений (плексусная) и стволов проводится под узи-контролем или при помощи нейростимулятора. Сначала идентифицируется необходимые нервные образования, которые надо заблокировать, а потом периневрально вводится анестетик в среднем до 40 мл. Данная анестезия потому и называется регионарной, что позволяет обезболить какой-либо участок тела: руку, ногу, челюсть и т.д. 

Спинномозговая анестезия. Эта анестезия заключается в введении раствора анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга, благодаря чему блокируются спинномозговые корешки и болевые импульсы не поступают в спинной мозг. Эпидуральная анестезия. Этот вид обезболивания тоже относится к центральной блокаде. Эпидуральная дает дифференцированный блок: от аналгезии (что с успехом используется для лечения болевых синдромов) до глубокой анестезии с хорошим моторным блоком. Выраженность анестезии зависит от анестетика, его концентрации и дозы. Этот вид обезболивания применяют при многих хирургических вмешательствах, она незаменима в качестве обезболивания в родах и при операции Кесарева сечения, а также для лечения хронических болевых синдромов. Техника эпидуральной анестезии сводится к тому, что анестетик вводится в эпидуральное пространство, которое является одним из образований в спинном мозге, и твердая мозговая оболочка не прокалывается. Препараты: Прилокаин, Лидокаин, Мепивакаин, Бупивакаин, Ропивакаин.

Местные анестетики (МА) - это препараты, способные вызывать полную, но обратимую блокаду проведения всех импульсов в вегетативных, чувствительных и двигательных волокнах (П.К. Лунд, 1975). Фармакологическое действие данных препаратов - местноанестезирующее. Первичным электрофизиологическим эффектом МА считается локальное уменьшение скорости и степени деполяризации синаптической мембраны таким образом, что не достигается пороговый потенциал нервной передачи, и электрический импульс не распространяется по нервному волокну. Эффекты анестезии обусловлены блокадой натриевых каналов, что ухудшает ток ионов натрия через мембрану (Д. Такли, 1994). Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, например лидокаин, препятствует возникновению импульса и обратимо блокирует его проведение по нервному волокну. Сначала развивается блокада болевой и температурной чувствительности, вслед за ней - блокада симпатических волокон. Местные анестетики в зависимости от химической структуры разделяют на две основные группы: Анестетики первой группы - сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин, дикаин, кокаин). Анестетики второй группы - амиды, в основном ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин, бупивакаин, артикаина гидрохлорид, и др.).

Новокаин. По сравнению с современными местными анестетиками (лидокаином, бупивакаином и др.) обладает менее сильной анестезирующей активностью. Однако в связи с относительно малой токсичностью и большой терапевтической широтой, что позволяет использовать его в различных областях медицины, он до сих пор имеет широкое применение. Наименее активный и токсичный из анестетиков этой группы. Сила действия и токсичность новокаина в сравнительном аспекте с другими местными анестетиками принимается за 1. Продолжительность его действия около 1 ч. Новокаин вызывает снижение возбудимости двигательных зон го-ловного мозга и миокарда. Он обладает анальгезирующим, антихолинергическим, спазмолитическим, слабым антиаритмическим действием, а также вызывает блокаду вегетативных ганглиев. Может усиливать действие общих анестетиков. Ослабляет эффект сульфаниламидов. Применяется для инфильтрационной анестезии в виде 0,125%; 0,25%, 0,5% раствора; для проводниковой анестезии - 1-2% раствора; для спинномозговой анестезии 3-5 мл 2-5% раствора; эпидуральной анестезии 20 мл - 2% раствора.

Дикаин. Сильное местноанестезирующее средство, значительно превосходящее по активности новокаин и кокаин, однако обладающее высокой токсичностью (в 2 раза токсичнее кокаина и в 10 раз - новокаина). Сила действия в 10 раз больше, чем у новокаина. Добавление растворов адреналина снижает риск развития токсического действия.

Лидокаин - местноанестезирующее средство, обладающее выраженной аналгетической активностью, что позволяет использовать его для всех видов местной и регионарной анестезии: терминальной, инфильтрационной, проводниковой, эпидуральной. По сравнению с новокаином он действует быстрее, в два раза сильнее и продолжительнее. Относительная токсичность лидокаина зависит от концентрации раствора. В малых концентрациях (0,5%) он существенно не отличается по токсичности от новокаина; с увеличением концентрации (1 и 2%) токсичность повышается на 40-50% по отношению к новокаину 1,5. Лидокаин хорошей антиаритмической активностью, обусловленной ускорением процессов реполяризации желудочков и угнетением IV фазы деполяризации в волокнах Пуркинье, уменьшения их автоматизма и продолжительности потенциала действия, повышения проницаемости мембран для ионов К⁺. Начало анестетического действия через 5-8 мин. Длительность до2 ч при добавлении раствора адреналина. В качестве местноанестезирующего средства лидокаин применяют для инфильтрационной анестезии при аппендектомии, грыжесечении и других хирургических вмешательствах; для проводниковой анестезии в стоматологии, хирургии конечностей и др.; блокады нервных сплетений; эпидуральной и спинномозговой анестезии при операциях на органах малого таза, нижних конечностей и др.; для терминальной анестезии слизистых оболочек в урологии, офтальмологии, стоматологии, а также при различных хирургических операциях и процедурах, при бронхоскопии и пр. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25-0,5% растворы. Максимальная общая доза лидокаина 300 мг (600 мл 0,5% раствора).

Тримекаин. Тримекаин является активным местноанестезирующим средством. Почти в два раза сильнее новокаина. Токсичность по отношению к новокаину 1,5. Вызывает анестезию в течение 2-3 ч. Скрытый период около 10 мин. Вызывает быстро наступающую, глубокую, продолжительную инфильтрационную, проводниковую, эпидуральную и спинномозговую анестезию; в более высоких концентрациях (2-5%) поверхностную анестезию.

Бупивакаин. Блокирует возникновение и проведение нервного импульса, повышая порог возбудимости нервного волокна и уменьшая величину потенциала действия. При проведении каудальной, эпидуральной и проводниковой анестезии максимальная концентрация достигается через 30-45 мин. T1/2 у взрослых составляет 2,7 ч, у новорожденных - 8,1 ч. Выраженность анестезии зависит от диаметра, миелинизации и скорости проведения импульса конкретного нервного волокна. Клиническая последовательность угнетения проводимости выглядит следующим образом: болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная и афферентная нейромышечная. Попадая в системный кровоток, оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и ЦНС. При в/в введении больших доз наблюдается замедление проводимости и подавление автоматизма синусового узла, возникновение желудочковых аритмий и остановка водителя ритма. Уменьшает сердечный выброс, ОПСС и АД. Воздействие на ЦНС проявляется угнетением центров продолговатого мозга, в том числе дыхательного (возможно угнетение дыхания и кома) или стимулирующим влиянием на кору головного мозга с развитием психомоторного возбуждения и тремора, сменяющихся генерализованными судорогами. Скрытый период в течение 2-20 мин после введения. Продолжительностьдействия до 7 ч, причем возможно ее пролонгирование добавлением в раствор адреналина в соотношении 1:200000. После окончания анестезии наблюдается длительная фаза анальгезии.

Осложнения. Чаще всего возникает три типа осложнений:

• поражение ЦНС (у пациента возникает немотивированное беспокойство, появляется головокружение, звон в ушах, могут возникнуть судороги и остановка дыхания);

• нарушения кровообращения (снижение артериального давления и появление брадикардии);

различные виды аллергической реакций, вплоть до самого тяжелого осложнения, анафилактического шока. 5. Ингаляционные методы анестезии, особенности техники масочной общей анестезии.

Ингаляционная анестезия - наиболее распространенный вид общей анестезии, которая достигается введением в организм летучих или газообразных наркотических веществ через дыхательные пути.

Свойства ингаляционных анестетиков

Ингаляционные анестетики по физическим свойствам во многом сходны с инертными газами. Они поступают в организм анестезируемого и выделяются из него через дыхательные пути. Задерживается в организме и подвергается метаболическим превращениям только незначительная их часть. Насыщение организма ингаляционными анестетиками и их элиминация происходят тоже по законам, свойственным инертным газам, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходят согласно законам диффузии.

Чем больше поток свежего газа, меньше объем дыхательного контура и ниже абсорбция, тем точнее концентрация анестетика во вдыхаемой смеси соответствует концентрации, установленной на испарителе. Клинически это соответствие выражается в быстрой индукции анестезии и в быстром пробуждении больного после ее завершения.

Следующим барьером на пути ингаляционного анестетика к головному мозгу являются факторы, которые влияют на фракционную альвеолярную концентрацию анестетика (FА): поглощение анестетика кровью, вентиляция, эффект концентрации и эффект второго газа.

Во время индукции анестетик поглощается кровью легочных сосудов, поэтому фракционная альвеолярная концентрация анестетика всегда ниже его фракционной концентрации во вдыхаемой смеси (FА/ Fi<1,0). Чем быстрее анестетик поглощается кровью, тем медленнее возрастает фракционная альвеолярная концентрация и ниже отношение FА/ Fi. Концентрация газа прямо пропорциональна его парциальному давлению, поэтому альвеолярное парциальное давление такого анестетика тоже будет возрастать медленно. 2. Способы наркотизации

При осуществлении ингаляционной анестезии необходимо обязательное соблюдение трех основных условий: а) правильное дозирование анестетика; б) поддержание достаточной концентрации О2 во вдыхаемой смеси; в) адекватное выведение из организма углекислоты.

Анестетик может быть подведен к дыхательным путям через маску, воздуховод (назофарингеальный метод), ларингеальную маску или эндотрахеальную трубку. При этом может быть использован один из четырех контуров дыхания: 1) открытый, при котором анестетик поступает в легкие вместе с воздухом, вдыхаемым из атмосферы, и выводится при выдохе в атмосферу; 2) полуоткрытый контур, когда больной вдыхает анестетик в смеси с О2, поступающим из баллона, выдох же происходит в атмосферу; 3) полузакрытый контур, при котором часть выдыхаемого воздуха уходит в атмосферу, а часть вместе с содержащимся в ней анестетиком, пройдя через поглотитель СО2, возвращается в систему циркуляции и, следовательно, при очередном вдохе поступает больному; 4) закрытый контур, характеризующийся тем, что газонаркотическая смесь рециркулирует в аппарате ингаляционного наркоза с включенным поглотителем СО2 в полной изоляции от атмосферы.

Поддержание анестезии при любом способе подведения ингаляционных анестетиков к дыхательным путям больного в настоящее время очень редко осуществляется только ингаляционными средствами. Чаще их комбинируют с неингаляционными. Несмотря на совершенство современных дозирующих узлов ингаляционных аппаратов, в ходе анестезии необходим постоянный контроль за ее уровнем ее с тем, чтобы своевременно его корригировать. При использовании только ингаляционных анестетиков, в отличие от неингаляционных средств, остаточное угнетение сознания бывает кратковременным. Это облегчает наблюдение и уход за больными в ближайшем послеоперационном периоде.

Средства наркотизации

Анестезия закисью азота. Закись азота - бесцветный газ. Выпускается в жидком виде в баллонах серого цвета под давлением 50 атм; 1 кг жидкой закиси азота образует 500 л газа. Применяется в смеси с кислородом в различных соотношениях (1:1; 2:1; 4:1). Концентрация ее в смеси с кислородом не должна превышать 80% из-за опасности гипоксемии.

Положительными свойствами являются быстрое введение больного в со- стояние наркоза и быстрое пробуждение, отсутствие токсического влияния на паренхиматозные органы, раздражающего действия на слизистую оболочку дыхательных путей. Закись азота не вызывает гиперсекреции. Не воспламеняется и не взрывается, но поддерживает горение.

Она относится к слабым анестетикам, что главным образом проявляется в недостаточном наркотическом действии. Поэтому обычно закись азота используют в сочетании с другими анестетическими средствами. Вне комбинации ее применяют лишь при небольших хирургических вмешательствах, перевязках, других болезненных манипуляциях, в амбулаторной практике, а также при острых болевых синдромах различного происхождения. Важным качеством закиси азота является очень быстрое наступление после начала анестезии фазы равновесия, т. е. проявления максимального анестетического эффекта при данной концентрации анестетика. Такая динамика обусловлена низкой растворимостью анестетика в крови. Это же свойство определяет и быструю элиминацию N2О из организма после прекращения поступления ее в дыхательные пути больного. Незначительная тропность N2О в отношении белков и липидов обусловливает необходимость поддержания высокой концентрации ее во вдыхаемой газовой смеси. Так, даже для проведения анестезии на первом уровне хирургической стадии приходится давать больному наркотическую смесь в составе 75% N2O и 25% О2.

Методика. Масочный наркоз закисью азота можно проводить любым наркозным аппаратом, имеющим дозиметры для закиси азота и кислорода. После прикрепления маски больной дышит чистым кислородом в течение 3 мин (с целью денитрогенации). Затем подключают закись азота, увеличивая ее концентрацию до 70-80% и соответственно кислорода — до 30-20% (газоток от 8 до 12 л/мин при полуоткрытом контуре). Стадия аналгезии наступает через 2-3 мин после начала ингаляции, а пробуждение — через 5-6 мин после прекращения подачи анестетика. Важно помнить, что после прекращения ингаляции закиси азота этот газ быстро (в течение первых 3 мин периода пробуждения) диффундирует из крови в альвеолы. Если при этом отключить кислород, то создается опасность развития так называемой диффузионной гипоксии. В связи с этим закись азота отключают медленно, одновременно проводя ингаляцию кислородом в течение 5-6 мин.

Клиническая картина. При наркозе закисью азота стадии проявляются неотчетливо, глубина наркоза не превышает III1 (по классификации Гведела).

I стадия (аналгезии) развивается через 2-3 мин после начала ингаляции закиси азота при концентрации ее не менее 50-60% и кислорода — 50-40%. Для этой стадии характерна легкая эйфория при затуманенном сознании, часто сопровождающаяся смехом («веселящий газ»), красочными сновидениями. Болевая чувствительность исчезает при сохранении восприятия тактильных, слуховых и зрительных раздражений. Кожные покровы розовой окраски, пульс учащен, АД повышается на 10-15 мм рт. ст., дыхание ритмичное, учащенное, зрачки умеренно расширены, с хорошо выраженной реакцией на свет.

II стадия (возбуждения) наступает через 4—5 мин с момента ингаляции закиси азота, продолжается не более 2 мин. Сознание затемнено, пульс и дыхание учащены, АД повышено (на 15—20 мм рт. ст.), кожные покровы гиперемированы, зрачки расширены, реакция на свет живая, наблюдаются речевое и двигательное возбуждение, судорожные сокращения мышц, иногда кашель, рвотные движения. При увеличении концентрации закиси азота до 75—80% быстро наступает следующая стадия. Необходимо отметить, что стадия возбуждения никогда не развивается при подаче закиси азота в смеси с кислородом в соотношении 1:1.

III стадия развивается через 5—7 мин с момента начала наркоза и поддерживается концентрацией закиси азота не менее 75—80% (следует учитывать индивидуальные особенности больного — возраст, злоупотребление алкоголем, лабильность психики и т.д.). Для этой стадии характерно полное выключение сознания. Пульс, дыхание, АД возвращаются к исходному уровню, кожные покровы становятся бледными с сероватым оттенком, зрачки умеренно сужены, живо реагируют на свет, роговичные рефлексы сохранены, расслабления мускулатуры не отмечается. При передозировке (концентрация закиси азота более 80%) появляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, учащается пульс, уменьшается его наполнение, снижается АД, дыхание становится учащенным, поверхностным, аритмичным, могут наблюдаться судорожные подергивания мышц, иногда позывы на рвоту. При появлении признаков передозировки необходимо немедленно отключить подачу закиси азота, увеличить ингаляцию кислорода, применить ВВЛ или ИВЛ, ввести сердечные средства, центральные аналептики, кровезаменители и др. Эфир для наркоза (диэтиловый эфир) - бесцветная, прозрачная, легковоспламеняющаяся жидкость, летучая (точка кипения 35 С^о), с резким запахом, 1 мл жидкого эфира дает при испарении 230 мл пара. В смеси с кислородом и воздухом пары эфира образуют взрывчатую смесь. Под влиянием света и воздуха эфир разлагается на токсичные вещества, поэтому должен храниться в темной, плотно закупоренной посуде. Выпускается во флаконах из темного стекла емкостью 150 мл.

Эфир имеет высокую наркотическую активность. Положительным свойством препарата является большая широта терапевтического действия. Он обладает выраженным наркотическим, анальгетическим и миорелаксирующим эффектами.

Хорошая растворимость эфира в крови и тканях человеческого организма обуславливает медленный ввод в наркоз (в среднем 20 минут после начала ингаляции анестетика) и выход из анестезии (около 30 минут с последующей сонливостью и депрессией).

Данный анестетик обладает выраженным стимулирующим действием на симпато-адреналовую систему, что сопровождается периферической сосудистой вазоконстрикцией с артериальной гипертензией, тахикардией, гипергликемией, повышением в крови концентрации кортизола. Таким образом, в умеренных концентрациях эфир способствует увеличению производительности сердца. Однако, в высоких концентрациях, он способен понизить сердечный выброс за счет прямого депрессивного действия на миокард.

Индукция в наркоз при применении диэтилового эфира сопровождается выраженной стадией двигательного и речевого возбуждения, характеризующейся резким напряжением всей мускулатуры (особенно жевательной - тризм), усилением кашлевого и рвотного рефлексов, значительной артериальной гипертензией и тахикардией с возможными сердечными аритмиями вплоть до фибрилляции желудочков. Длительность стадии возбуждения около 5 минут.

Эфир обладает раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ, что и является причиной частого развития кашля, ляринго- и бронхоспазма, а также тошноты и рвоты на этапах вводной анестезии и выхода из наркоза.

Под влиянием эфира увеличивается секреция слюнных и бронхиальных желез, снижается тонус бронхиальной мускулатуры. Угнетение перистальтики под влиянием анестетика способствует развитию пареза кишечника в послеоперационном периоде. Имеются наблюдения, свидетельствующие об изменении волемических показателей, сопровождающихся уменьшением объема плазмы, сгущением крови, снижением диуреза на фоне увеличения секреции антидиуретического гормона. При глубоком уровне общей анестезии отмечаются нарушения функции печени.

В современной анестезиологической практике эфир для вводного наркоза практически не используется. Чаще с его помощью осуществляют поддержание анестезии. Более популярной, чем чистый эфир, является азеотропная смесь (2 части фторотана + 1 часть эфира).

Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) - прозрачная, бесцветная жидкость, со своеобразным сладковатым запахом, летучая (точка кипения 50,2 С^о), не воспламеняется. Выпускается во флаконах из темного стекла емкостью 50, 125 и 250 мл, так как на свету способен спонтанно разлагаться. По этой же причине в качестве стабилизатора в анестетик добавляют тимол для предотвращения его окисления.

Умеренная растворимость фторотана в крови и его высокая наркотическая активность обеспечивают быстрый ввод в наркоз (5 минут с начала ингаляции анестетика). Средний уровень растворимости в тканях и высокая скорость метаболизма обуславливают относительно быстрый выход из фторотановой анестезии (около 10 минут, с постнаркозной депрессией до 1 часа). Индукция в анестезию и выход из нее длятся несколько дольше у полных пациентов, так как фторотан является липофильным агентом.

Данный анестетик по своей наркотической мощности превосходит эфир и закись азота. Анальгетический эффект у него несколько слабее. В отличие от эфира фторотан не раздражает слизистых оболочек, и у него гораздо менее выражена и менее длительна стадия возбуждения. Фторотан обладает непосредственным умереннымм миорелаксирующим эффектом и может потенцировать действие мышечных релаксантов.

Депрессия дыхания при фторотановом наркозе вызвана прямым воздействием на дыхательный центр и ослаблением тонуса межреберной мускулатуры. Анестетик также способствует расслаблению бронхиальных мышц и способен купировать бронхиолоконстрикцию. В высоких концентрациях (3 об.% и выше) фторотан может ликвидировать гипоксическую легочную гипертензию.

При фторотановом наркозе наблюдается дозозависимая артериальная гипотензия, вызванная как непосредственным влиянием на гладкую мускулатуру сосудов, так снижением миокардиальной сократимости с уменьшением сердечного выброса.

Часто фторотан вызывает брадикардию, купирующуюся введением атропина. Также анестетик способен нарушать проводимость электрических импульсов в сердце на уровне атриовентикулярного узла и волокон Пуркинье, что увеличивает риск возникновения сердечных аритмий по механизму “re-entry”. Как и закись азота, фторотан подавляет барорефлекс и вазомоторный рефлекторный ответ на гиповолемию.

Применение данного ингаляционного анестетика сопровождается сенисибилизацией миокарда к катехоламинам (адреналин, норадреналин, допамин). Их сочетанное применение часто вызывает серьезные нарушения сердечного ритма опасные для жизни пациента.

В гораздо большей степени, чем иные ингаляционные анестетики, фторотан вызывает вазодилятацию мозговых сосудов с последующим увеличением церебрального кровотока и повышением внутричерепного давления. Кроме того, он снижает скорость синтеза цереброспинальной жидкости, но при этом уменьшает и ее реабсорбцию.

Хорошо известно дозозависимое снижение почечного кровотока при фторотановом наркозе в результате снижения перфузионного давления из-за вазодилятации. Нередка и печеночная дисфункция при применении данного анестетика (15—20% фторотана метаболизируются в печени). Она может проявляться в двух формах: при одной наблюдается лишь транзиторное повышение концентрации печеночных ферментов в крови, а вторая представляет собой молниеносную форму печеночной недостаточности.

Фторотан является одним из веществ, наиболее часто вызывающих злокачественную гипертермию.

Энфлюран (этран) - галогенсодержащий ингаляционный анестетик, впервые внедренный в практику в 1966 году. Представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость с цветочным запахом, летучую (точка кипения 56,5 С^о). Не горюч. Выпускается в темных стеклянных флаконах по 125 и 250 мл.

Умеренная растворимость анестетика в крови и тканях обеспечивает быстрый ввод в наркоз (в течение 2-5 минут) и выход из анестезии (7-10 минут).

2,4% поступившего в организм энфлюрана метаболизируются оксидазными системами печени, при этом образуются потенциально нефротоксичные вещества. Однако, гепатотоксичность энфлюрана гораздо ниже, чем у фторотана.

В начале анестезии энфлюран, как и большинство ингаляционных анестетиков, приводит к респираторному ацидозу, что клинически проявляется учащением спонтанного дыхания на фоне сниженного дыхательного объема. В дальнейшем, по мере углубления наркоза происходит депрессия спонтанной вентиляции за счет угнетения дыхательного центра и расслабления межреберной мускулатуры.

Так же, как и фторотан, энфлюран, вызывает дозозависимое угнетение гипоксического вазоконстрикторного легочного рефлекса. Однако, он практически не влияет на гладкую мускулатуру сосудов легочного круга кровообращения. Энфлюран способен вызвать (хотя и в меньшей степени, чем фторотан) дозозависимую артериальную гипотензию, снижение миокардиальной сократимости с уменьшением сердечного выброса. При проведении энфлюрановой анестезии не наблюдается сенсибилизации миокарда к катехоламинам. Энфлуран не вызывает коронарной вазодилятации, что, при определенных условиях, может привести к так называемому «феномену обкрадывания» сердечной мышцы.

Гипервентиляция с сопутствующей гипокапнией на фоне энфлюрановой анестезии может привести к появлению судорожной активности головного мозга и даже развитию эпилептиформного приступа. Как и фторотан, энфлюран вызывает церебральную вазодилятацию с повышением мозгового кровотока и внутричерепного давления. Однако, эти явления невозможно купировать увеличением минутного объема вентиляции. Повышение внутричерепного давления при энфлюрановом наркозе возможно и по другой причине. Данный анестетик увеличивает синтез цереброспинальной жидкости и при этом нарушает ее реабсорбцию.

Энфлюран потенцирует действие мышечных релаксантов, так как сам обладает миорелаксирующим эффектом. Применение энфлюрана, как и любого галогенсодержащего препарата, способно вызвать развитие злокачественной гипертермии.

Изофлюран (форан, аэрран) - впервые применен на практике в 1981 году. Представляет собой бесцветную, прозрачную, не воспламеняющуюся жидкость (точка кипения 48,5 С^о) с резким, острым, слегка похожим на эфир запахом. Выпускается во флаконах из темного стекла емкостью 100 мл.

Растворимость паров изофлюрана в крови и тканях человеческого организма гораздо ниже, чем у фторотана и энфлюрана, что обеспечивает, соответственно, более быструю индукцию в анестезию (2-3 минуты) и выход из нее (5-7 минут).

В начальных стадиях изофлюранового наркоза не отмечается характерного для вышеперечисленных галогенсодержащих анестетиков тахипноэ. При более глубокой анестезии имеет место депрессия дыхания по тем же причинам.

Влияние изофлюрана на сосуды легочной артерии аналогично энфлюрану. Однако, при изофлюрановой анестезии имеют место более выраженная гипотензия (из-за расслабления гладкой мускулатуры сосудов) и тахикардия, чем при применении всех выше названных анестетиков этого ряда. Следствием развивающейся тахикардии (до +20% к исходной ЧСС) является сниженный ударный объем на фоне стабильного сердечного выброса.

Изофлюран, в отличие от фторотана и энфолюрана, способен вызывать вазодилятацию коронарных сосудов.

Низкий метаболизмм (0,17% от поступившего в организм) изофлюрана и его малая раствориммость в тканях определяют его меньшую, чем у предшествовавших анестетиков, нефро- и гепатотоксичность.

В обычно применяемых дозах изофлюран практически не влияет на тонус церебральных сосудов, а соответственно и на величину мозгового кровотока. Продукция цереброспинальной жидкости также не меняется под влиянием данного анестетика, хотя реабсорбция ее несколько снижается. Возникающее при этом повышение интракраниального давления незначительно.

Изофлюран обладает миорелаксирующим эффектом и увеличивает кровоток в мышцах. Причем, эффект потенцирования миорелаксантов у него выражен больше, чем у закиси азота и фторотана, и практически такой же, как у энфлюрана.

Использование изофлюрана может являться триггером для запуска процесса злокачественной гипертермии.

Дезфлюран (супран) - как и другие галогенсодержащие анестетика, является бесцветной, прозрачной жидкостью с резким запахом и точкой кипения 22,8 С^о. Не взрывоопасен.

Являясь веществом, еще менее раствориммым в крови и других тканях человеческого организма, обеспечивает более быстрое введение в наркоз и выход из него, чем изофлюран. Иными словами, анестезия дезфлюраном самая управляемая из всех, вызываемых ингаляционными анестетиками.

Из всего поступившего в организм дезфлюрана метаболизму подвергаются лишь 0,02%. Данный факт, а также слабая растворимость препарата в тканях обуславливают его крайне низкую (или полное отсутствие) нефро- и гепатотоксичность.

По сравнению с фторотаном, дезфлюран гораздо чаще во время вводной анестезии вызывает кашель, повышение бронхиальной секреции, ларингоспазм (особенно у детей). При углублении анестезии наблюдается угнетение спонтанного дыхания, как и при наркозе другими галогенсодержащими анестетиками.

Обладая вазодилятирующим эффектом, дезфлюран, однако, в меньшей степени, чем изофлюран снижает артериальное давление. Он практически не вызывает изменений частоты сердечного ритма. Депрессивное действие дезфлюрана на сердечную мышцу меньше, чем у других ингаляционных анестетиков. Данный препарат также не сенсибилизирует миокард к действию катехоламинов.

Расширяя церебральные сосуды, дезфлюран может вызвать увеличение мозгового кровотока и повышение интракраниального давления, купирующиеся гипервентиляцией. Воздействие дезфлюрана на синтез и реабсорбцию ликвора до конца не выяснены.

Препарат может служить причиной развития злокачественной гипертермии.

Севофлюран - бесцветная, прозрачная жидкость с точкой кипения 58,5 С^о. Не взрывоопасен. Обладает менее мощным наркотическим эффектом, чем изофлюран.

Плохо растворим в крови и тканях, что обуславливает наступление анестезии через 1-1,5 минуты после начала ингаляции препарата и быстрый выход из наркоза.

Менее, чем дезфлюран раздражает слизистую верхних дыхательных путей, поэтому практически никогда не вызывает кашля и ларингоспазма.

Севофлюран разлагается натронной известью, поэтому не может использоваться в реверсивных системах.

Влияние его на спонтанное дыхание и гладкую мускулатуру бронхиального дерева такое же, как и у дезфлюрана.

Практически не изменяет частоту сердечных сокращений. Депрессивное действие на миокард такое же, как и у изфолюрана. Севофлюран способен вызвать умеренную артериальную гипотензию, дилятируя периферические сосуды. Однако расширения коронарных сосудов он не вызывает. Данный препарат не способствует сенсибилизации сердца к катехоламинам, а его собственный аритмогенный эффект является средним между энфлюраном и изофлюраном.

Около 3% севофлюрана метаболизируется печенью, таким образом, его гепатотоксичный эффект слабо выражен.

Умеренно увеличивает мозговой кровоток и повышает внутричерепне давление. Как правило, это купируется гипервентиляцией, и приходит в норму по окончании наркоза.

Так же, как и остальные анестетики данной группы, севофлюран потенцирует действие миорелаксантов и может вызвать развитие злокачественной гипертермии.

Необходимо отметить, что все ингаляционные анестетики свободно проходят через маточно-плацентарный барьер и способны вызвать дозозависимую депрессию плода.

1. Особенности: Обезболивающий эффект общего типа. Это значит, что анестезия обуславливается выключением сознания с потерей всех видов чувствительности, в том числе болевой. Это дает возможность абсолютно безболезненно и беспрепятственно выполнять определенный объем оперативных вмешательств и медицинских манипуляций.

2. Путь поступления в организм средств для достижения медикаментозного сна – ингаляционно-масочный. Используемые препараты обладают физическим свойством переходить из жидкого состояния в газообразное. Пропитанная ими марлевая салфетка на маске помещается в области дыхательных путей. С вдыхаемым паром действующее вещество попадает в легочную ткань, где и происходит его всасывание в кровь.

3. Глубина и продолжительность. По сравнению с другими методами общей анестезии, масочный наркоз обладает самыми скромными возможностями. Он поверхностный, вызывает кратковременное и относительно умеренное погружение пациента в состояние наркотического сна. Масочный наркоз сложно проводить, но умелому анестезиологу его будет вполне достаточно, чтобы достичь хирургической стадии наркоза, необходимой для проведения операции.

4. Не вызывает выраженного торможения дыхательного центра и мускулатуры, участвующей в дыхании, что упрощает технику введения в наркоз и мониторинг за состоянием пациента.

5. Отсутствие возможности адекватно дозировать количество поступающего в организм препарата.

6. Плавный выход из состояния медикаментозного сна. Болевая чувствительность возвращается быстрее, чем сознание.