Одеський національний медичний університет Кафедра дитячих інфекційних хвороб методична розробка

практичного заняття для викладачів

Навчальна дисципліна «________Дитячі інфекційні хвороби______»

МОДУЛЬ №__ «____________________________________________»

(назва модуля)

Змістовий модуль №___ «____________________________________»

(назва змістового модуля)

Заняття №_12_ «Диференційна діагностика ВГ у дітей раннього віку»

Курс ______6_________Факультет _____медичний-педіатрія______

Затверджено на методичній нараді

кафедри « »______20__р.

Протокол № ___.

Зав. кафедри: д.мед.н.,професор

_______________Харченко Ю.П.

Одеса – 20__р.

Модуль №__ «____________________________________________»

Змістовий модуль ___ «___________________________________________»

Тема практичного заняття №_12_: «Диференційна діагностика вірусних гепатитів у дітей раннього віку» - 6 год.

1. Актуальність теми.

Вірусні гепатити - це група етіологічно неоднорідних захворювань, які супроводжуються переважним ураженням печінки - збільшенням її розмірів, порушенням функціональної здатності, а також симптомами інтоксикації.

Вірусні гепатити є значною проблемою серед населення різної вікової структури. Особливо це стосується дітей першого року життя, серед котрих гепатити перебігають тяжко, можливі ускладнення, злоякісні форми хвороби, прогресуючий характер процесу.

Розповсюдженість вірусних гепатитів є значною, хоча офіційний рівень захворювань знаходиться у прямій залежності від якості діагностики. Найбільш поширена захворюваність на вірусний гепатит А переважно у дітей передшкільного та шкільного років. У тих регіонах, в яких добре налагоджена діагностика, більше всього реєструється випадків вірусного гепатиту В. До сьогодні немає офіційної реєстрації вірусного гепатиту С. Актуальним є питання про створення центрів з вірусних гепатитів, у яких надавалася б кваліфікована медична допомога хворим на сучасному рівні.

Звернути увагу на значні економічні утрати суспільства, в результаті тривалого перебігу хвороби, хронізації патологічного процесу, а в деяких випадках - інвалідізації хворих та летальних наслідків, що складає медичну та соціальну значимість вірусних гепатитів.

Дуже перспективним є впровадження профілактичних щеплень проти вірусних гепатитів А і В.

2. Цілі заняття:

2.1.Навчальні цілі ( з визначенням рівня засвоєння за Безпальком, що планується ви­ко­рис­тати):

- ознайомити студентів з особливостями етіології, епідеміології, патогенезу збудників вірусних гепатитів (з ентеральним та парентеральним механізмом передачі)

I рівень

- студент повинен засвоїти патогенез, класифікацію, клінічні варіанти перебігу вірусних гепатитів; засвоїти клінічну симптоматику ускладнень при ВГ; засвоїти методи лабораторної діагностики; засвоїти принципи профілактики та лікування гепатитів

II рівень

- надати студентам можливість оволодіти на­вичками збору анамнеза, об´єктивного обстеження хворих, проведення диференційной діагностики захворювань, оволодіти принципами терапії та принципами проведення профілактичних заходів при вірусних гепатитах у дітей

III рівень

- надати студентам вміння клінічно досліджувати атиповий перебіг вірусних гепатитів, вміння виявляти ускладнення при цих захворюваннях

IV рівень

2.2. Виховні цілі пов΄язані з:

• формуванням у майбутніх лікарів клінічного мислення, оволодінням загальними принципами діагностики, лікування та профілактики;

• актуальними аспектами деонтологічної, екологічної, правової, пси­хологічної, патріотичної, професійної відповідальності тощо;

• вихованням професійної поведінки біля ліжка хворого та вміння спілкуватися з батьками хворого.

3. Міждисциплінарна інтеграція.

№ п.п.	Дисципліни	Знати	Вміти
1	2	3	4
1	Попередні дисципліни
	1. Мікробіологія	Знання про морфологічні, культуральні властивості вірусів з родини ентеровірусів, гепадновірусів, флавівірусів	Інтерпретація лабораторних досліджень: - бактеріологічних; -вірусологічних; -серологічних
	2. Пат. анатомія	Знати патологоанатомічні особливості запальних процесів в печінці.	Вміти оцінювати морфологічні зміни в печінці при різних видах ураження.
	3. Педіатрія	Розділ пропедевтики дитячих хвороб	Вміти провести об`єктивне дослідження дитини за системами органів
	4. Біохімія	Знати особливості білірубінового обміну у дітей. Біохімічні показники ураження печінкових клітин.	Вміти оцінити відхілення за даними лабораторних результатів
2.	Наступні дисципліни
	1. Інфекційні хвороби	Знати клінічні симптоми різних видів жовтяниць, характеристику синдрому цитолізу	Вміти проводити диференціальну діагностику.
3.	2.Внутрішньо предметна інтеграція.	Знати основні клінічні симптоми при вірусних гепатитах	На підставі цього вміти проводити диференціальну діагностику захворювань.Призначити комплекс терапевтичних та протиепідемічних заходів.

4. Зміст заняття (надається у вигляді структурно-логічної схеми змісту, тез, або тексту змісту у розгорнутому вигляді).

Вірусні гепатити - це група етіологічно неоднорідних захворюваннь що супроводжуються переважним ураженням печінки - збільшенням ії розмірів, порушеннями функціональної здатності, а також симптомами інтоксикації.

Згідно шляхів передачі, вірусні гепатити поділяють на ентеральні /А, Е/та парентеральні /B,C,D/. На стадіі вивчення знаходяться вірусні гепатити F та G.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ А

ВГА - гостре, циклічно протікаюче захворювання з короткочасними, частіше незначними, проявами інтоксикації, доброякісним прогнозом. Етіологія. Збудником захворювання с вірус гепатиту A (HAV), РНК вміщуючий, розміром до 27-32нм. Відкритий S. Feinstone 1973р. Таксономічно належить до родини Picornaviridae та роду Hepatovirus. Ідентифіковано 7 генотипів, перші 4 виділени від людей, останні З - від контамінованих мавп. Усі 7 генотипів мають один і той же антиген НАа і викликають перехресний протективний імунітет.

НА виявляється у фекаліях хворого (фекальний антиген), що свідчить про активну реплікацію віруса у гепатоцитах. У сироватці крові виявляються анти HAV антитіла, спочатку класу М, а пізніше класу G, які свідчать про наявність протективного імунітету.

Вірус характерізується стійкістю у зовнішньому середовищі, довго зберігається у харчових продуктах, воді та інших об'єктах зовнішнього середовища.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Значну небезпеку являють стерті, іиапсрантні та безжовтянични форми захворювання які складають основну масу усієї захворюваності на гепатит А. Суттєвим є той факт що виділення вірусу починається задовго до перших клінічних проявів, а найбільша концентрація вірусу спостерігається у переджовтяничному періоді. З появою жовтяниці концентрація вірусу у екскрементах значно зменьшується, а тривалість виділення HAVa не перевищує 6-7 днів иеріода жовтяниці. Таким чином ефективність госпіталізації, як засоба ізоляції хворого дуже низька. Вірусний гепатит А є типово кишковою інфекцією. Сприятливість дітей дуже висока, на них припадає 70-80% усіх випадків вірусного гепатиту А. Найбільша захворюваність реєструється у осінньо-зимовий період. Відомі спалахи захворювання у дитячих закладах. Імунітет стійкий, при повторних захворюваннях треба виключити зараження іншими гепатотропними вірусами. Діти першого року життя хворіють на вірусний гепатит А досить рідко. Носійство вірусу гепатиту А не встановлено.

Патогенез. Вірусний гепатит А розглядають як самообмежувану інфекцію, що обумовлено високою імуногенністю вірусу. Швидка інтенсивна імунна відповідь блокує реплікацію віруса та обмежує його росповсюдження на неінфіковані гепатоцити. Вірус гепатиту А потрапляє до кишечнику, де частково інактивується ферментами. Звідти гематогенним шляхом доставляється в гепатоцити, проникає в клітини Унаслідок взаємодії вірусу з біологічними макромолекулами виникає порушення метаболічних процесів у мембрані та інших компонентах гепатоцитів. Збільшення кількості вільних радикалів активізує перекисне окислення ліпідів клітинних мембран. Це приводить до розладу структури мембран, виходу ферментів із гепатоцитів. Виникає синдром цитолізу з некрозом та некробіозом гепатоцитів.

Завершальною дією протеолітичних ферментів є розпад гепатоцитів із звільненням білкових комплексів які стають аутоантигенамм. Ці аутоантигени разом із HAag стимулюють Т- і В- систему імунітету, що супроводжується продуктуванням антивірусних антитіл, збільшенням функціональної активності Т-лімфоцитів з утворенням протипечінкових антитіл. Проте аутоімунна агресія при ВГА повною мірою не реалізується, що пояснює практичму відсутність важких форм ВГА. Анти-HAV антитіла віруснейтралізуючі і виявляються ефективними вже в малих титрах.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при ВГА (за даними пункціоної біопсії) пов'язані з періодом захворювання. У продромальному періоді виявляється активізація розмноження зірчастих (купферовських) клітин, моноиуклеарна інфільтрація по ходу портальних трактів та зміни в гепатоцитах (мітози, дистрофічні зміни). На висоті клінічних проявів спостерігаються балонна дистрофія та розсіяні некрози гепатоцитів, у зоні некрозу - лімфогістіоцитарна інфільтрація, загальна інфільтрація портальних трактів з порушенням структури паренхими печінки (іі балочноі будівлі). Одночасно з дистрофією та некробіозом відбувається регенерація та зменьшения клітинної інфільтрації. Морфологічні зміни завершуються на 6-8 тижнні хвороби, іноді затягуються до 4-5 міс.

Функціональний стан печінки повністю відновлюється. Можливе формування залишкового фіброзу печінки. Хронічний гепатит не розвивається.

Клініка. Інкубаційний період триває 10-45 днів (в середньому 15-30 днів). Клінічні прояви відсутні. Наприкінці інкубаційного періоду починається реєструватися підвищення активності клітинних ферментів (АлАТ, АсАТ). В останню третину інкубаційного періода виявляєтьсн HAV, що становить епідеміологічну загрозу цього періода.

Продромальний період (преджовтяничний) захворювання починається гостро, температура тіла підвищується до 38-39° С, з'являються симптоми інтоксикації: слабкість, головний біль, нудота, блювання, нездужання. Іноді відмічається тупий, гострий чи нападоподібпий біль у животі ("Гострий живіт"), тяжкість у правому підребір'ї, незначні катаральні явища (нежить, гіперемія зіва). Діти вередливі, сон порушений. Можливі диспептичиі розлади /закріп чи понос/. Симптоми інтоксикації зникають через 1-2 дні, зберігається аиорексія, нудота. Під час об'єктивного обстеження можуть виявлятися збільшення печійки, ії чутливість та болючість під час пальпації. Наприкінці переджовтяничного періоду з'являється потемніння сечі та знебарвлення калу /ахолія/, а також жовтяниця склер, слизових оболонок ротовоі порожнини. За даними лабораторного дослідження в цей період з являється підвищення активності ферментів (АлАТ, АсАТ тощо), рівня тимолової проби, кількості білірубіну (переважно пряма фракція), ліпопротеідів, диспротеінемія. За наявністю клінічних ознак можно виділити диспептичний, астено-вегетативний, катаральний та змішані варіанти продромального періоду. У 2-5% хворих жовтяниця з'являється "за одну ніч", без будь-яких скарг хворого. Загальна тривалість переджовтяничного періоду ВГА 3-5-днів (може продовжуватись до 7 днів та скорочуватись до 1-2 днів).

Жовтяничний період частіше виникає на 3-5 день хвороби. За жовтяницею склер та слизових оболонок швидко наростає жовтяниця шкіри обличчя, тулуба, кінцівок. Жовтяниця наростає 2-3 дні і триває 1-12 днів. Суттєвим є те, що поява жовтяниці супроводжується не погіршенням, а навпаки поліпшенням стану хворого. Відновлюється апегит, зменшуються диспептичиі розлади, нудота, блювання. Зникає позноблювапня.ломота у кістках. Поліпшення самопочуття фіксується з 1-го або 2-3 дня після появи жовтяниці. У періоді жовтяниці самопочуття хворих залишається задовільним.

Інтенсивність жовтяниці частіше виражена помірно. Вміст білірубіна перевищений не більш ніж в 4-5 раз. Перші 2-4 дні жовтяниця може зростати, потім

швидко зменшується. Відновлення жовчевідділення починається посвітлінням сечі появою спочатку "пістрявого" а потім стабільно забарвленого калу. Загальна тривалість жовтяничного періода частіше не перевищує 1,5-2 тижні. На відміну від швидкоі динаміки загального етапу хворих, гепатомегалія зберігається на протязі періода жовтяниці, інколи зростає.

При пальпації край печінки гладенький, больові відчуття незначні (виникають унаслідок розтягнення глісоновоі капсули). Нерідко збільшується селезінка. Із загальних клінічних проявів у періоді жовтяниці переважають ознаки астеиизаціі, гіпотонія, брадікардія, ослаблення тонів серця, сістолічний шум.

У разі дослідження крові спостерігається лейкопенія з лімфоцитозом та еозінофілією, ШОЕ нормальна. У жовтяничному періоді реєструються значні біохімічні порушення що відображають стан функції печійки: гіиербілірубінемія (підвищена зв'язана пряма фракція), збільшується активність печінково-клітинних ферментів, підвищується тимолова проба, рівень ліпопротеідів, виникає діспротеінемія.

Третій період захворювання (період репаративний, реконвалесценції, післяжовтяиичиий) - скарг у дітей немає, самопочуття добре, іноді зберігається збільшення печінки, поступово відновлюється ії функціональний стан. Можуть зберігатися швидка втомлюваність, зниження пам'яті, астсно-вегетативні порушення. Тривалість періоду реконвалесценції 2-3 міс.

Основними критеріями оцінки важкості хвороби при ВГА, як і інших вірусних гепатитів, є прояви інтоксикації - іх наявність та ступень проявів. При гепатиті А переважають легкі форми хвороби - безжовтянична або жовтянична. Середньоважка форма зустрічається меньш ніж у І/З хворих, важка у 0,1-0,3%. При легкій формі -загальна інтоксикація незначна, жовтяниця не інтенсивна, печінка може збільшуватись до 3 см, стає щільною. Рівень білірубіну не вище ніж 85 мкмоль/л (вільний непрямий до 25мкмоль/л), тимолова проба підвищується помірно, активність печінково-клітинних ферментів перевищує норму в 5-10 разів.

Середньотяжка форма - інтоксикація виражена помірно, температура підвищується до 38-39° С, з появою жовтяниці зберігається млявість, анорексія, іноді нудота. Жовтяниця достатньо інтенсивна, триває 2-6 тижнів, печінка збільшується до 4-5 см., селезінка також збільшена. Рівень загального білірубіну в сироватці крові 86-200 мкмоль/л (вільний непрямий до 50 мкмоль/л). Висока активність печінково-клітинних ферментів, показники тімоловоі проби збільшені, може знижуватись протромбіновий індекс (до 70-60%).

Тяжка форма ВГА зустрічається рідко. Інтоксикація значна, з ураженням ЦНС: підвищена температура, адинамія, млявість, анорексія, повторне блювання, загальмованість, інколи збудження, порушення сну, головна біль. На шкірі висип алергічного або геморагічного характеру. Симптоми швидко наростають: жовтяниця надзвичайно інтенсивна, кал ахолічний, сеча темна, олігурія. Печінка значно збільшена, щільна. Наростання жовтяниці дає посилення інтоксикації: запаморочення, повторне блювання, носові кровотечі, брадікардія. Вміст білірубіну в сироватці крові більш ніж І70-200мкмоль/л (вільний непрямий більш ніж 50 мкмоль/л). Протромбіновий індекс нижче 40%), рівень ферментів різко підвищений, наростає гіпоальбумінемія, підвищується рівень гамаглобуліну.

Рідко зустрічається холестатичиий синдром: незначна інтоксикація, тривала гіиербілірубінемія при незначному підвищенні активності АлАТ, підвищення рівня

лужноі фосфатази.

Клінічні форми без проявів жовтяниці відносять до атипових форм -безжовтяиична, стерта та субклінічні форми.

Безжовтяничиа форма - жовтяничне забарвлення шкіри та склер відсутнє. Спостерігається короткочасне підвищення температури, зниження апетиту, нудота, слабкість, біль у животі, збільшення печінки. Колір сечі та калу може змінюватись. У сироватці крові підвищується активність ферментів (АлАТ, АсАТ), тимолова проба. Рівень білірубіну нормальний. Тривалість змін 3-7 днів.

Стерта форма - незначний субфібрілітет, короткочасна жовтяниця (2-3 дня), поява темної сечі та ахолічного калу. Стерту форму називають "рудіментариою", як варіант легкоі форми.

Субклінічна (інапарантна) форма - клінічні прояви відсутні, виявляється підвищення активності ферментів (АлАТ, АсАТ), у сироватці крові виявляються антитела класу І, М. Особливо часто іпапарантиі форми зустрічаються у вогнищі ВГА, нерідко залишаються клінічно не діагностованими і підтримують епідемічний процес.

Перебіг ВГА може бути гострим до 3 міс і затяжним (від 3 до 6 міс). При затяжному перебігу хвороби нормалізація клінічних та біохімічних порушеріь затримується: незначна жовтяниця, збільшена та щільна печінка, стійке але помірне підвищення активності печінково-клітинних ферментів. Затяжні форми дають загострення: посилення жовтяниці, збільшення розмірів печінки, погіршення рівня функціональних проб печінки. Проте ВГА закінчується повним одуженням. Інколи можливі залишкові явиша: гепатомегалія (залишковий фіброз печінки) при повній нормалізації її функціонального стану, ураження жовчовивідних шляхів (діскінезія).

Діагностика ВГА в типових випадках не викликає утрудненні». Опорні критерії первинної діагностики ВГА:

1. Контакт з хворим на ВГА на протязі 35 днів до захворювання.

2. Сезонність з максімумом захворюваності у вересні та жовтні. Дитячий, підлітковий чи молодий вік захворівших.

4. Гострий початок з вираженої температурної реакиії та проявами інтоксикації.

5. Збільшення печінки нерідко із збільшенням селезінки.

6. Короткий преджовтяничний період (4-6 днів), переважно з диспептичними розладами.

7. Поліпшення загального стану хворих при появі жовтяниці.

8. Слабка інтоксикація та мала тривалість жовтяниці.

9. Рідкий розвиток важких форм хвороби.

10. Відсутність хронизації процесу.

11.Збільшення АлАТ нерідко значно виражено, збільшення тімоловоі проби з перших днів хвороби.

І2.Виявленпя у крові amiHAV IgM початковому періоді та HAV-PHK, у фекаліях

HAag.

Диференційна діагностика найбільш складна у переджовтяничному періоді. Власне на цей період припадає найбільша кількість діагностичних помилок. Частіше всього у цьому періоді ставлять "вартовий" діагноз ГРВІ. Але при ВГА катаральні явиша незначні - гіперемія слизовоі оболонки носогорла, легке покашлювання. А при ГРВІ відсутнє збільшення печінки ії щільність та болючість під час пальпації. З іншого боку, диспептичні порушення типові для переджовтяничного періоду ВГА при ГРВІ, як правило, відсутні. У преджовтяничному періоді ВГА часто помилково передбачають гострі кишкові інфекції.

Разом з тим, при ВГА диспептичні порушення на відміну від гострих кишкових інфекцій являють собою прявн не запальних порушеинь у гастроіитестінальній системі, а виникають як результат генералізованого інфекційно-токсичного ураження шлунково-кишкового тракту.

При абдомінальному варіанті продромального періода ВГА може виникнути передбачення гострих хірургічних захворювань черевної порожнини (апендицит та інші). Але при ВГА навіть при паяві сильного болю у животі, м'зовий дефанс, ознаки подразнення очерев'я відсутні. Біль локалізується більш у правому підребір'і. Важливе диференційно—діапюстичне значення має дослідження загального аналізу крові -відсутність запальної реакції.

У жовтяничному періоді проводять диференціальну діагностику з надпечінковою жовтяницею /гемолітична жовтяниця/: посилений гемоліз ерітроцитів з утворенням вільного непрямого білірубіну. При проведенні диференційного діагноза треба ураховувати анамнез (анемії, отруєння, кровотечії). Оцінюючи ведучі скарги та при об'єктивному дослідженні фіксують увагу на наявність у голові паморочення, пітливості, блідості шкіри та слизових оболонок, визначаючих цитриновий відтінок жовтяниці, відсутність посвітління калу, потемніння сечі. При надпечінкових жовтяницях відсутній преджовтяничний пері¬од. При лабораторному дослідженні виявляється підвищення білірубіну за рахунок вільноі непрямої фракиції, біохімічні показники функції печінки не змінені, знижена кількість ерітроцитів, гемоглобіну Печінкова жовтяниця дає також підвищення зв'язаної прямої фракції білірубіну за нормальної функції печінки та нормальної активності ферментів (синдром Жильбера-Ротора, Дабіна-Джонса). Різноманітні види гепатиту при інфекційних захворюваннях (єрсініоз, інфекційний мононуклеоз, герпетична інфекція, сальмонельоз) розвиваються на тлі основного захворювання з його типовими клінічними синдромами.

Основна увага приділяється проведенню диференційного діагнозу ВГА з іншими печіиково-клітинними жовтяницями іншої етіології B,C,D,E. Вирішальне диференційно-діагностичне значення мають результати індикації у крові специфічних маркерів HAV - виявлення анти HAV-IgM.

Лікування. Основним у лікуванні ВГА є базова терапія - комплекс заходів спрямованиих на створеній! найбільш сприятливих умов для функціонування печінки. Хворий повинен дотримуватись постільного режиму (2-3 тиж. незалежно від загального стану і тяжкості хвороби, легка форма потребує напівпостільного режиму, а тяжка - суворого постільного режиму). Поліпшення самопочуття та апетиту, зменшення симптомів інтоксикації, нормалізація кольору сечі та калу -основні показники для розширення режиму.

Складаючи дієту слід ураховувати зниження функціональної спроможності печінки. В разі повноцінного складу за компонентами харчування, щоб задовільнити фізіологічні погреби та енергетичні втрати організму. Співвідношення білків, жирів та углеводів відповідає вікові. З їжі виключають м'ясні екстрактивні страви (бульйони), смажене м'ясо та рибу, копчені та солоні страви, консерви, ка¬као, шоколад. Можна призначити парове або відварне м'ясо чи рибу (м'ясо курки, телятину, яловичину, кролятину, виключаючи свинину-баранину, гусятину, качатину). Молочні продукти - кефір, кисле молоко, сир, вершки, сметана, вершкове масло. Жири у добовому раціоні .мають бути на 60-70% у вигляді рослинноі олії. Вуглеводна іжа - каші, картопля, овочеві супи, мед, компоти, киселі, соки, свіжі фрукти. Виключаються овочі та фрукти жовтогарячого кольору: морквяний томатний соки, апельсини, мандарини, гарбуз, шо містять багато каротину, бо надлишок каротину може посилювати жовтяницю та шкодити організму. Керуючись дієтичними столами за Певзнером, у 1-му та 2-к періодах захворювання призначають дісту №5а, а в 3-му - №5. Необхідно слідкувати, шоб хворий випивав достатню кількість рідини /1-2 л на добу/. Лужні мінеральні води, чай, відвар шипшини. Годувати треба частіше, 4-5 раз малими порціями. Доцільно призначати комплексні вініліни. По закінченні ахолії дають жовчогогші препарати /аллохол, холензім, відвари жовчогінних трав і зборів/.

Хворим із легким перебігом хвороби та у більшості дітей із середньотяжким перебігом можна обмежитись призначенням постільного режиму, дієти та вітамінів. У разі тяжкого перебігу ВГА внутришньовенно краплинно вводять гемодез, реополіглюкіи, 10% розчин глюкози для дезінтоксикації. Затяжна форма хвороби потребує проведенім курсу лікування ессиціале, легалоном, карсілом.

Хворих виписують із стаціонару на 21 день початку жовтяниці за відсутності симптомів інтоксикації, в разі зникнення жовтяниці, зменьшения печінки, нормального рівня білірубіну в сироватці, значного зниження активності ферментів.

Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 6 міс. (через 1,3 і б міс). Протягом 1 міс. після виписування реконвалесцентам показаний режим із зниженням навантажень (протягом дня 1-2 год. відпочивати у ліжку). Харчування таке, як у гострий період хвороби. Протягом 6 міс заняття фізкультурою проводять у спецгрупах лікувальної фізкультури. Показана, якщо необхідно, реабілітація в спеціальних відділеннях при стаціонарах, або місцевих спеціалізованих санаторіях.

Профілактика. Госпіталізують хворих в інфекційні відділення (обов'язковий режим поточної дезінфекції). Після госпіталізації в осередку обов'язково проводять заключну дезінфекцію силами санепідстапціі. Усі контактні підлягають медичному спостереженню протягом 35 днів. У дитячих закладах з появою хвороби встановлюють карантин на 36 днів. Велике значення має гігієнічне виховання дітей.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В

ВГВ відноситься до групи гепатитів з парантеральним шляхом передачі. Раніш мав назву сироватковий. ВГВ - цс гостре, або хронічне захворювання печінки що характерізується повільним розвитком, тривалим перебігом, нерідко дає дуже тяжкі та злоякісні (фулмінантпі) форми.

Етіологія. Перші свідчення про збудника були отримані у 1565р. Було виділено із крові аборигенів Австралії білок, який отримав назву австралійського. Було встановлений зв'язок цього білка : із збудником післятранфузійного гепатиту. У 1979р. Д. Дейп у імуно-слектрономікроскопічних дослідженнях уперше описав повний віріон вірусу гепатита В який отриіуив назву часток Дейна. Вірус гепатита В має розмір до 42-52нм, містить ДИК, складається з 3 ангигенів: HBsAg - "австралійський", ядерний (HBcAg) та антиген інфекційності (HBeAg). Певне значення мають рецептори полімерізованого альбуміну на поверхні вірусу, які визначають гепатотропність вірусу. Дії К вірусу існує у вільній та інтегрованій у геном клітин формах, що пояснює можливість розвитку як гострого так і хронічного інфекційного процесу.

VНB відноситься до самостійної родини гепадновірусів та характеризується великою стійкістю: витримує кипятіння до ЗО хв, ефір та формалін. Антигени вірусу гепатиту В та гомологічні антитела є специфічними серологічними маркерами цієї інфекції. Відомо 8 підтипів ВГВ, кожен підтип має специфічне географічне поширення.

Епідеміологія. Джерелом інфекції ВГВ є хворі на гострий та хронічний гепатит, а також так звані здорові носії антигену вірусу гепатиту В /HBsAg/. При гострих формах ВГВ інфекційність хворих починається з моменту зараження - фази інкубації та продроми і триває до повної санаиіі організмау періоді реконвалесценції. При хронічних формах ВГВ тривалість епідеміологічного небезпечного періода не обмежена. Вірус міститься у крові а також різноманітних біологічних рідинах (слина, сеча, сперма, вагінальиий секрет та іньші). Для виникнення захворювання ВГВ досить інокуляції дуже малих об'ємів крові (0,0005 мл). Зараження виникає внаслідок переливания інфікованої крові, та дії інших факторів, при яких відбувається травматизація шкіри або слизових оболонок контамінованими інструментами. Встановлено можливість трансплацентарної передачі вірусу гепатиту В, яка виникає тільки у випадках пошкодження плаценти та не перевищує 10%. Основна маса новонароджених заражається перінатальним шляхом. Імовірність зараження гепатитом В від HBcAg-позитивних матерів складає 50%. Значения оралыю-фскалыюго та контактно-побутового шляхів передачі обмежена.

На ВГВ хворіють частіше діти 1-го року життя (86%). Після 3 років захворюваність значно знижується (внаслідок зменшення кількості парентеральних маніпуляцій). ВГВ однаково часто реєструється протягом усього року. Після ВГВ формується стійкий імунітет, повторне захворювання слід розглядати як загострення хронічного ВГВ, або зараження іншим вірусом (ВГА,ВГС,ВГЕ).

Патогенез. Збудник потрапляє у організм парентерально та з течією крові заноситься у печінку. У гепатоцитах вірусна ДНК звільнюється, проникає у ядро гепатоцитів і вбудовується в геном клітини. Вірусні антигени кодуються і починається іх репродукція у великій кількості. Блокування часток Дейна на мембранах гепатоцитів сприяє формуванню клонів імунокомпетентних лімфоцитів і супроводжується появою антивірусних антитіл та зростанню функціональної активності субпоиуляпіі Т-лімфоцитів - природних кілерів. Сенсибілізовані кілери атакують інфіковані гепатоцити та викликають іх цитоліз. Таким чином організм звільняється від VHB шляхом знищення інфікованих гепатоицтів. Виникаючі аутоімунні процеси адекватні формі та характеру перебігу хвороби. Характер перебігу хвороби пов'язаний як з дозою та інфекційністю вірусу, так і з хурактером генетично-визначеної імуної відповіді організму.

Гостра форма ВГВ розвивається у осіб а адекватною імунною реакцією. Функціональна активність Т-клітин та макрофагів порушується незначно. Активність К-клітии у реакції антитілзалсжноі К-клітинноі цитотоксичності у гострому періоді хвороби значно збільшена. Таким чином, утворюються оптимальні умови для ефективної елімінації інфікованих гепатоцитів. Деяке збільшення коефіцієнта відношення Т-хелперів до Т-супресорів при цьому забезпечує достатню продукцію противірусних антитіл і сприяє виведенню вірусних частинок. Процеси иерекиспого окислення, активність лізосомальних гідролаз у цих випадках виражені мінімально; руйнівна дія лізосомальних гідролаз стримується впливом антиоксидантних систем та інгібіторів протеолізу. Структурна організація клітини зберігається. Клінічно у таких випадках хвороба, перебігає циклічно з благоприємним вихідом.

Хронічний гепатит розвивається зі значними: зниженням кількості та активності Т-клітин, макрофагів, що сприяє персистенціі віруса з низьким рівнем цитолізу.

Патологоанатомічні зміни виявляються в різних тканинах (паренхімі, сполучнотканинній стромі, ретікулоепдотелії, жовчовивідних шляхах). Це незначні дистрофічні некротичні зміни клітин печінкової часточки, або масивні некрози печінкової пареихими.

Гостра циклічна форма дає дистрофічні запальні та проліферагивні зміни в центрі часточки (при ВГА по періферії).

Масивний некроз печінки - масивний некроз майже всіх гепатоцитів. Регенеративні процеси незначні (регенерація гепатоцитів переважно навколо портальних трактів) з розростанням сполучної тканини та порушенням архітектоніки печінки. Виявляються також флебіт печіккових вен, набряк стінок жовчного міхура дістрофічні зміни в нирках, міокарді, некрози в підшлунковій залозі, крововиливи у внутрішніх органах, токсична енцефалопатія в головному мозку.

Клініка, інкубаційний період ВГВ триває 6-26 тиж (у середньому 10-16 тиж). Захворювання розвивається поступово: слабкість, млявість, хворі швидко втомлюються, знижується працездатність, втрачається апетит, іноді підвищується температура. Нерідко такі симптоми хвороби проявляються слабко і початок хвороби характеризується темною сечею та жовтяницею. У деяких хворих з перших днів спостерігається нудота, повторне блювання, часто диспептичні явища. У дітей 1-го року продромальний період скорочується до 5-7 (інколи до 1-2) днів 3 появою жовтяниці симптоми інтоксикації не зменшуються (як при ВГА), а навпаки або зберігаються, або посилюються. Частіше скарги хворих на нудоту, блювання, підвищення температури тіла, важкість та біль в епігастральній ділянці та правому підребір'і. Жовтяниця наростає поступово протягом 5-6 днів (інколи до 2 тиж) від світложовтого до канаркового та інтенсивно-жовтого кольору. Інтенсивність жовтяниці може не відповідати тяжкості хвороби, особливо у дітей 1-го року життя, коли жовтяниця буває меньш інтенсивного, ніж у дітей старшого віку при однаковому рівні білірубіну. Загальна тривалість жовтяниці при ВГВ 3-4 тиж (інколи до 6-8 тиж). Нерідко відмічається свербіння шкіри (холестатичний варіант хвороби). При ВГВ на шкірі можуть з'являтися різноманітні висипання - уртікарні, папульозні кіро- та скарлатиноподібні. Однак частіше висипання проявляються папульозним дерматитом (синдром Джанотті-Крості). Висип симетрично розташовується на кінцівках, сідницях та тулобі у вигляді папул червоного кольору до 2 мм. Через кілька днів спостерігається шелушіння. Одночасно з розвитком жовтяниці збільшується печінка, виступаючи на 1-2 чи 7-8 см від реберного края, ії край гладенький, щільний на дотик. Збільшення селезінки спостерігається в 40-50% хворих. У період розпалу хвороби відмічається також пригнічення нервової системи (порушення сну, в'ялість, зміна настрою). З боку серцево-судииноі системи реєструється брадікардія, зниження артеріального тиску, порушення на ЕКГ (розширення комплексу QPS, зниження зубця Т). Кал знебарвлений, вміст стеркобілину зменьшується. Гематологічні зміни при ВГВ - незначне збільшення кількості ерітроцитів та лейкоцитів у продромальному періоді змінюється розвитком анемії та лейкопенії з лімфоцитозом у жовтяничному періоді. У си¬роватці крові підвищується активність печінково-клітинних ферментів (АлАТ, АсАТ, ЛДГ та ії ізоферментів тощо), рівень прямого білірубіну у зв'язку з порушенням його екскреції гепатоцитами та непрямого при важких формах із масивним некрозом (порушення кон'югації). Тривалість гіпербілірубінемії близько 3-4 тиж. У сечі виявляються жовчні пігменти та уробілін. У- сироватці знижується рівень білка з розвитком диспротеїиемії (тимолова, сулемова проби та інші), зни¬жується протромбіновий індекс, кількість фібріногену.

Класифікація ВГВ така як і ВГА, однак при ВГВ частіше зустрічаються середньотяжкі форми хвороби, особливо у дітей 1-го року життя. Продромальний (переджовтяничиий) період скорочується до 2-3 днів. У дітей змінюється настрій, з'являється нудота, блювання, іноді понос, в'ялість, легкі катаральні явиша, нерідко гарячка до 38-40° С

Жовтяничний період характерізується інтенсивною жовтяницею, гепатолієнальним синдромом (до 30 днів), геморагічними проявами та розвитком ускладненнь у зв'язку з приєднанням бактеріальної інфекції.

У 80-86% хворих перебіг захворювання бузає гострим з повною нормалізацією клінічних синдромів та відновленням функціонального стану печінки.

Затяжний перебіг захворювання зустрічається в 10% дітей, патологічний процес закінчується до 6 міс від його початку (хвилеподібний, безперервний, та персистуючий варіант перебігу). У крові виявляється тривала циркуляція HBsAg та HBeAg. Можливим є також хронічний гепатит (3-5% хворих) при тривалості процесу більш ніж 6 міс. Ознаками хронізації є гепатолієнальний синдром, жовтяниця, судинні "зірочки", почервоніння долонь ("печінкові долоні"), носові кровотечії, пегехіальний висип, у сироватці крові підвищення активності АлАТ, АсАТ, рівня гамаглобуліну, прямого білірубіну, тимолової проби при зниженні протромбінового індексу. Хронічний гепатит може переходити в цироз печінки.

Природжений гепатит В: можлива трансплацентарна передача HBV від матері з ВГВ У 3 триместрі вагітності або при носійстві НВ вірусу з високою концентрацією HBsAg та HBeAg. Розвивається маніфестний природжений гепатит: преджовтяничний період відсутній, жовтяниця виявляється з перших днів життя, прогресивно наростеє, печінка виступає до 4-5 см з підребер'я, селезінка також збільшена, сеча темна, геморагічний сіндром, в'ялість, біохімічні зміни типові для гострого гепатиту. Перебіг тяжкий, хвороба може закінчитися летально. Іноді захворювання проявляється HBs та НВе антигенемією з кліничними ознаками гепатолієнального синдрому та незначною гіперферментемізю.

Частіше інфікування дитини виникає під час пологів. Клінічні ознаки гепатиту з'являються на 2-3 місяці життя, перебіг хвороби тяжкий з розвитком злоякісної форми.

Діагностика ВГВ основана на особливостях кліничного перебігу хвороби: поступовий розвиток хвороби, з наростанням інтоксикації, жовтяниця, геїіатоспленомегалія, гіпербілірубінемія з перевагою зв'язаної фракції, стійке підвищення печінково-клітинних ферментів, наявність в анамнезі парентеральних втручань, а також результати специфічних досліджень: маркери HBV та антитела проти основних антигенів вірусу. HBsAg знаходиться задовго до перших клінічних ознак до 3-5 тижня хвороби. З HBsAg у гострий період виявляється HBeAg, який відображує активність вірусного процесу. HBcAg знаходиться в ядрах гепатоцитів, у крові не виявляється. Важлива також серологічна діагностика: наявність антитіл до HBcAg (гострий період хвороби) потім антитіл до HBeAg, пізніше до HBsAg (на 3-му місяці).

Диференціальнії діагностика проводиться з ВГА: хворіють діти віком старші 1-го року, інкубаційний період не більше ніж 45 днів, початок гострий, частіше зустрічаються легкі та середньої тяжкості форми, жовтяниця не тривала, хронічні форми не розвиваються. Жовтяниця при інфекційному мононуклеозі, єрсініозі, сепсісі виникає на тлі відповідноі клініки. У дітей 1-го року життя ВГВ диференціюють з атрезією жовчних шляхів: поява жовтяниці на 3-4 тижні і пізніше, жовтяниця прогресивно посилюються, печінка поступово збільшується, загальний стан у перші 1-2 міс. не порушується, в крові підвищується рівень зв'язаного білірубіну, активність печінково-клітинних ферментів залишається нормальною Токсичний, токсоплазмозний, цитомегаловірусний, лістеріозний гепатити " характерізуються відсутністю продромального періоду, наявністю інших симптомів захворювання (недоношеність, гіпотрофія, ураження нервовоі системи, тощо), низькою активністю печішсово-клітииних ферментів. Каротипова жовтяниця -склери звичайного забарвлення, найбільш інтенсивна жовтяниця на долонях, стопах, вушних раковинах, навколо рота та носа. Загальний стан не порушується, функціональні проби печінки в нормі.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

- епіданамнез - наявність парентеральних маніпуляцій протягом

останніх 2-6 місяців, переливання препаратів крові, відвідування

стоматолога з екстракцією зубів, тощо; можливість трансплацентарної

передачі вірусу, або під час пологів;

- частіше поступовий розвиток хвороби, але можливий гострий;

- тривалий переджовтяничний період (від 5-7 днів до 3 тижнів) частіше за артралгічним, астено-вегетативним, або змішаним варіантом;

- темна сеча;

- знебарвлений кал;

- жовтяниця з наростанням симптомів інтоксикації;

- збільшення та болючість при пальпації печінки.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. Загальний аналіз крові - помірна лейкопенія, лімфоцитоз;

2. Загальний аналіз сечі - підвищення рівню жовчних пігментів, уробіліну;

3. Підвищення активності АлАТ, АсАТ;

4. Підвищення загального білірубіну з переважанням прямої фракції;

5. Збільшення показників тимолової проби;

6. Зниження протромбінового індексу, фібриногену;

7. При холестазі підвищення рівня лужної фосфатази, холестерину, ГГТП в крові.

Атипові форми (безжовтянична, стерта, субклінічна)

наявність в анамнезі контакту з хворим на вірусний гепатит;

— збільшення розмірів печінки;

— підвищення активності АлАТ та АсАТ, тимолової проби.

ЛІКУВАННЯ

Базисна терапія:

— Режим – ліжковий до зникнення симтомів інтоксикації, напівліжковий – до нормалізації самопочуття, зникнення жовтяниці та нормалізації лабораторних показників;

— Дієтотерапія - стіл 5-5а за Певзнером.

Легка форма:

— Базисна терапія.

Середньотяжка форма:

— Базисна терапія.

— Пероральна дезінтоксикаційна терапія в об'ємі 40-50 мл/кг (5% розчин

глюкози, столова негазована мінеральна вода) з обов'язковим контролем

водного балансу.

— Ентеросорбенти – 1-2 тижні (при холестатичному варіанті).

— У періоді реконвалесценції - жовчогінні препарати (холосас, оксафенамид та ін.).

Тяжка форма (без ознак гепатодистрофії):

— Базисна терапія.

— Дезінтоксікаційна терапія - внутрішньовенне крапельне введення

розчинів в кількості 50-100 мл/кг на добу, альбумін - 5мл/кг, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, Рингеру-лактату, 0,9 % розчин хлориду натрію;

— Ентеросорбенти - 2-3 тижні;

— Препарати лактулози - у віковій дозі 10-14 днів;

— При наявності ознак холестазу – дезоксихолієва кислота 10 г/кг;

— Преднізолон призначається при загрозі розвитку фульмінантної форми

та у дітей до 1 року життя з несприятливим преморбідним фоном: у добовій

дозі 1-3 мг/кг 4 рази на добу продовж 7-10 днів.

Виписують хворих у разі клінічного видужання (добрий загальний стан, відсутність жовтяниці, зменьшеиня печінки) та нормалізації функціональних проб (нормальний рівень білірубіну, зниження активності трансфераз у сироватці - више норми не більш ніж у 2-3 рази) на 30-40 день хвороби.

Диспансерне спостереження (режим, дієта) встановлюється на 12 міс. Обстеження через 1, 3, 6, 9 та 12 міс. Діти звільняються від шеплень на 1 рік, фізкультурою займаються в спецгрупах. Можливе санаторно-курортне лікування дітей з залишковими явищами гепатиту.

Профілактика.

1. Обов'язкове дослідження донорів на HBsAg .

2. Заборона гемотрансфузій та застосування препаратів крові не маркованих на HBsAg.

3. Використання одноразового інструментарію.

4. Підвищення рівня санітарноі культури дітей.

В осередках ВГВ проводять поточну та заключну дезінфекцію. Діти, які народились від жінок хворих на гострий та хронічний гепатит В або носіїв HBsAg підлягають диспансерному спостереженню у 2, 3, 6, 12 міс - клінічне обстеження та дослідження активності трансамінах і маркерів у крові у 3 та 6 міс. Для спепифічноі профілактики використовують імуноглобулін з високим титром анти-HBV антитіл, який можно використовувати для дітей, що народилися від матерів хворих на ВГВ, або носіїв HBsAg. Активну вакцинацію проти гепатиту проводять рекомбінантною вакиіною у 1, 2, 7 міс новонародженим від матерів носіїв HBsAg. Вакцину також використовують у медпрацівників та інших.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ С

Збудник - дрібний, вкритий оболонкою, сферічний вірус, 50 нм у діаметрі з однонітковою РНК, відноситься до флавіовірусів 3-го самостійного роду.

Вірусний гепатит С відноситься до групи гепатитів з парентеральним шляхом передачі. Інкубаційний період складає 10-52 тижня.

Патогенез. Особливістю ВГС являє його унікальна спроможність уникати від імунологічного контролю, шо сприяє у значної кількості інфікованих HCV формуванню хронічного процесу (75-85%), а через кілька десятків років цирозу печінки та первинного раку. Доля летальних випадків серед хронічних захворювання печінки на 65% припадає на HCV та ще 10% на мікст-гепатити С+В .

HCV чинить пряму цитотоксичну дію на гепатоцити. IICV належить до повільних інфекцій. Клінічний перебіг жовтяничного періоду: подібний до легкого перебігу ВГВ, субклінічні форми складають 2/3 хворих. Таким чином значна частина хворих за медичною допомогою не звертається. Важких форм не буває.

Діагностика базується на основі виключення інших гепатитів (їх маркерів) та виявлення антитіл до серцевинного антигену HCV класу М, та РНК-ІICV. Лікування за загальними правилами лікування вірусних гепатитів.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ Е

Збудник - дрібний вірус розміром 27-37 нм складається з однонітковоі РНК без оболонки. Остаточна таксономічна належність не встановлена. Найбільш приближується за властивостями до калицивіруів. Вірусний гепатит Е відноситься до групи гепатитів з фекалыю-оральним шляхом передачі, переважно водним. Хворіють частіше від 15 до 40 років. Ендемічні райони - страни тропічного та субтропічного поясу. У періоди епідемічних спалахів частка безжовтяничпих форм складає 80%.

Патогенез, фактори патогенезу такі ж як і при ВЕА. Клініка. Інкубаційний період складає 2-8 тижднів. Перебіг аналогічний ВЕА. хронізаціі процесу не встановлено. Особливу загрозу BEE представляє для вагітних, особливо у З триместрі вагітності коли існує велика імовірність розвитку важких, фулміиантиих форм хвороби. Діагностика базується на виключенні інших гепатитів та виявленні специфічних маркерів антитіл класу М, та, VHE У фекаліях та HEV-PIIK.

Лікування за загальними правилами лікування вірусних гепатитів. Профілактика такаж як при гепатиті А.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ D (дсльта інфекція)

Збудник - дефектний вірус без оболонки, містить РНК і для своєї реплікації потребує наявності VIIB. Дельта вірус стійкий у зовнішньому середовищі, до нагрівання та дії дезіпфікуючих розчинів. Передача здійснюється парентеральним шляхом. Відомі випадки транс-плацентарної передачі. Патогенез. Нашарування дельта-інфекції на ВЕВ призводить до посиленню: некрозу гепатоцитів і сприяє формуванню важких форм аж до фулмінантних. Одночасний розвиток ВЕВ та дельта-інфекції дає по-перше синтез HBsAg, по-друге дельта-антигену із наступною сероконверсією на анті-НВС і антитіл до дельта-антігену. При суперінфекції дельта вірусом типовим є пригнічення репродукції віруса В з формуванням хронічної дельта-інфекції.

Клініка. Виділяють:

1.Коінфекція (змішана форма ВЕВ та дельта-інфекції).

2. Суперінфекція - хронічний гепатит В + дельтаінфекція. Коінфекція -інкубаційний період триває 8-10 тиж, клінічні прояви - тяжкий перебіг з розвитком гепатодистрофії, затяжної форми із загостренням та хвилеподібним перебігом. У разі нашарування дельта-інфекції на хронічний гепатит В після інкубаційного періоду 3-4 тиле відмічається посилення жовтяниці, підвищення білірубіну та печінково-клітинних ферментів. Перебіг хвороби тяжкий, часто формується хронічний гепатит та цироз печінки. Діагностика. Поява загострення у хворого на хронічний гепатит В, циркуляція HBsAg, дельта-вірусу та дельта-антигену в тканині печінки, виявлення анти-НВс специфічних антитіл до дельта вірусу класу М на 3-4 тижні, потім G. Лікування та профілактика такі як при ВГВ.

5. План та організаційна структура заняття.

№№ п.п.	Основні етапи за­нят­тя, їх функції та зміст.	Навчальні цілі у рівнях засвоєння.	Засоби нав­чання та кон­тролю.	Матеріали щодо мето­дичного за­­безпечення наочності за­няття, кон­тролю знань тих, хто навча­­єть­ся.	Термін ( у хвилинах або у %) від загального часу занят­тя.
1	Підготовчий етап.
	1.Визначення навчальних цілей. 2.Забезпечення позитивної мотивації. 3.Тестовий контроль вихідного рівня знань	1 1-2	Бесіда. Усне опитування	Журнал обліку присутності. Тести	2% 3%
2	Основний етап.
	2. Викладення матеріалу. План: 1)Поняття про вірусні гепатити з ентеральним та парентеральним механізмом інфікування 2)Особливості обстеження хворого на вірусні гепатити 3)Проведення диференційного діагнозу. 4)Діагностика ускладнень при вірусних гепатитах, 5)Проведення курації, визначення схеми обстеження та лікування. Складання плану диспансерного нагляду та протиепідемічних заходів.	1-2 3 3 3 3-4	Бесіда, опитування. Робота біля хворого у відділенні Письмове оформлення курації	Питання Наявність хворого, наявність історії хвороби Ситуаційні завдання з діагностики та ускладненнях; з профілактики хвороб	85%
3	Заключний етап. 1. Загальні висновки. Контроль рівня професійних вмінь та навичок 2. Відповідь на можливі запитання. 3.Завдання для самопідготовки студента. Завдання на наступне заняття.	4 1-2	Бесіда,опитування. Рішення тестових завдань, типових та атипових клінічних ситуаційних завдань	Тести різного рівня, типові та атипові задачі Список літератури, тести, питання, завдання	5% 3% 2%

6. Матеріали щодо методичного забезпечення заняття.

6.1. Матеріали контролю для підготовчого етапу заняття: питання, задачі, тес­ти.

Питання:

1.Яким шляхом вірус гепатиту потрапляє в гепатоцити при ентеральному та парентеральному шляхах інфікування?

2. Які патологічні синдроми зустрічаються при ушкодженні печінки?

3. Який в нормі рівень білірубіну в сироватці крові?

4. Які ви знаєте типи жовтяниць?

5. Які печінково-клітинні ферменти Вам відомі?

6. Що таке жовчні пігменти?

7. Класифікація вірусних гепатитів в залежності від шляхів передачі інфекції.

8.Розповсюдженість вірусних гепатитів, сприйнятливість до інфекції дітей різного віку (вірусні гепатити А, В, С, Д, Е).

9.Етіологія, епідеміологія, клініка, особливості перебігу, діагностика, диференційна діагностика, виходи, лікування, профілактика гепатиту А.

10.Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, диференційна діагностика, особливості перебігу важких форм, лікування, профілактика гепатиту В.

11.Етіологія, епідеміологія, особливості клінічного перебігу та виходів, діагностика та профілактика гепатиту С

12.Етіологія, епідеміологія, особливості клініки, виходи, діагностика, профілактика гепатиту Д.

13.Лабораторна діагностика гепатитів. Маркерна діагностика вірусних гепатитів.

14.Етіологія, епідеміологія, особливості клінічного перебігу, виходи, діагностика, профілактика гепатиту Е.

15. Диференційний діагноз жовтяниць у дітей першого року життя.

Задачі:

1. В дитячому садку двоє дітей захворіло на вірусний гепатит А. При обстеженні контактних дітей у одної дитини виявлено: печінка виступає з-під реберного краю на 4 см, селезінка на 0,5 см. Шкіра бліда, колір сечі та випорожнень не змінений. Білірубін -18,8ммоль/л, АЛТ - 2,25ммоль/л, тимолова проба - 4 ОД, ACT - 2,05ммоль/л.

1. Який попередній діагноз.

2. Які додаткові лабораторні обстеження треба провести дитині.

3. Призначити лікування.

3. Які протиепідемічні заходи повинні бути проведені у дитячому садку.

2.Дитина 3-ох років відвідує дитячий садок. На протязі 4-х діб у дитина відмічається субфебрильна температура, 2 рази рідкий стілець, зниження апетиту, скаржився на болі в животі. На 5-ту добу мати звернула увагу на потемніння сечі та висвітлення фекалій, в зв´язку з чим звернулась до дільничного лікаря.

1. Який попередній діагноз?

1. Призначте лабораторні обстеження для уточнення діагнозу.

2. З якими захворюваннями необхідно провести диф.діагностику?

3. Призначте лікування дитині.

4. Проведіть комплекс протиепідемічних заходів.

3. Дитині 5 міс 2 дні, 2 доби тому мати відмітила потемніння сечі та висвітлення фекалій у дитини. Самопочуття дитини не змінилось. Контакта з інфекційними хворими не було. 3 міс тому у зв´язку з важкою пневмонією отримувала плазму внутрішньо вено. При огляді виявлена субіктеричність склер. Печінка виступає на 3 см із-під краю реберної дуги, еластична, хвороблива. Селезінка выступає на 2 см із-під краю реберної дуги. Серце і легені без особливостей.

1. Поставте попередній діагноз

2. Призначте додаткове обстеження дитині для уточнення диагнозу.

3. Проведіть диф.діагностику

4. Призначте лікування дитині.

5. Які протиепідемічні заходи необхідно провести у вогнищі?

Тести:

1. Вірус гепатиту В відносять до групи:

A. герпес-віруси

B. ентеровіруси

C. ротавіруси

Д. флавівіруси

Е. гепатовіруси

2. Лабораторними ознаками, які характерні для синдрому холестазу при вірусних гепатитах є всі перераховані за винятком:

A. підвищення прямого білірубіну

B. підвищення лужної фосфатази

C. підвищення АЛТ

Д. підвищення ACT

Е. позитивна реакція Пауля-Буннеля

3. Основним етіологічним фактором легких форм вірусного гепатиту є:

A. вірусний гепатит А

B. вірусний гепатит В

C. вірусний гепатит С

Д. вірусний гепатит Д

Е. вірусний гепатит В та Д

4.Хлопчика 10-ти років госпіталізовано в інфекційну лікарню з синдромом жовтухи, збільшенням печінки. Враховуючи те, що в школі спостерігались випадки захворювання вірусним гепатитом А, у хлопчика запідозрили те ж захворювання. Які показники відповідають цьому захворюванню?

A. а НВс - IgG

B. а НВс - IgM

C. aHAV-IgM

D. aHBsAg

E. aHCV-IgM

5. В школі-інтернаті на протязі 3-х місяців відмічались випадки захворювань вірусними гепатитами. Санепідемстанція провела обстеження хворих з метою уточнення етіології захворювань. Які лабораторні обстеження дають змогу встановити етіологію вірусних гепатитів?

A. Тимолова проба

B. Трансамінази сироватки крові

C. Білірубін крові по фракціям

D. Серологічні маркери з визначенням класів імуноглобулінів

E. Альфа-1-антитрипсинова активність сироватки крові

6.Дівчинка 6-ти років перехворіла гострим ВГА в легкій формі. В теперішній час на 14-й день хвороби стан задовільний, жовтухи нема вже 5 діб, печінка у реберного края. Коли їй можна відвідувати дитячий садок?

A. На 21 день від початку хвороби

B. Через тиждень після закінчення жовтухи

C. Через місяць після закінчення жовтухи

D. Через 35 днів від початку хвороби

E. Через 21 день від початку жовтухи

6.2. Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття: про­фе­сійні алгоритми, орієнтуючі карти для формування практичних вмінь та на­ви­чок, навчальні завдання.

1. Провести обстеження хворих на вірусний гепатит за загальними вимогами: скарги, анамнез, епідеміологічний анамнез, об'єктивний статус, лабораторні дослідження. Виявити наявність ускладнень.

2. Скласти план додаткового лабораторного та інструментального обстеження хворого.

3. Ознайомитися з лабораторними даними з історії хвороби.

4. Провести диф.діагностику з подібними захворюваннями.

5. Скласти план лікування.

6. Скласти план протиепідемічних заходів у вогнищі інфекції.