Отличие лейкозов от лейкемоидных реакций

Критерии	Лейкозы	Лейкемоидные реакции
1	2	3
Категория	Самостоятельное Заболевание	Симптомы основного заболевания
Причины возникновения	Канцерогены, вирусы, ионизирующее излучение, химические вещества	Биологические факторы – возбудители инфекции, БАВ, образующиеся при инфекционных, аллергических, опухолевых процессах; экзо- и эндогенная интоксикации, травма, ионизирующее излучение.
Продолжение табл.5
1	2		3
Механизм развития	Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.		Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови или подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов.
Проявления: Костный мозг	Генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани. Часто большое число бластных и незрелых лейкозных клеток.		Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток при пролиферативных и их гипоплазия при цитопенических формах.
Периферическая кровь	Увеличение числа клеток или цитопения. Наличие бластных лейкозных клеток. Отсутствие признаков дегенерации клеток. (Встречаются только при хронических В-лимфо-лейкозах). Базофильно-эозинофиль-ная ассоциация, «лейкемический провал» при ОМЛ.		Наличие бластных и незрелых форм лейко-, эритро-, тромбоцитарного ряда при пролиферативных формах. Лейко-, эритро-, тромбоцитопения при цитопенических формах. Признаки дегенерации форменных элементов крови. Отсутствие базофильно-эозинофиль-ной ассоциации, лейкемического провала при лейкемоидных реакциях миелоидного типа.
Прогноз	Неблагоприятный в большинстве случаев.		Благоприятный после купирования вызвавшего их первичного процесса.

Система тромбоцитов и её нарушения

В норме в крови человека содержится 150,0 – 450,0 ^. 10⁹/л тромбоцитов. Продолжительность их жизни 8 – 11 дней. Ежедневно разрушается и заново обновляется 1/8 всей массы тромбоцитов.

Тромбоцитопоэз, функции тромбоцитов

Образование тромбоцитов осуществляется в костном мозге по мегакариобластическому типу кроветворения. Первой морфологически распознаваемой клеткой этого ряда является мегакариобласт – размером 20 мкм, цитоплазма базофильная, ядро занимает большую часть клетки, окрашивается в красно-фиолетовый цвет, имеет грубую структуру, содержит одно – два ядрышка.

Промегакариоцит – возникает в результате нескольких эндомитозов. Цитоплазма базофильная беззернистая. Ядро полиморфное, грубой структуры.

Далее формируется мегакариоцит (60 – 120 мкм). Цитоплазма клетки окрашивается в красновато-сиреневый цвет, имеет обильную азурофильную зернистость. Ядро полиморфное.

Тромбоциты формируются в цитоплазме мегакариоцитов и отделяются (отшнуровываются) от них. В результате отшнуровки тромбоцитов ядро мегакариоцитов, лишенное цитоплазмы, распадается на отдельные фрагменты и удаляется путем фагоцитоза.

Тромбоцит или кровяная пластинка, представляет собой полиморфное, безъядерное цитоплазматическое образование размером 3 – 4 мкм, окруженное мембраной, имеет центральную зону – грануломер, состоящий из 5-20 азурофильных зерен, и периферическую – гиаломер.

Кроме таких зрелых форм, составляющих основную (80 – 85%) массу тромбоцитов, в периферической крови встречаются юные тромбоциты размером 2,5 – 5 мкм со скудной зернистостью и нерезкими контурами; старые – размером 0,5 – 2,5 мкм с неровными очертаниями и плотным грануломером; патологически измененные тромбоциты, возникающие в связи с нарушением кроветворения.

Циркулирующие в крови тромбоциты имеют овальную или округлую форму, гладкую поверхность, активированные – звездчатую форму и нитевидные отростки – псевдоподии.

Основная физиологическая роль тромбоцитов – участие в процессах гемостаза – осуществляется благодаря следующим их функциям:

– ангиотрофической – обеспечение жизнеспособности и репарации эндотелиальных клеток («кормильцы» эндотелия) и поддержание нормальной структуры и функции стенок сосудов микроциркуляторного русла;

– адгезивно-агрегационной – участие в первичном гемостазе путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;

– ангиоспастической – поддержание спазма поврежденных сосудов благодаря образованию серотонина, катехоламинов, В-тромбомодулина;

– коагуляционно-тромбоцитарной – участие в процессах свертывания крови и в регуляции фибринолиза – выделение тромбоцитарных факторов (ТФ);

– репаративной – ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, и таким образом участвуют в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, в реакции отторжения трансплантата, развитии опухолевых метастазов.