Одеський національний медичний університет Кафедра дитячих інфекційних хвороб методична розробка

практичного заняття для викладачів

Навчальна дисципліна «________Дитячі інфекційні хвороби______»

МОДУЛЬ №__ «____________________________________________»

(назва модуля)

Змістовий модуль №___ «____________________________________»

(назва змістового модуля)

Заняття №__9_ «Диференційна діагностика ГКІ у дітей »

Курс ______6_________Факультет _____медичний-педіатрія_______

Затверджено на методичній нараді

кафедри « »______20__р.

Протокол № ___.

Зав. кафедри: д.мед.н.,професор

_______________Харченко Ю.П.

Одеса – 20__р.

Модуль №__ «____________________________________________»

Змістовий модуль ___ «___________________________________________»

Тема практичного заняття № _9_: «Диференціна діагностика ГКІ у дітей» - 4 год.

1. Актуальність теми.

Напружена санітарно-епідеміологічна ситуація, що склалася в Україні в останні роки, має тенденцію до погіршення. Це зумовлено, насамперед, складними соціально-економічними умовами в країні.

Відсутність вітчизняного виробництва діагностичних та профілактичних імунобіологічних препаратів, незадовільний санітарно-комунальний стан населення місць забруднення довкілля сприяють виникненню кишкових хвороб.

Питома вага в загальній кількості захворювань на кишкові інфекції дітей до 14 років становить 57,9%. Рівень захворюваності серед дітей до 14 років на кишкові інфекції у 1,5 рази вищий порівняно з середнім показником в Україні.

Найбільш ураженими є діти від новонароджених до 2 років. Рівень захворюваності на кишкові інфекції у наймолодших дітей у 5,5 рази вищий ніж серед населення.

Необхідно звернути увагу студентів на можливість виникнення спалаху кишкових інфекцій, особливо у дитячих закладах, що вимагає проводити протиепідемічні заходи з витрачанням коштів, яких потрібно в 10 разів більше від коштів, які необхідні на проведення профілактичних заходів. Необхідно звернути увагу на те, що найтяжчий перебіг мають ті ГКІ, які супроводжуються зневодненням організму. Це спостерігається при ешеріхіозах І та III групи, холері, ротавірусній інфекції (секреторні діареї).

Акцентувати увагу, що поняття "секреторна діарея" пов'язане з особливостями ураження клітин слизової оболонки кишкового тракту. Клінічно спостерігаються проявлення ентероколіту із водяними випорожненнями, які приводять до синдрому зневоднення, токсикозу з ексикозом, що потребує негайної регідратаційної терапії.

Указати, що найбільш важкий перебіг мають ешеріхіози І групи, які переважно трапляються у дітей першого року життя, супроводжуються дуже швидким розвитком дегідратації, яка обумовлює важкість стану і може привести до летального результату.

Поглиблене вивчення теми дозволить вирішувати важливі питання щодо практичної діяльності - уникнути діагностичних помилок та несприятливих виходів при захворюванні на ГКІ.

2. Цілі заняття:

2.1.Навчальні цілі ( з визначенням рівня засвоєння за Безпальком, що планується ви­ко­рис­тати):

- ознайомити студентів з особливостями етіології, епідеміології, патогенезу збудників інвазивних та секреторних діарей

I рівень

- студент повинен засвоїти патогенез, класифікацію, клінічні варіанти перебігу кишкових інфекцій; засвоїти методи лабораторної діагностики; засвоїти принципи профілактики та лікування вказаних захворювань II рівень

- надати студентам можливість оволодіти на­вичками збору анамнеза, об´єктивного обстеження хворих, проведення диференційной діагностики захворювань, оволодіти принципами терапії та принципами проведення профілактичних заходів при кишкових інфекціях у дітей

III рівень

- надати студентам вміння клінічно досліджувати атиповий перебіг кишкових інфекцій, вміння виявляти ускладнення при цих захворюваннях

IV рівень

2.2. Виховні цілі пов΄язані з:

• формуванням у майбутніх лікарів клінічного мислення, оволодінням загальними принципами діагностики, лікування та профілактики;

• актуальними аспектами деонтологічної, екологічної, правової, пси­хологічної, патріотичної, професійної відповідальності тощо;

• вихованням професійної поведінки біля ліжка хворого та вміння спілкуватися з батьками хворого.

3. Міждисциплінарна інтеграція.

№ п.п.	Дисципліни	Знати	Вміти
1	2	3	4
1	Попередні дисципліни
	1. Мікробіологія	Знання про морфологічні, культуральні властивості збудників, які викликають кишкові інфекції.	Інтерпретація лабораторних досліджень: - бактеріологічних; -вірусологічних; -серологічних
	2. Пат. анатомія	Знати патологоанатомічні особливості запальних процесів в шлунково-кишковому тракті.	Вміти оцінювати морфологічні зміни у ШКТ при різних видах ураження.
	3. Педіатрія	Розділ пропедевтики дитячих хвороб	Вміти провести об`єктивне дослідження дитини за системами органів
	4. Біохімія	Знати особливості стану водно-сольового обміну і кіслотно-лужного обміну у дітей	Вміти оцінити метаболічний стан за даними лабораторних результатів
2.	Наступні дисципліни
	1. Інфекційні хвороби	Знати клінічні симптоми кишкових хвороб	Вміти проводити диференціальну діагностику.
3.	2.Внутрішньо предметна інтеграція.	Знати основні клінічні симптоми при ГКІ, знати відмінності між нейротоксикозом і токсикозом з ексикозом при ГКІ. Наявність ускладнень: міокардит, нефрит, артрит, полінейропатії, паралічі.	На підставі цього вміти проводити диференціальну діагностику захворювань.Розпізнати характер токсикозу при ГКІ. Призначити комплекс терапевтичних та протиепідемічних заходів.

4. Зміст заняття (надається у вигляді структурно-логічної схеми змісту, тез, або тексту змісту у розгорнутому вигляді).

До групи гострих шлунково-кишкових інфекцій відносяться захворювання обумовлені грамнегативними бактеріями (шигели, сальмонели, ешеріхії, ієрсинії та інш.), коковою флорою (стафілокок, стрептокок) та вірусами (ротавіруси, ентеровіруси). Етіологічна структура гострих кишкових інфекцій неоднакова у різні вікові періоди. На першому році життя переважне значення мають ентеропатогенні ешеріхіі, стафілокок, сальмонели, ротавіруси, значно рідше зустрічаються шигели, ентероінвазивні та ентеротоксичні ешеріхії. За даними ВООЗ /1991/ виявити у дітей з діарейними захворюваннями кишкові збудники вдається у 68%, при чому бактерійні агенти - у 48%, віруси у 20%. Більше одного збудника знайдено у 20% хворих. Чим менша дитина, тим рідше вдається висіяти збудники / у віці до 1 року -у 30-40% /. За даними ВООЗ до року частіше виявляється ротавірусна інфекція, потім - ентеропатогенні ешеріхії, сальмонели, значно рідше - шигели. У цьому віці висока частка припадає на умовно-патогенні збудники. У старших вікових групах /після 2-3 років життя/ більш значне місце посідають шигели, сальмонели, ентероінвазивні ешеріхії, а також актуальними залишаються ротавіруси, ентеровіруси та велика кількість умовно-патогенних мікроорганізмів.

Загальними ознаками гострих кишкових інфекцій незалежно від етіології являються діарейний синдром та більш чи менш виражена інтоксикація. Діарейний синдром сам по собі становить небезпеку для організму тому, що викликає зневоднення внаслідок водно-сольових втрат з блюванням і проносом. Діареї виникають внаслідок порушення внутрішньопорожни'ного або мембранного /пристінкового/ травлення і всмоктування /синдром мальабсорбції/. При кишкових інфекціях спочатку виникає запальний процес в кишках, а потім розвивається синдром мальабсорбції. При функціональних розладах /порушення кількісного і якісного харчування, режиму та інше / навпаки - спочатку розвивається синдром мальабсорбції, а потім приєднується кишкова бактерійна флора, частіше, умовнопатогенна. Таким чином, розвиток діарейного синдрома може бути обумовлений:

- підвищенням секреції електролітів та рідини у порожнину кишківника,

- пригнічуванням абсорбції,

- посиленням перистальтики, а також змішаними причинами.

При гострих кишкових інфекціях (фактором патогенності грамнегативних бактерій виступають ентеротоксини, які здібні підвищувати ферментативну активність аденілциклазної системи у клітинах тонкої кишки. В ентероцитах зростає концентрація аденозинмонофосфату ( АМФ), який активує ряд білків відповідних за транспорт йонів наскрізь плазматичну мембрану клітини. Зростання цАМФ у ворсинчатих клітинах пригнічує абсорбцію йонів, а у клітинах крипт викликає активну секрецію аніонів.У кишковій порожнині підвищується концентрація електролітів ,і за осмотичним градієнтом за ними із ентероцитів тягнеться вода. У цьому процесі приймають участь також і ггоостагландіни, які посилюють секрецію електролітів та рідини.

Ентеротоксини грамнегативних бактерій не єдиний фактор патогенності. Більшість бактерій,особливо шигели, сальмонели, ентероінвазивні ешеріхії та цілий ряд умовно-патогенних мікробів здібні до внутрішньоклітинного розмноження, що додатково пошкоджує слизову оболонку. Ці діареї відносять у групу інвазивних діарей. У цих випадках досить часто має місце запальне ураження тонкої та товстої кишки з руйнуванням клітин слизової оболонки, а у випорожненнях є домішки слизу та крові.

Крім цього є штами сальмонел, ентеропатогенні та ентеротоксигенні ешеріхії, холерні вібріони, а також ротавіруси, які не здібні до внутрішньоклітинної інвазії, не викликають пошкодження ентероцитів та запалення слизової оболонки. Випорожнення у цих випадках мають водяний характер, тобто має місце водява діарея, яка швидко /особливо у дітей/ веде до зневоднення без ознак запальної інфільтрації кишківника.

Поділення гострих кишкових інфекцій за характером випорожнень на інвазивні та секреторні діареї має певне практичне значення у призначенні лікування.

Далі будуть розглянуті дві групи кишкових інфекцій з урахуванням особливостей патогенезу та морфологічних змін у клітинах слизової оболонки кишківника.

Семіотика пошкодження шлунково-кишкового тракту у дітей проявляється слідуючими синдромами: гастрит /часте блювання,ріжучий біль у епігастрії/,ентерит /часті водяві випорожнення зеленого чи жовтого кольору без слизу та крові, помірний біль навколо пупка, метеоризм/, ентероколіт /випорожнення змішаного характера, рідкі, частіше зелені, з домішками слизу, можливий біль переймистого характера/ коліт /випорожнення рідкі, не дуже об'ємні, присутні слиз та прожилки крові, переймистий біль вздовж проекції товстого кишківника/, дистальний коліт /випорожнення рідкі, болісні, малими порціями, можуть складатися з чистого слизу та крові, відмічаються тенезми/. У залежності від того, який відділ ШКТ більш страждає, скарги хворого та клінічні прояви будуть відрізнятися навіть при одній нозоформі. При кожній нозоформі з групи ГКІ існує широка розбіжність клінічних прояв від субклінічних стертих форм, коли хворий навіть не звертається до лікаря, до машфестних важких форм, які починаються раптово і можуть привести до смерті. Хоча діагностика багатьох інфекцій базується на типових проявах, при ГКІ такі типові прояви лише при дизентерії дають змогу лікарю ставити діагноз -"гостра дизентерія клінічна". При інших ГКІ /сальмонельоз, ешеріхіоз та інш./ є свої клінічні особливості, але тільки на цих засадах діагноз не може бути прийнятий без бактеріологічного ствердження. Тому до одержання лабораторних даних попередній клінічний діагноз має вигляд синдромного діагнозу: гострий ентерит, гастроентероколіт, ентероколіт тощо.

Інвазивні інфекційні діареї – це група інфекційних захворювань переважно бактеріальної чи паразитарної етіології, які характеризуються фекально-оральним шляхом передачі та переважним ураженням шлунково-кишкового тракту.

Найчастіші збудники інвазивних інфекційних діарей у дітей:

Бактерії:

-Shigela, Salmonella, Echerichia coli ( ентероінвазивні та ентерогеморагічні штами), Yersinia enterocolitica, Campylobacter; Clostridium.

Простійші:

- Balantidium, Etmoeba histolytica.

ДИЗЕНТЕРІЯ, ШИГЕЛЬОЗ (Dysenteria).

Дизентерія - це захворювання, яке відноситься до групи кишкових інфекцій з переважним ураженням слизової оболонки товстої кишки, особливо її дистального відділу.

Етіологія. Збудники дизентерії відносяться до роду Shigella. Усі мікроби цієї групи грамнегативні, не мають капсули та джгутиків, добре ростуть на простих поживних середах, морфологічно не відрізняються між собою. Лише мікроб виду Sh.dysenteriae Григор'єва-Шига виділяє екзотоксин, усі інші-ендотоксин. Збудники дизентерії різних видів не однаково стійкі у зовнішній середі. Найменш стійкі Sh.dysenteriae Флекснера, які зберігаються у воді та молоці до 3-х днів. Найбільш стійкі шигели Зонне, вони можуть зберігатися у воді до 3-х місяців, у молоці до 10 діб, у вершковому маслі 6-8 місяців. Цими обставинами поширення дизентерії різних видів серед населення і зумовлюється. Найбільш розповсюджена в останні роки дизентерія Зонне, друге місце посідає дизентерія Флекснера.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі гострою формою дизентерії і значно менше - бактеріоносії. Найбільше епідеміологічне значення мають хворі легкими та субклінічними формами дизентерії внаслідок того, що вони, як правило, не лікуються, не звертаються за допомогою до лікувальних закладів та не ізолюються. Бактеріоносії мають обмежене значення тому, що цей процес має транзиторний характер. Механізм передачі інфекції фекально-оральний. Факторами передачі є забруднені руки, харчові продукти, питна вода, мухи. У зв'язку із тим, який фактор має значення виділяють контактно-побутовий, харчовий, водний шляхи зараження. Імунітет при дизентерії типоспецифічний до окремих видів збудника, тому можливі повторні захворювання.

Патогенез. Зараження при дизентерії здійснюється тільки перорально, вхідні ворота інфекції - шлунково-кишковий тракт. Велике значення має інфекційна доза, яка впливає на довжину інкубаційного періоду та важкість перебігу хвороби. Мають значення в розвитку інфекційного процесу стан макроорганізму, місцевих захисних функцій шлунково-кишкового тракту, а також загальний імунітет. Мікроби-збудники, які потрапили у шлунок частково гинуть внаслідок дії протеолітичних ферментів та соляної кислоти шлункового соку. Ті мікроби, що залишилися, потрапляють у тонку кишку, де можуть затримуватися декілька діб, а потім переходять до товстої кишки, де вони розмножуються та розпадаються у великій кількості, викликаючи посилення запальних процесів. Шигели винятково здібні до адгезії /прилипання/ до колоноцитів товстої кишки. Вірулентні штами шигел здібні до внутрішньоклітинної інвазії. Ведучим фактором, який вирішує характер морфологічних змін, специфічність перебігу та важкість хвороби, являється ендотоксин. Він вражає усі структури кишкової стінки: клітини слизової оболонки -ентероцити, судинний та нервовий апарат. Потрапляючи у кров, ендотоксини чинять загально-токсичну дію на судинну систему організму, на центральну нервову систему, на вегетативні центри. Дія ендотоксину на ентероцити та механізм розвитку діарейного синдрому описано вище.

Найбільші морфологічні зміни виникають у кінцевому відділі товстої кишки. Розрізняють декілька морфологічних форм дизентерійного коліту: катаральний, фібринозний, дифтеритичний, виразковий.

Клініка. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 7 діб, частіше 2-3 доби. Ведучими ознаками дизентерії є зміни з боку шлунково-кишкового тракту, у вигляді так званого діарейного синдрому /дистального коліту/ та інтоксикація.

Хвороба починається гостро з підвищення температури до 38-39°, яка утримується 2-3 дні. На початку захворювання може бути одно чи двократне блювання. Дитина стає неспокійною, перестає їсти, жаліється на головний біль, біль у животі. Випорожнення частішають, стають рідкими з домішками слизу та кров'яними прожилками. У перші години захворювання стул досить об'ємний, має каловий характер, але вже наприкінці доби чи на другий день калові маси зникають повністю, випорожнення стає мізерним і являє собою грудочку каламутного слизу з прожилками крові. У цей період хвороби діти скаржаться на переймистий біль при дефекації, тягнучий біль з боку сигмовидної кишки та анусу. З'являються тенезми, що становлять типову прикмету дизентерії. Виникають тенезми внаслідок одночасного спазму сигми та сфінктерів анусу. При частих тенезмах та напружуванні може бути випадіння слизової оболонки прямої кишки. У перші три дні клінічні ознаки хвороби досягають найбільшої сили. Виявляються прикмети інтоксикації, блідість шкіри, її сухість, у дітей раннього віку - помірне зниження тургору. При пальпації живота визначається болючість та ущільнення на протязі сигмовидної кишки. У крові встановлюються помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз із переміщенням вліво, та незначне підвищення ШЗЕ. Певний вплив на перебіг дизентерії, присутність типових ознак, важкість стану має вид збудника. Так дизентерія Григор'єва-Шига має найбільш важкий перебіг з різко означеним колітичним синдромом та нейротоксикозом. Дизентерія Флекснера перебігає досить типово, з чітким колітичним синдромом, але легше ніж попередня форма. Найбільш легкий та часто атиповий перебіг має дизентерія Зонне, яка займає найбільш питому вагу відносно інших етіологічних форм. Оскільки зараження шигелами Зонне досить часто здійснюється харчовим шляхом, отож захворювання у цих випадках перебігає як харчова токсикоінфекція з усіма прикметами гастроентероколіту. У цьому разі хвороба починається раптово з повторного блювання, лихоманки, високої температури, болю в усьому череві. Швидко з'являються водяні випорожнення, які на другу добу стають мізерними, слизовими з домішками крові, тобто типовими для дизентерії.

Класифікація клінічних форм дизентерії будується за ознаками, запропонованими О.А.Колтипіним (тип, важкість, перебіг). За типом виділяють типові та атипові форми. Типові - це форми, де постійно присутній колітичний синдром. До атипових форм відносяться стерті, диспептичні, субклінічні, гіпертоксичні. Типові форми дизентерії поділяються на легкі, середньоважкі та важкі. Такий розподіл залежить від наявності та ступеню вираженості прикмет інтоксикації (гіпертермія, корчевий синдром, втрата свідомості, головний біль, млявість) та місцевих змін з боку шлунково-кишкового тракту (кількість випорожнень, больовий синдром, тенезми, випадіння слизової оболонки прямої кишки та інші).

Легка форма найчастіша у теперішніх час. Загальний стан при цій формі мало порушується, температура у більшості хворих не перевищує 38°. У перший день може бути одноразове блювання, незначна млявість, зниження апетиту. Кількість випорожнень до 5-8 на добу. Самі випорожнення зберігають каловий характер, рідкі, з домішками слизу та зелені. Кров та тенезми можуть бути відсутні. При пальпації черева визначаються ущільнена, злегка болюча сигмовидна кишка, слабкість відхідника. Може бути переймистий біль у череві під час випорожнення.

Середньоважка форма характеризується помірною інтоксикацією. Температура у першу добу може підвищуватись до 39-40°, блювання повторне 2-3 рази, кількість випорожнень збільшується до 10-15 на добу. Колітичний синдром має усі типові ознаки. Калові маси повністю зникають із випорожнень, які містять лише слиз та кров. Хворі відчувають переймистий біль у череві, тенезми. Чим молодша дитина, тим частіше можуть спостерігатися піддатливість та зіяння анусу.

При важкій формі дизентерії можуть бути два варіанти перебігу: тип А - з перевагою загальної інтоксикації, тип Б - з перевагою важких проявів місцевих кишкових уражень. У першому разі /тип А/ хвороба починається раптово, підвищення температури до 40° і вище, заявляється багаторазове іноді невпинне блювання. На фоні гіпертермії виникають прикмети нейротоксикозу із короткочасними корчами, менінгеальним синдромом. Поряд з цим є порушення з боку серцево-судинної системи - приглушеність серцевих тонів, падіння артеріального тиску, блідість шкіри, похолодіння кінцівок. Риси обличчя загострюються, пружність тканин та маса тіла знижуються. Кишкові розлади починаються через декілька годин, але можливі і на другу добу від початку захворювання. Випорожнення частішають, стають рідкими, містять велику кількість слизу та крові, все це супроводжується тенезмами.Перебіг дизентерії важкої форми по типу В характеризується переважанням ушкоджень кишкового тракту. Хвороба теж починається гостро, температура підвищується до 39°. З самого початку хвороби з'являються дуже часті, незлічимі випорожнення, які швидко втрачають каловий характер, стають мізерними, містять лише слиз та кров. Хворих турбує постійний переймистий біль у череві, часті тенезми. Виникає параліч відхідникового сфінктера, при цьому із відхідника витікає каламутна слиз забарвлена кровлю. Може бути випадіння слизової оболонки прямої кишки. Черево напружене, при пальпації виявляється болюча, спастично-ущільнена сигмовидна кишка.

Перебіг хвороби може бути гострим, затяжним, хронічним. При гострому перебігу хвороба закінчується одужанням через 1-2 тижні, при важких формах одужання наступає повільніше, повне відновлення слизової оболонки товстої кишки відбувається до кінця місяця від початку захворювання. Затяжний перебіг хвороби /до 2-3 місяців/ буває у ослаблених дітей та при нашаруванні інших вірусних та вірусно-бактеріальних інфекцій. У цих випадках можливе загострення процесу та повільна репарація слизової оболонки. Хронічний перебіг дизентерії трапляється в останній час дуже рідко.

Бактеріоносійство дизентерії не супроводжується кишковою дисфункцією, при цьому можуть бути відсутні будь-які прикмети запалення - нормальний стан слизової оболонки при ректороманоскопіі, нема зростання титру антитіл у серологічних реакціях. Крім того, вилучення збудника має бути одноразовим.

Дизентерія у дітей першого року життя має свої особливості. Загальні типові риси захворювання зберігаються і в цьому віці, але колітичний синдром проявляється слабше. Випорожнення досить часто мають ентероколітичний характер, іноді -диспептичний. Слиз у випорожненнях є постійно, домішки крові присутні не в кожній порції фекалій. Черево частіше буває помірно здутим. Замість тенезмів виявляються їх еквіваленти: плач, занепокоєння, почервоніння обличчя під час дефекації, податливість анусу, зіяння його. Інтоксикація в ранньому віці супроводжується високою температурою, повторним блюванням і якщо при цьому є часті ентероколітичні випорожнення, то виникає зневоднення з гемодинамічними порушеннями. Перебіг дизентерії у дітей першого року характеризується повільною відбудовою слизової оболонки та повільним одужанням.

Ускладнення при дизентерії виявляються у вигляді випадіння слизової оболонки товстої кишки, кишкової інвагінації. При нашаруванні вторинної інфекції виявляються отит, пневмонія.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ (Salmonellosis).

Етіологія. Збудники сальмонельозу відносяться до мікробів роду Salmonella. Описано понад 2000 серологічних типів сальмонел. За складом О-антигена виділяють групи сальмонел, які позначаються літерами А,В,С,Д,Е та інші, а за складом Н-антигена у кожній групі є різні серовари (класифікація Кауфмана-Уайта). Незважаючи на велику кількість сероварів сальмонел, у 80-90% випадків захворювання пов'язане з 10-12 cepOBapaMH:S.typhiraurium, S.heidelberg, S.anatura, S.derby, S.panama. Мікроби достатньо стійкі у зовнішньому середовищі. Низьку температуру сальмонели переносять добре. При температурі 85° зберігаються до одного часу, при кімнатній температурі до 80 днів, у випорожненнях хворих до 4 років. У ґрунті, воді, харчових продуктах живуть довго і навіть розмножуються (особливо у маслі, м'ясі, молоці).

Епідеміологія. Основним джерелом інфекції при сальмонельозах є різні тварини, м'ясо яких використовується на виготовлення їжі. Крім того, в останній час, особливо для дітей раннього віку, основну епідеміологічну небезпеку становлять хвора людина та носії сальмонельозу. Головний шлях передачі - аліментарний, а харчові продукти (м'ясні, молочні, яйця, риба) є важливим фактором поширення сальмонельозів. У дітей раннього віку головним є контактно-побутовий шлях через забруднені руки персоналу та матері, а також різні забруднені речі (посуд, білизна, іграшки, рушники, тощо).

В останні роки значно зросла кількість захворювань серед дітей 1-го року життя, особливо внаслідок внутрішньолікарняного зараження (відділення для немовлят, пологові будинки). При цьому основними збудниками є госпітальні штами S.typhi-murium. Спалахи в таких випадках достатньо контагіозні, широко розповсюджуються і відзначаються тяжким клінічним перебігом.

Патогенез. Велика кількість живого збудника при пероральному зараженні інтенсивно руйнується у шлунку і тонкій кишці, під час цього вивільнюється велика кількість ендотоксину. Внаслідок дії термостабільних ендотоксинів виникають токсичні прояви захворювання. Певна частина збудників проходить у лімфатичні мезентеріальні вузли та ентероцити і далі у кров з бактеріемією. Токсемія дає шлунково-кишкову форму хвороби з ендотоксичним шоком, при проявах токсемії з бактеріемією розвивається тифоподібна форма, при наявності інфекційного компонента - септична форма сальмонельоза (у немовлят, недоношених і т.п.). Сальмонели та їх токсини діють на нервову систему, викликаючи параліч вазомоторів, що призводить до порушень терморегуляції та розвитку диспептичних симптомів. Блювання та пронос дають зневоднення організму (ексикоз) з порушенням гемодинаміки, водно-сольового обміну, гіпоксією та ацидозом. Морфологічні зміни характеризуються набряком та гіперемією слизової оболонки шлунка, тонкого і іноді товстого кишківника, підслизовими крововиливами, порушенням кровообігу, гіперсекрецією залоз слизової оболонки, дистрофією покривного епітелію. Можна виявити також гіперплазовані солітарні фолікули та пейерові бляшки, гіперплазію лімфатичних мезентеріальних вузлів. На слизовій оболонці товстої кишки може бути товстий дифтеритичний наліт, симулюючи зміни, типові для дизентерії. При дуже гострих токсичних формах хвороби морфологічні зміни можуть бути незначними і не відповідати клінічній важкості хвороби.

Клініка. Інкубаційний період триває від 2-3 годин /при аліментарному шляху передачі/ до 5-7 діб /при контактно-побутовому шляху/. Клінічні прояви сальмонельозів характеризуються надзвичайним поліморфізмом. Розрізняють шлунково-кишкову, тифоподібну, септичну, грипоподібну, стерту та безсимптомну форми сальмонельозу, гострі (до 1 міс.) та затяжні (1-3 міс.) форми залежно від тривалості хвороби, по важкості перебігу легкі, середньоважкі та важкі. Шлунково-кишкова форма зустрічається у 90% хворих і перебігає у вигляді гастриту, ентериту, коліту, гастроентериту, ентероколіту, гастроентероколіту. Гастрит, гастроентерит та ентерит зустрічаються у дітей після 3 років. Початок хвороби гострий, нерідко з підвищенням температури та ознобом. На першій добі проявляться основні симптоми: у хворих заявляються нудота, повторне блювання, в блювотних масах спочатку виявляється їжа, а згодом вони забарвлюються жовчю. У животі виникає розлитий біль. Швидко з'являється пронос. Випорожнення частішають до 3-5 разів на день, кал водявий, з невеликими домішками слизу. Язик сухий та обкладений. Крім того у хворих з'являються головний біль, загальне нездужання, млявість. Іноді відзначається нейротоксикоз (гіпертермія, розлад свідомості, корчі). Тривалість захворювання 5-7 днів, одужання настає досить швидко. Період реконвалісценції може затягуватись до 2- 3 тижнів. Гастроентероколіт, ентероколіт - це варіанти сальмонельозу, які найчастіше трапляються у дітей раннього віку. Ознаки хвороби починають проявлятися поступово: наростає інтоксикація, пронос. Кал з перших днів має значні домішки слизу і навіть крові та гною. У хворих відмічається зеленкуватий кал, який при стоянні темніє (по типу "болотної твані"). Іноді більше виявляються симптоми дистального коліту: біль у животі має переймистий характер /тенезми/, сигмовидна, кишка ущільнена, блювота не часта, але стійка. Температура підвищується з першого дня і тримається 7-10 днів. Може збільшуватись печінка. У хворих відмічається адинамія, шкіра бліда, язик сухий, склери субіктеричні, головний біль, знедужання. Іноді у перші дні виникають явища зневоднення організму /токсикоз з ексикозом/ з порушенням периферичного кровообігу,склеремою, загостренням рис обличчя. Явища токсикозу з ексикозом тривають 6-7 днів, незважаючи на патогенетичну терапію. Середня тривалість хвороби до 2-3 тижнів. Затяжні та хронічні форми зустрічаються не часто. У дітей першого року життя найчастіше зустрічається ентероколітична форма. Блювота рідка, у калі значні домішки крові, токсикоз виникає частіше та триває довше. Можливі змішані форми інфекції, що дає дуже тяжкі форми з розвитком ускладнень /отит, пневмонія та ін/.

Тифоподібна форма сальмонельозу зустрічається у 2-3% дітей і клінічно може нагадувати черевний тиф або паратиф: гарячка 1-2 тижні, симптоми інтоксикації /головний біль, біль у м'язах та суглобах, анорексія/, збільшення селезінки, розеольозний або еритематозний висип, порушення функції серцево-судинної системи/ брадикардія або тахікардія/, шлунково-кишкові розлади / здуття живота, блювота, пронос/. Перебіг хвороби може бути дуже тяжким.

Септична форма інфекції зустрічається у немовлят та дітей перших місяців життя. Септична форма часто дає локальні ураження /менінгіт, остеомієліт, отит, підшкірні абсцеси, пієлонефрит,артрит/. Захворювання тече дуже тяжко з порушенням усіх видів обміну, особливо водно-сольового.

Таким чином типові форми сальмонельозу відрізняються від дизентерії переважним ураженням тонкої кишки /ентерит/ з більш частими ознаками токсикоексикозу, збільшенням печінки, повільним одужанням.

ЕШЕРИХІОЗИ (Echerichiosis).

Ешерихіози - це гострі кишкові інфекції, якими хворіють переважно діти першого року життя. Віковий розподіл захворюваності на ешерихіоз залежить від властивості серовару ешерихії, який викликав захворювання, тобто до якої групи ешерихій відноситься збудник. У 50-ті роки завдяки працям F.Karffman , який відпрацював серологічний засіб розрізнення ешерихій за соматичним О-антигеном, оболоиковим К-антигеном та жгутиковим Н-антигеном, стало можливим відділити патогенні штами ешерихій від сапрофітних непатогенних. Патогенні штами мають фактори агресії: токсини, гемолізини, коліцини та ін. Усі серовари патогенних ешерихій поділяють на три групи: ентеропатогенні палички /ЕПКП/, ентероінвазійні /ЕГКП/ та ентеротоксичні /ЕТКП/.

Перша група /ЕПКП/ містить біля ЗО сероварів, серед них О Ш, 055,044,0125 та ін. За антигенним складом вони близькі до сальмонел, добре множаться на поверхні слизової оболонки тонкої кишки, викликаючи місцеве осередкове запалення. Представники цієї групи мікробів є збудниками захворювань у дітей першого року життя.

Друга група /ЕЕКП/ містить серовари 0124,0151,0144 та ін. Вони за антигенним складом близькі до шигел, тобто можуть множитись внутрішньоклітинно у цитоплазмі ентероцитів. Хворіють діти старшого віку та дорослі, клінічно захворювання подібне до дизентерії.

Третя група /ЕТКП/ складається із окремих сероварів (ОІ, Об, 08,015, 078), які виробляють ентеротоксин подібний за ефектом до холерогену. У кишкові епітеліальні клітини ці збудники не занурюються та запалення не викликають, вони множаться на поверхні слизової оболонки, не спричиняють її запалення, але викликають значний вихід рідини у кишкову порожнину.

При ешерихіозах другої групи зараження здійснюється харчових шляхом, захворювання частіше трапляються у літньо - осінній час. Можуть бути невеликі спалахи інфекції у дитячих колективах на протязі короткого терміну у 2-3 дні. Часто виявляється бактеріоносійство. Захворювання, клінічний перебіг яких подібний до дизентерії, звуться "дизентерієподібними". Хворіють переважно діти старшого віку та дорослі., Інкубаційний періюд 2-3 дні. Початок хвороби гострий, підвищується температура тіла, з'являються рідкі випорожнення з домішками слизу та крові 3-5 разів на добу. Діти скаржаться на переймистий біль у череві. Прикмети інтоксикації утримуються недовго (1-2 дні). Але тенезмів, як при дизентерії не буває. Захворювання має благоприємний перебіг та закінчується одужанням на 5-7 день. Тільки за клінічними ознаками діагноз встановити не можливо, потрібні лабораторні дослідження.

КИШКОВИЙ ІЄРСИНІОЗ (Yersiniosis).

Збудник ієрсиніозу - грамнегативний мікроорганізм, вперше вилучений від зайця у 1953 році, розповсюджений повсемісно. За О-антигеном Y.enterocolitica поділяється на 34 серовари, від людини найчастіше виділяють 03, 05, 08, 09. Подібно до Y.pseodotuberculosis цей мікроб чутливий до фізичних та хімічних факторів, але добре зберігається при низьких температурах, не втрачаючи змоги множитись та накопичуватись.

Ієрсиніоз кишковий – гостре інфекційне захворювання, яке викликається Yersinia enterocolitica та характеризується симптомами інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, суглобів, інших органів та систем.

Епідеміологія. Ієрсиніоз - антропозоонозна інфекція. Більшість тварин /свині, корови, собаки, кицьки, гризуни та ін./ є носіями єрсиній, а також можуть хворіти на ієрсиніоз. До 0,75% людей можуть бути носіями, маючи Y.enterocolitica у складі аутофлори. Тому джерелом інфекції можуть бути як різні види тварин, так і людина /хвора чи носій/. Засобом спричинення хвороби є вживання заражених продуктів харчування /м'ясо, м'ясопродукти, овочі, фрукти та особливо молоко/, які достатньо термічно не оброблюються перед вживанням. При зберіганні продуктів у холодильнику мікроб продовжує множитись. Від хворої людини інфекція може передаватись контактно-побутовим шляхом через забруднені руки, посуд. У деяких випадках можливий водний шлях зараження. Частіше хворіють діти від 2 до 5 років. Переважно спостерігаються поодинокі випадки захворювання, але можливі спалахи в дитячих колективах та в сім'ї.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції - кишково-шлунковий тракт. У розвитку захворювання має значення збільшення інфекційної дози та преморбітний стан дитини. Збудник потрапляє у тонку кишку. Улюбленим місцем множення є термінальний відділ тонкої кишки, сліпа кишка, апендикс. Ієрсинія має інвазивні якості, виробляє ендотоксин, вражає клітини слизової оболонки, внаслідок чого розгортається запальний процес від катарального до виразково-некротичного. Інфекція досягає мезентеріальних лімфатичних вузлів, виникає регіональний лімфаденіт. На цій стадії кишкового запалення інфекційний процес може зупинитися. При більш важких формах може відбуватися прорив збудника у кров, тобто гематогенна генералізація інфекційного процесу з ураженням печінки, селезінки, легень, суглобів, кісток /септична форма інфекції/. В деяких випадках відбувається подовжена персистенція збудника у лімфатичних вузлах, при цьому виникають повторні хвилі загострення процесу з інфекційно-алергічними проявами у вигляді артритів, різноманітних висипів на шкірі, нодозної ерітеми, порушень з боку серця, міозитів та ін.

Клініка. Інкубаційний період становить від 5-4 до 15 днів, клінічні прояви хвороби різноманітні і часто схожі з псевдотуберкульозом. В залежності від переваги певного синдрому виділяють наступні клінічні форми ієрсиніозу:

1. Шлунково-кишкова форма;

2. Псевдоапендикулярна форма, або синдром правої здухвинної ділянки;

3. Септична (генералізована) форма;

4. Гепатитна форма;.

5. Вузлувата еритема (нодозна);

6. Суглобова форма.

Шлунково-кишкова форма спостерігається найчастіше та має прояв у вигляді гастроентериту, ентероколіту. Починається хвороба гостро, підвищується температура у межах 37,5-39°, заявляються нудота, скарги на головний біль. Через 8-12 годин починаються блювання та пронос. У половини хворих спостерігається , повторне та багаторазове блювання на протязі декількох днів. Випорожнення рідкі, рясні, буро-зелені, пінисті, з неприємним запахом, часто є домішки слизу, зрідка прожилки крові. Кількість випорожнень на добу у багатьох випадках не перевищує 5-7 разів, іноді до 10-15 разів. Легкі форми хвороби закінчуються одужанням на першому тижні. При більш важкому перебігу захворювання у подальшому зростає гарячка, виникає бактеріемія з розвитком позакишкових осередків інфекції: ендотоксичний шок, міокардит, гепатит. Під час бактеріемії спостерігається екзантема у вигляді плямисто - папульозного чи дрібно-крапчатого висипу на тулубі -та кінцівках з переважною локалізацією навколо суглобів, на кистях рук та на стопах / симптом "шкарпеток", "рукавичок"/.

Псевдоапендикулярна форма об'єднує гострий апендицит, мезаденіт, термінальний ілеїт. При цьому постійно відмічаються біль у череві, який має переймистий характер та локалізується навколо пупка та у правій ілеоцекальній області. Може бути картина гострого живота із ознаками подразнення черевини.

Ієрсиніозний гепатит починається гостро з підвищення температури, симптомів загального інфекційного токсикозу. Спостерігаються на початку хвороби короткочасна діарея, біль у череві, висип на шкірі нетипового характеру. Через 3-5 днів від початку хвороби темніє сеча, кал стає ахолічним, виникає жовтяниця, збільшуються печінка, яка стає болючою та ущільненою. Може промацуватись декілька збільшена селезінка. Підвищуються рівень білірубіну /при наймі прямого/, рівень АлАТ та АсАТ підвищуються не дуже значно.

Інші клінічні форми крім загальноінфекційних ознак та короткочасної діареї, мають свої відповідні прикмети. Зміни з боку периферичної крові - підвищення ШЗЕ, лейкоцитоз, нейтрофільоз з сувом лейкоцитарної формули вліво.Для діагностики захворювання суттєве значення мають бактеріологічні та серологічні обстеження.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

- початок гострий;

- інтоксикаційний синдром;

- тривала лихоманка – 1-2 тижні;

- висип - плямисто-папульозний, дрібнокрапчастий, розташований в складках шкіри, на грудях, навколо суглобів;

- може бути висип - геморагічний, у вигляді вузлуватої еритеми, висипка зберігається протягом 6-14 днів.

- симптом “капюшона”, “шкарпеток”, “носків”;

- збільшення печінки;

- може бути жовтяничний синдром;

- біль в животі розлитого характеру, частіше в нижній частині живота;

- бурчання та болючість в ілеоцекальній ділянці;

- діарея у вигляді ентериту, гастроентериту;

- “малиновий” язик;

- артралгії та артрити;

- збільшення селезінки.

ПАРАКЛІНІЧНІ:

1. Загальний аналіз крові - лейкоцитоз, нейтрофільоз, паличкоядерний зсув, прискорена ШОЕ, еозинофілія;

2. Загальний аналіз сечі – білок в незначній кількості, лейкоцити, циліндри – поодинокі;

3. Копрограма – слиз, поодинокі еритроцити, лейкоцити;

4. Бактеріологічний метод – виявлення збудника у випорожненнях, сечі, крові, гною, слизу з ротоглотки, лімфатичних вузлах (при необхідності);

5. Серологічний метод – реакція аглютинації (РА) та непрямої гемаглютинації (РНГА) з живою або вбитою культурою ієрсиній у динаміці. Діагностичні титри в РА – 1:40 – 1:160, а РНГА –1:200. Найбільші титри аглютинінів у дітей з`являються на 2-4 тижні хвороби.

УСКЛАДНЕННЯ:

- Токсико-ексикоз;

- Кардит;

- Гостра ниркова недостатність;

- Гостра печінкова недостатність.

ГОСТРІ КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ, ПОВ'ЯЗАНІ З УМОВНО – ПАТОГЕННОЮ ФЛОРОЮ.

Питома вага гострих кишкових інфекцій, спричинених умовно-патогенною флорою, у останні роки зростає. Ще зумовлено зміною навколишнього середовища, погіршенням його стану, широким впровадженням антибіотиків у лікування різних хвороб, що призводить до зміни кишкового біоценозу. Група умовно-патогенних мікробів містить велику кількість мікроорганізмів, серед яких для людини більше значення мають представники великої родини ентеробактерій (Enterobacteriacaeae): клебсієлла, протей, ентеробактер, цитробактер, гафнія, та ін. Всі вони грам негативні, надзвичайно поширені у довкола. Вони отримали назву умовнопатогенних тому, що спричиняють захворювання при певних умовах - чи то масивність інфекційної дози, чи то підвищена чутливість макроорганізму в наслідок зниження захисних функцій /ранній вік дитини, попередні захворювання та ін./. Факторами патогенності виступають ендо- та екзотоксини, які спроможні вражати клітини слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі люди з порушеннями функцій кишківника, а також бактеріоносії; із фекаліями мікроби потрапляють у навколишнє середовище. Зараження дітей відбуваються контактно-побутовим шляхом, це має місце у ранньому віці, але найголовнішим є харчовій шлях через недоброякісні продукти харчування.

Патогенез. Інфекційний процес має два шляхи розвитку. По-перше, захворювання реалізуються як типова шлунково-кишкова інфекція /гостра/, коли збудники потрапляють до організму перорально. По-друге, інфекційний процес у порожнині кишок виникає внаслідок дисбактеріозу з переважанням певного виду мікробів.

Клініка. Захворювання цієї групи мають різноманітні прояви, які взагалі присутні при гострих кишкових інфекціях. Клінічний перебіг захворювання при харчовому шляху зараження має ознаки харчової токсикоінфекпіі чи гострого гастриту, гастроентериту, гастроентероколіту. Усі вони починаються гостро, можлива інтоксикація різного ступеню, біль у череві, блювання, діарейний синдром. Провести клінічне диференціювання захворювань, спричинених різними збудниками практично неможливо. Тому у діагностиці головне місце посідають лабораторні методи обстеження хворих: бактеріологічні та серологічні. Бактеріологічному обстеженню підлягають промивні води шлунку, блювотні маси, випорошнення, рештки підозрілих харчів. Але діагностичне значення має багаторазове масивне вилучення однорідних штамів мікроорганізмів з різних об'єктів. У випорожненнях, наприклад, має значення вилучення умовно-патогенних, мікробів у кількості не менш ніж 10-10 в одному грамі фекаліїв. Для підтвердження діагнозу суттєве значення має чотириразове зростання специфічних антитіл у сироватці, для чого ставлять РА чи РИГА з вилученим від хворого аутоштамом. Одночасно проводиться бактеріологічне обстеження на групу патогенних кишкових мікробів / шигел, сальмонел, ентеропатогенних кишкових паличок/.

КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ СТАФІЛОКОКОВОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Кишкові інфекції стафілококової природи - це одна з клінічних форм стафілококової інфекції, причиною якої є патогенна дія вірулентних штамів стафілококів на різні органи людини.

Етіологія. Стафілококи являють собою велику групу грампозитивних мікробів, широко поширених у природі. Рід Staphilococus містить 3 види: золотистий /стафілокок St.aureus/, епідермальний /St.epideiraius/,canpc^rra4HMH /St.saprophyteus/. Золотистий стафілокок має 6 біоварів /А,В,С,Д,Е,Г7. Головним збудником захворювання людини є золотистий стафілокок типу А. У новонароджених та недоношених як етіологічний фактор може бути епідермальний стафілокок. Викликати захворювання можуть патогенні штами стафілококу, які мають різноманітні фактори агресії: токсини /гемолізин, ентеротоксин, фібрінолізин та ін./ та ферменти /гіалуронідаза, лецитіназа, коагулаза та Ін./. Ентеротоксини термостійкі, з ними пов'язана тяжка картина гастроентероколіту.

Епідеміологія.Джерелом інфекції є хворі із різними клінічними формами стафілококової інфекції. Особливо небезпечні хворі із шкіряними проявами у вигляді піодермії, гнійного ураження шкіри. Небезпеку для новонарожених становлять матері із маститами та тріщинами соска. Джерелом інфекції можуть бути носії патогенних штамів стафілококу, особливо ті, які мають осередки хронічної інфекції.

Головний засіб передачі інфекції - харчовий та контактно-побутовий /у дітей раннього віку/. Сприйнятливість до інфекції залежить від величини інфекційної, дози, присутності у харчовому продукті готового токсину, віку та реактивності організму дитини. Захворювання на стафілококові ентероколіти можуть бути як окремі випадки, так і у вигляді групових спалахів у дитячих колективах або сім'ї.

При групових спалахах виявляються єдиний харчовий продукт, який вживали усі хворі.

Патогенез. Враження шлунково-кишкового тракту виникає, коли патогенний штам стафілококу та вільний токсин із харчовим продуктом потрапляє в організм дитини через рот. У цьому разі вільний ентеротоксин, а також мікроб, який додатково виробляє токсин, викликають місцеве запалення слизової оболонки і, всмоктуючись у кров, спричиняють інтоксикацію. Це екзогенна інфекція, яка дає розвиток первинному стафілококовому ентероколіту.

Враження кишкового тракту стафілококом може виникати внаслідок дизбактеріозу, який виникай при вживанні антибактеріальних препаратів. Інфекційний процес трактується як ендогенна інфекція /аутоінфекція/, а ентероколіт вважають вторинним стафілококовим ентероколітом. Вторинний стафілококовий ентероколіт може формуватися також при гематогенному заносі стафілококів у кишкову стінку з іншого гнійного осередку. Запальний процес у кишковому тракті, який розгортається під впливом стафілококового токсину, може бути у вигляді катарального, виразкового, виразково-некротичного ушкодження. При цьому спостерігаються місцеві спазми, повнокров’я, крововиливи, утворюються некрози, виразки слизової оболонки, досягаючи підслизової оболонки. Такі виразки іноді дають перфорації з послідуючим розвитком перитоніту, додатковим надходженням мікробів у кров, що підтримуй септицемію. Первинні стафілококові ентероколіти мають більш приємний перебіг порівняно з вторинними.

Клініка. Первинні стафілококові ушкодження ШКТ аліментарним засобом можна поділити на харчові токсикоінфекціі та ізольовані стафілококові ентероколіті, які частіше спостерігаються у дітей раннього віку. Харчові токсикоінфекціі мають короткий /2-5 годин/ інкубаційний період, гострий 1 навіть раптовий початок хвороби. У хворого підвищуються температура, починається невпинне блювання, заявляються різка млявість, біль у епігастрії. Захворювання може мати перебіг як при гострому гастриті. Але у більшості хворих швидко приєднуються ознаки ушкодження тонкої кишки: рідкі, водянисті випорожнення 4-6 разів на добу, біль розповсюджується по всьому череві. В тяжких випадках може розвинутись дегідратація, втрата свідомості, корчі і навіть летальний кінець. Якщо лікування розпочати своєчасно і у достатньому обсязі, то одужання настає досить швидко, через 2-3 дні.

Стафілококові ентероколіти та гастроентероколіти частіше виникають у ранньому дитячому віці в наслідок харчового чи контактно-побутового зараження. Початок хвороби може бути гострим і поступовим. При гострому початку перші прояви схожі на харчову токсикоінфекцію: підвищення температури, повторне блювання, млявість. Але швидко приєднуються діарейний синдром з розповсюдженням ушкодження на тонку та товсту кишки. У випорожненнях з'являється багато слизу, домішки крові. Чим молодша дитина, тим частіше спостерігаються слиз та кров у калі. Клінічний перебіг має схильність до продовження майже на 2-3 тижні з повторними періодами погіршення стану, субфібрильною температурою, наявністю слизу та крові у випорожненнях. При відсутності своєчасного лікування ушкодження кишкового тракту посилюються, може виникати дегідратація.

Стафілококові ентероколіти, які виникають внаслідок дисбактеріозу на фоні інших хвороб, мають більш довгий та несприятливий перебіг. Захворювання має. поступовий розвиток. Спочатку виникає кишкова дисфункція, яка посилюється протягом 2-3 днів, зростає інтоксикація, у випорожненнях з'являються слиз, домішки крові. Пронос та інтоксикація затягуються іноді на місяці. Дитина стає млявою, блідою, знижуються вага тіла, зростає гіпотрофія. Лікування дає слабкий ефект, одужання домогтися важко.

Діагноз стафілококових уражень ШКТ базується на ряді положень. По-перше, має значення гострий початок хвороби, типовий для гострої кишкової інфекції, з підвищенням температури, інтоксикацією, діарейним синдромом. По-друге, враховуються епідеміологічні дані: груповий характер захворювання, вживання загального для усіх хто захворів харчового продукту /сир, молоко, крем, вершки/, контакт із матір'ю чи іншими людьми із стафілококовими захворюваннями/ мастит, стафілодермія, ангіна тощо/. По-третє, приймають до уваги у дітей раннього віку нераціональне вживання антибіотиків у лікувавні попередніх захворювань /пневмонія, отит, пієліт, та ін./, що викликає розвиток дизбактеріозу. Крім цього, у дітей малого віку має значення загальна зараженість дитини стафілококом при існуванні в організмі інших осередків гнійної інфекції /омфаліт, стафілодермія, гнійний кон'юнктивіт/. По-четверте, обов'язково робиться бактеріологічне дослідження, при якому враховують багаторазове виділення стафілококів із випорожнень у великій кількості / вище 10-10 в/г фекалій/, встановлення патогенних здібностей у виділених штамів, відсутність при одночасному бак - обстеженні інших патогенних кишкових збудників /шигел, сальмонел,ешерихій/. По-п'яте, впроваджується серологічне обстеження: РА сиворотки крові хворого з виділеним аутоштамом стафілококу у титрі вище за 1:100. Таким чином , діагноз тільки за клінічними даними встановити неможливо. Обов'язково потрібні бактеріологічні дослідження, аналіз розвитку хвороби, епідеміологічний анамнез. Створення діагнозу - це складний, багатокроковий процес.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

- гострий початок;

- підвищення температури тіла до 38-40 С;

- симптоми інфекційного токсикозу, можливий розвиток токсичної енцефалопатії (порушення свідомості, судоми);

- блювота;

- переймоподібні болі в животі;

- тенезми чи еквіваленти тенезмів;

- спазмована сигмоподібна, ободова кишка;

- рідкий малокаловий стілець, часто зеленого кольору;

- в випорожненнях домішки слизу, крові, рідко гною.

Критерії тяжкості:

- вираженість симптомів інтоксикації;

- характер, частота випорожнень, наявність гемоколіту;

- інтенсивність болю в животі;

- наявність та характер ускладнень.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. Копрограма (слиз, лейкоцити, еритроцити, клітини циліндричного епітелію);

2. Посів калу (при сальмонельозі – додатково сечі, крові);

3. Реакція аглютинації, реакція пасивної гемаглютинації (наростання титру антитіл у динаміці). Доцільно проводити у дітей старше 1 року при відсутності позитивних результатів бактеріологічних досліджень.

При дизентерії крім клінічних ознак хвороби кінцевий діагноз ставиться з урахуванням даних лабораторних засобів дослідження. Бактеріологічний метод досліження має найбільшу вагу. Засів матеріалу / випорожнень, блювотних мас, промивних вод шлунку/ відбуваються на селективні поживні середовища / Плоскірева, Левіна та інш./. Серологічний засіб використовують якщо отримують негативні наслідки бактеріологічного досліження. Для виявлення специфічних антитіл ставлять РИГА, РПГА, РА. Мають діагностичне значення при дизентерії Зонне титри у розбавленні 1: 100, при дизентерії Флекснера у розбавленні 1:200. Для експрес-діагностики використовують метод люмінесцируючих антитіл.

Копрологічне досліження має допоміжне значення як і ректоманоскопія. При сальмонельозах проводять бактеріологічне дослідження крові,жовчі, фекалій, блювотних мас у перші дні, сечі на 3-4 тиждень. Це дозволяє підтвердити етіологію захворювання. При можливості доцільно дослідити також залишки харчових продуктів, які були причиною зараження. Широко використовують також серологічні достижения /РИГА/, позитивний результат виявляються на 7-8 день та 2-3 тиждень. Діагностичний титр від 1:80 до 1:320. Копрологічний метод та ректороманоскопія не мають діагностичного значення.

Діагноз ешерихіозів встановлюють за сукупністю клінічних даних та лабораторних досліджень. Попереднє значення має виділення із випорожнень фіксованих серотипів патогенних кишкових паличок. Засів роблять на звичайні поживні речовини /Ендо, Левіна/.Використовують також імуно-флюоресцентний засіб по вилученню специфічних антигенів із випорожнень. Можуть бути зроблені серологічні реакції (РА та РИГА), однак у дітей першого року діагностичні титри майже не виявляються.

Для діагностики єрсиніозу суттєве значення також мають лаборатор¬ні досліження. Бактеріологічним засобом вилучають єрсинії з фекалій,сечі, крові. Бажано ці обстеження зробити у перші два тижні хвороби.Серологічні дослідження здійснюються як РА чи РИГА двічи у динаміці хвороби. Діагностичні титри у РА 1:40 -1:160, у РИГА 1:100- 1:200.

Диференціальний діагноз.

Інколи ознаки гемоколіту при інвазійних діареях бувають досить маніфестні, у зв'язку з чим виникає необхідність проводити диф. діагноз із інвагінацією. Слід мати на увазі, що інвагінація може бути також ускладненням дизентерії, тому що при її перебігу порушується тонус кишківника, посилюється перистальтика. Якщо при нормальній температурі з'являються блювання , періодичний неспокій, переймистий біль у череві, мізерні випорожнення з прозорою слиззю та великою кількістю яскраво червоної крові, напруження живота - це критерії для невідкладної консультації хірурга. Як допоміжні методи діагностики мають значення пальцеве дослідження прямої кишки, промацування інвагінату крізь черевну стінку, оглядовий знімок черевної порожнини.

Апендицит та псевдоапендикулярна форма єрсиніозу зустрічаються частіше у дітей після 5 років. При цьому Т підвищуються до 39-40, заявляються повторна блювата, біль біля пупка та у правій здухвинній області, бурчання над тонкою кишкою, локальна болісність справа,ознаки подразнення черевини, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. В цих випадках також потрібна негайна консультація хірурга та при необхідності оперативне втручання.

Секреторні інфекційні діареї – це група інфекційних захворювань переважно вірусної, рідше бактеріальної етіології, які характеризуються фекально-оральним шляхом передачі і переважним ураженням тонкого кишечнику.

Поняття "секреторна діарея" пов'язане з особливостями ураження клітин слизової оболонки кишкового тракту. Збудники інфекції та їх токсини викликають переважно поверхову поразку ентероцитів, без значного руйнування клітин. Пошкоджені клітини злущуються, після чого заміщуються спочатку недиференційованими клітинами, а потім відновлюється функціонально повноцінний епітелій. При цих діареях клінічні прояви характеризуються синдромом ентериту та гастроентериту з об'ємними водявими випорожненнями, внаслідок чого настає синдром зневоднення, який обумовлює важкість стану і може привести до смерті. Така клінічна картина має місце при ешерихіозах І та III груп, при холері, ротавірусній інфекції.

Найчастіші збудники секреторних інфекційних діарей у дітей:

Віруси: Rotavirus, Adenovirus, Astrovirus, Сoronavirus, Calicivirus, Reovirus.

Бактерії: Vibrio сholerаe, Salmonella, Echerichia coli (ентеропатогенні, ентеротоксигенні, ентероадгезивні).

ЕШЕРИХІОЗИ /Escherichiosis/

Перша група ешерихій /ЕПКП/ містить біля ЗО сероварів, провідні з них - ОШ, 055, 026, 044, ОІ19 та ін. Вони викликають захворювання майже виключно у дітей першого року життя і мають антигенну східність із сальмонелами.

Третю групу ешерихій /ЕТКП/ складають збудники, які продукують ентеротоксини за дією східні з холерогеном. Ці захворювання нагадують перебіг легких форм холери. Збудники лише прилипають до кишкового епітелію, не занурюються у глибину, розмноження йде на поверхні слизової оболонки.

Епідеміологія. Ешеріхіози першої групи зустрічаються на протязі усього року як у вигляді спорадичних випадків, можливі невеликі епідемічні спалахи. Переважно хворіють діти першого року життя, дуже рідко на другому році. Такий розподіл пов'язаний із тим, що більш старші за віком діти мають захисний титр антитіл до циркулюючих серед населення сероварів ЕПКП. Джерелом інфекції являється хворий у гострому періоді захворювання, зрідка -бактеріоносій. Зараження здійснюється контактно - побутовим шляхом, а також харчовим. Найчастіше діти заражаються від матері, яка не додержується засад протиепідемічного режиму, при цьому забруднюються харчові продукти, молочні суміші, іграшки, посуд та ін.

Ешеріхіози третьої групи трапляються як серед дітей, так і серед дорослих. Головний шлях зараження здійснюється через харчові продукти та воду.

Патогенез. Збудники ешерихіозів потрапляють в організм дитини через рот і далі у шлунково-кишковий тракт. Переважно тенеса /тонка кишка/ являється улюбленим місцем множення мікробів. Збудники, залишаючись на поверхні слизової оболонки, виробляють ентеротоксини. Пошкоджується епітелій тонкої кишки, де виникають зміни переважно лише запального характеру. Крім ентеротоксинів при руйнуванні мікробів визволяються ендотоксини, які потрапляють у кров і призводять до тяжких судинних порушень, що може закінчуватися ендотоксичним шоком. Ентеротоксини стимулюють фермент аденілатциклазу, сприяють збільшенню у клітинах слизової оболонки циклічного аденазінмонофосфата /цАМФ/, внаслідок цього підвищується проникливість клітинних мембран, що тягне за собою різке посилення секреції води та електролітів у кишкову порожнину і обумовлює діарейний синдром. Втрати води та електролітів сприяють розвитку зневоднення /ексикозу/, при цьому зростає інтоксикація, глибоко порушується обмін речовин, серцево-судинна діяльність, зменшується обсяг циркулюючої крові, виникає гіпоксемія та метаболічний ацидоз.

Клініка. Еідерихіози першої групи трапляються переважно у дітей раннього віку. Інкубаційний період становить 3-8 днів. Захворювання у більшості випадків починається гостро, підвищується температура, з'являється млявість, зникає апетит, випорожнення стають рідкими і частими. Найбільш характерні для цієї інфекції обсяжні, водяві випорожнення жовтого чи оранжевого кольору з домішками невеликої кількості прозорого слизу. Такі випорожнення, навіть якщо вони становлять 5-7 разів на добу, швидко призводять до зневоднення. Інтоксикація з початку хвороби та надалі виявляється у вигляді неспокою, повторних зригувань, блювання. Хвороба має затяжний перебіг.

При легкій формі хвороби підвищення температури незначне - до 37,5 С, спостерігаються невелика млявість, зниження апетиту, зрідка періодичні зригування, випорожнення 4-6 разів на добу, водяві, жовтого кольору, слизу небагато. При своєчасному лікуванні швидко вдається пригасити інтоксикацію, але порушення кишкових функцій можуть затягуватися до 2-х тижнів.

При середньотяжкій формі хвороба починається гостро, температура підвищується до 38-39°С, з'являється повторне блювання, випорожнення частішають до 10-12 разів на добу, водяві, оранжевого кольору, присутні домішки слизу. Загальний стан погіршується, дитина стає неспокійною, млявою, досить швидко, на першій чи другій добі, знижується вага тіла та виникають прикмети зневоднення. Перебіг хвороби може затягуватись до 2-3 тижнів.

Тяжка форма хвороби починається ще більш гостро, ніж попередні, температура може досягати 39-40°С, блювання часте, випорожнення можуть бути до 15 і більш разів на добу, дуже обсяжні, з великою кількістю забарвленої у жовтий колір води. На протязі першої доби виникає значне зневоднення, яке посилюється багаторазовим блюванням. Залежно від того, що більш переважує - блювання чи понос, зневоднення може бути водовтратним чи солевтратним; при рівних втратах води та електролітів виникає ізотонічне зневоднення, яке вважається більш легким порівняно з попередніми. Коли дитина внаслідок зневоднення втрачає більш 10% від ваги тіла, може спричинитися гіповолемічний шок. Втрати більш 15% від ваги тіла не сумісні із життям.

Ешерихіози третьої групи трапляються переважно у дітей старшого віку та дорослих. Ці захворювання мають типові риси найгострішого гастроентериту з прикметами холероподібного синдрому /порушення обміну речовин, зневоднення/. Температура тіла досить часто залишається нормальною. На початку хвороби спостерігається повторне блювання, швидко приєднуються водяві блискучі випорожнення без слизу та крові. У животі відмічається бурчання та болісність у епігастрії. Захворювання має короткий перебіг, закінчуючись одужанням на протязі 3-5 днів.

Діагноз обґрунтовується наявністю клінічних проявів захворювання та бактеріологічним дослідуванням випорожнень, при цьому потрібно вилучити інфіковані серовари ЕПКП чи ЕТКП. Додатковим засобом лабораторної діагностики являється серологічне дослідження у РПГА.

ХОЛЕРА /Cholera/

Холера /Cholera asiatica/ - гостре кишкове захворювання, зв'язане з холерним вібріоном, характеризується явищами гострого запалення кишківника з швидким розвитком зневоднення в наслідок витрати рідини та електролітів.

Етіологія. Захворювання викликається двома самостійними збудниками холери: Vibrio Koch і Vibrio El-Tor, які мають вигляд зігнутої палички, грамнегативні, з джгутиком біля одного з полюсів. Вібріон Ель-Тор відрізняється від холерного антигенними властивостями, не лізується холерними фагами.

Патогенна дія холерних вібріонів пов'язана з ендотоксином і екзотоксином /холероген/, якому належить основна роль у розвитку хвороби. Резистентність холерного вібріона у зовнішньому середовищі невелика, вібріон Ель-Тор більш резистентен, добре зберігається у воді /до кількох місяців/ і навіть розмножується. Більшість відомих дезінфекційних речовин знищують холерних вібріонів.

В останні роки найбільш частішим збудником холери є вібріон Ель-Тор.

Епідеміологія. Холера належить до так званих особливо небезпечних інфекцій. Джерелом інфекції є хворі холерою та носії /реконвалесценти та здорові/. Шлях передачі - фекально-оральний, як і при інших кишкових інфекціях: брудні руки, забруднені фекаліями побутові речі, вода, харчові продукти. Спалахи холери найчастіше спостерігаються в теплі пори року /липень-вересень/, коли вживається багато води і різних напоїв, які нейтралізують кислий вміст шлунку, що сприяє переходу вібріонів з шлунку у тонку кишку, де збудники інтенсивно розмножуються, і виникає хвороба.

Патогенез і патологічна анатомія. Холерні вібріони потрапляють в організм через рот. В шлунку під дією соляної кислоти більшість холерних вібріонів гине, друга частина проходить у тонку кишку, де розмножується. Тут велика кількість їх гине, при цьому вивільняється ендотоксин-холерген. Збудник діє лише на поверхні слизової оболонки. Холерген активізує в ентероцитах ферменти аденілатциклазу та простагландини, що дає збільшення синтезу циклічної 3-5 аденозинмонофосфатази /цЛМФ/ та зміну рівня виходу рідини та електролітів у кишкову порожнину. Вихід води та електролітів у порожнину дає профузний пронос, невпинне блювання. Настає ексикоз, дегідратація та дисбаланс електролітів. Циркуляція крові і робота нирок порушується, кровопостачання тканин погіршується, виникає гіпокалїемія, метаболічний ацидоз, анурія, коронарна недостатність, м'язові фібриляції.

У померлих хворих шкіра дрябла, синюшна, задубіння трупа настає швидко і триває довго, внаслідок чого бувають посмертні скорочення м'язів. У тонкій кишці явища катарального ентериту, серозні оболонки вкриті слизоподібним нальотом, слизова тонкої кишки повнокровна, стоншена. Міокард - дистрофія м'язових волокон.

Клініка. Інкубаційний період триває від, кількох годин до 6-7 днів, у середньому 2-3 дня. Хвороба починається гостро, виникають часті, рясні, рідкі випорожнення. Частота випорожнень збільшується, вони втрачають свій каловий характер, стають безбарвними і швидко набувають вигляд "рисового відвару", без запаху. Іноді фекалії забарвлені в червоний або рожевий колір /м'ясні помиї/. Частота випорожнень до ЗО за день, фекалії ллються з ану су, кількість їх досягає 15-20-30 літрів. До проносу швидко приєднується блювання. Блювання може з'явитись перед проносом, особливо при зараженні вібріоном Ель-Top. Блювота рясна, кількість блювотних мас до 5 літрів за день і більше. Хвору дитину мучить спрага, вона п'є, але випита рідина швидко викидається блюванням та проносом. Збільшується зневоднення, дитина слабне, пульс гіршає. Хворий виглядає схудлим, очі западають, обведені синіми чи зеленими колами /"симптом чорних окулярів"/. Ніс загострюється. Тургор втрачається, виникає склерема, на долонях та підошвах утворюються зморшки /"руки пралі"/. Тіло холодне, температура субнормальна /34-35°С/, слизові оболонки сухі. Голос стає сиплим, слабим і навіть безгучним. Пульс слабий, артеріальний тиск низький. Діурез падає до цілковитої анурії, виникають болючі м'язові корчі.

У дітей виділяють три ступеня дегідратації: І - легка, дефіцит рідини до 5% маси тіла хворої дитини; II - середня, дефіцит рідини до 10% маси; III - тяжка, дефіцит рідини більш 10%, алгід. У алгідній стадії хвора дитина лежить у стані прострації, температура знижується до 34-35°С, тіло холодне, вкрито липким потом, виникає ціаноз, постійні корчі, скорчені у корчах м'язи тверді, корчі діафрагми дають сильну і тривалу гикавку. Пульс ниткоподібний. Артеріальний тиск дорівнює нулю, тони глухі, анурія, стан гіповолемічного шоку.

Кров дуже згущена, еритроцитів до 7*1012/л - 8*1012/л, лейкоцитів до 15* 107л, гіпокаліемія, метаболічний ацидоз, завищен фібриноліз. Виникає коматозний стан, який звичайно закінчується смертю. Середня тривалість такої форми - 3 доби.

У дітей раннього віку холера дає найбільш тяжкі форми з вторинним ураженням ЦНС, порушенням свідомості, комою та епідприпадками.

До атипових форм холери відносять стерту з легкими кишковими порушеннями. Особливе місце займає вібріоносійство, відношення вібріоносіїв до хворих становить 1:1-або 1:2.

Прогноз. В останній час, особливо при випадках холери, зв'язаних з вібріоном Ель-Top, при застосуванні адекватної терапії летальність значно знизилась, але у дітей раннього віку-холера залишається тяжким захворюванням.

Діагноз. Епідемічна ситуація, типовий симптомокомплекс холери, а також специфічні лабораторні дослідження дозволяють ставити діагноз холери. Із лабораторних досліджень основним є бактеріологічне: виділення холерного вібріону з фекалій та блювотних мас. Запропоновані експрес-методи: імунофлуоресценції, іммобілізації та інші. Серологічна діагностика /титр анті токсичних 1:80 - 1:320 та вібріоцидних антитіл 1:1000 у сироватці/ має ретроспективне значення.

Диференціювати холеру у дітей треба з кишечною колі-інфекцією, а також з сальмонельозом, ротовірусним гастроентеритом.

Профілактика. Холера - це особливо небезпечна інфекція. Основа профілактики - санітарна охорона кордонів та система мір проти заносу інфек¬ції з ендемічних районів. Хворих на холеру треба негайно госпіталізувати у спеціальні відділення з суворим гігієнічним режимом та повсякденною поточною дезінфекцією. Хворі виписуються після клінічного видужання з трьома негативними досліджуваннями випорожнень на холерний вібріон.

Диспансерний нагляд встановлюється на 6 місяців /дослідження випорожнень на вібріоносійство кожні ЗО днів/. Ізоляція і бактеріологічне обстеження проводиться також у осіб, що стикались з хворим на холеру.

При загрозі захворіти на холеру у дітей після 7 років вживається парентеральна корпускулярна холерна вакцина або холероген - анатоксин.

УСКЛАДНЕННЯ:

- Синдром токсико-ексикозу;

- Синдром нейротоксикозу ;

- Судомний синдром ;

- Гострий набряк-набухання головного мозку;

- Гіпертермічний синдром ;

- Інфекційно-токсичний шок;

- Гостра ниркова недостатність;

- Гостра серцево-судинна недостатність;

- Парез кишечнику ;

- Приєднання вторинної бактеріальної інфекції тощо.

РОТАВІРУСНИЙ ГАСТРОЕНТЕРІТ.

В останні десятиріччя склався погляд на те, що ротавірус людини являється провідним збудником гострих кишкових інфекцій у дітей, особливо у перші роки життя.

Етіологія. Ротавірус людини РНК-вмісний, має декілька антигенних типів, погано росте на культурах тканин. Він довго зберігає життєздатність у випорожненнях і відносно стійкий до звичайних засобів дезінфекції.

Епідеміологія. Хворіють переважно діти молодшого віку, до 2-х років. Висока сприймальність малюків обумовлена недозрілими механізмами імунного захисту, а також анатомо-фізіологічними особливостями шлунково-кишкового тракту дітей цього віку.

Джерелом інфекції являється хворий та вірусоносій. Вірусоносійство дуже поширено серед людей різного віку. У деяких дослідженнях встановлено, що діти раннього віку досить часто являються носіями інфекції чи переносять асимптомні форми інфекції. Особливу загрозу становлять хворі у гострому періоді. Припиняється вилучення вірусу з фекаліями десь на 7-10 день, зрідка у більш пізній термін.

Шлях передачі .збудника - фекально-оральний. У дітей частіше зараження здійснюється контактно-побутовим шляхом.

На протязі перших років життя ротавірусною інфекцією встигають перехворіти практично усі діти, про що свідчить знахід специфічних антитіл у крові здорових дітей більш старшого віку.

Патогенез. Ротавірус потрапляє у шлунково-кишковій тракт насамперед у тонку кишку. Він викликає запалення та ураження лише поверхневого шару слизової оболонки. Віруси фіксуються, а потім розмножуються на ентероцитах ворсинчастого епітелію, з наступним їх руйнуванням та відлущенням. Ці клітини, як звісно, відповідають за синтез ферментів дисахарідаз. Виникає вторинна ферментна недостатність, у кишковій порожнині накопичуються нерозщеплені дисахариди, особливо лактоза та інші прості сахари. Уражена слизова оболонка нездатна до нормальної реабсорбції води та електролітів. Підвищення осмотичного тиску за рахунок нерозщеплених сахарів у порожнині тонкої, а потім товстої кишки притягує рідину у порожнину та перешкоджає її всмоктуванню. Сприяє розвитку діарейного синдрому зниження активності натрій- та калій-АТФази, а також посилення перистальтики кишківника.

Після хвороби формується загальний та місцевий імунітет, але напруженість його невисока, тому зустрічаються повторні випадки захворювання.

Найбільші морфологічні зміни відбуваються у верхніх відділах тонкої кишки у вигляді гіперемії, набряку, дистрофії ворсинчастого епітелію, заміщення специфічних клітин недиференційованими.

Клініка. Інкубаційний період 1-5 діб. Початок хвороби гострий, навіть

бурхливий. З'являється блювання, біль у череві, пронос, підвищення температури до 37,5°С - 38,0°С, зрідка до 39°С. Спочатку блювотні маси об'ємні з домішками харчу, потім вони стають водявими з домішками слизу у вигляді плаваючих пластівців. З'являються нудота, зниження апетиту. Випорожнення водяві, об'ємні жовтого чи жовто-зеленого кольору, пінисті, з різким запахом. У деяких хворих випорожнення нагадують холерні. У старших дітей виникає біль, переважно у епігастрії, та коло пупка, можливий переймистий біль у череві, випорожнення об'ємні, бризкучі. Присутнє бурчання у череві.

Крім кишкових розладів у деяких хворих відбувається почервоніння слизової оболонки ротоглотки, зернистість м'якого піднебіння /фарингіт/.

В наслідок різкої втрати рідини та електролітів у дітей першого року життя виникає синдром зневоднення. При цьому відбувається зниження ваги тіла, погіршення тургору тканин, здуття кишківника.

Захворювання має циклічний перебіг. Підвищення температури, інтоксикація утримуються 2-3 дні. Діарейний синдром може продовжуватись до 5-6 днів. Загальна тривалість хвороби коло 7-10 днів. Прогноз практично завжди благоприємний. Винятком можуть бути випадки у дітей першого року життя, коли в наслідок великої дегідратації виникає серцево-судинна та ниркова недостатність.

Діагноз ротавірусного гастроентериту повинен стверджуватися відповідними лабораторними дослідженнями. Вірусологічне дослідження фекалій суттєвого діагностичного значення не має, бо можливе і носійство. Єдиним певним засобом являється встановлення специфічної сероконверсії у відношенні до ротавірусу у парних сироватках з проміжком 10-14 днів.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

- гострий початок;

- підвищення температури тіла до 38-38,5 С чи вище;

- можлива блювота;

- постійні, ниючі болі в животі;

- рідкий, рясний стул з домішками води і рештків неперевареної їжі;

- можливий катар верхніх дихальних шляхів при ГКІ вірусної етіології;

- у великому відсотку випадків розвивається токсикоз з ексикозом.

Критерії тяжкості:

- ступінь дегідратації

- вираженість симптомів інтоксикації;

- характер, частота випорожнень;

- наявність та характер ускладнень.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. Копрограма – лімфоцити, ознаки порушення ферментативної функції кишечника;

2. Посів калу – виділення збудника та уточнення його виду; При необхідності проводять посів крові, блювотних мас, промивних вод шлунку, залишків їжі.

3. Вірусологічне дослідження калу – виділення вірусу;

4. Визначення антитіл до збудників методом ІФА (по можливості);

5. Визначення антитіл пасивної гемаглютинації – наростання титру антитіл (по можливості).

5. План та організаційна структура заняття.

№№ п.п.	Основні етапи за­нят­тя, їх функції та зміст.	Навчальні цілі у рівнях засвоєння.	Засоби нав­чання та кон­тролю.	Матеріали щодо мето­дичного за­­безпечення наочності за­няття, кон­тролю знань тих, хто навча­­єть­ся.	Термін ( у хвилинах або у %) від загального часу занят­тя.
1	Підготовчий етап.
	1.Визначення навчальних цілей. 2.Забезпечення позитивної мотивації. 3.Тестовий контроль вихідного рівня знань	1 1-2	Бесіда. Усне опитування	Журнал обліку присутності. Тести	2% 3%
2	Основний етап.
	2. Викладення матеріалу. План: 1)Поняття про ГКІ 2)Особливості обстеження хворого на ГКІ 3)Проведення диференційного діагнозу. 4)Діагностика ускладнень при ГКІ 5)Проведення курації, визначення схеми обстеження та лікування. Складання плану протиепідемічних заходів.	1-2 3 3 3 3-4	Бесіда, опитування. Робота біля хворого у відділенні Письмове оформлення курації	Питання Наявність хворого, наявність історії хвороби Ситуаційні завдання з діагностики та лікування	85%
3	Заключний етап. 1. Загальні висновки. Контроль рівня професійних вмінь та навичок 2. Відповідь на можливі запитання. 3.Завдання для самопідготовки студента. Завдання на наступне заняття.	4 1-2	Бесіда,опитування. Рішення тестових завдань, типових та атипових клінічних ситуаційних завдань	Тести різного рівня, типові та атипові задачі Список літератури, тести, питання, завдання	5% 3% 2%

6. Матеріали щодо методичного забезпечення заняття.

6.1. Матеріали контролю для підготовчого етапу заняття: питання, задачі, тес­ти.

Питання:

1. Значення вивчення гострих кишкових інфекцій у дітей (інвазивні діареї).

2. Семіотика уражень ШКТ у дітей.

3. Джерело інфекції, сприйнятливість до інфекції у дітей різних вікових груп.

4. Патогенез інвазивних діарей у дітей.

5. Клінічні особливості дизентерії, сальмонельозу.

6. Клінічні особливості ешеріхіозів 2-ої групи, єрсиніозу, ентероколітів, які викликані умовно-патогенною флорою.

7. Лабораторна діагностика ГКІ у дітей.

8. Диференційний діагноз ГКІ у дітей.

9. Принципи лікування інвазивних діарей у дітей.

10. Принципи протиепідемічних заходів у вогнищах спалаху ГКІ.

11. Поняття про секреторні діареї.

12. Етіологія, вікова сприйнятливість та епідеміологія ешеріхіозів І та III групи, холери, ротавірусної інфекції.

13. Особливості клінічного перебігу ешеріхіозів І та III групи, холери, ротавірусної інфекції дітей різного віку.

14. Лабораторна діагностика ГКІ, які розглядають.

15. Диференційний діагноз між секреторними ГКІ.

16. Принципи лікування ГКІ.

17. Принципи профілактики ГКІ (ешеріхіозів І та III групи, холери, ротавірусної діареї).

Задачі:

1. Дитині 1,5 року. Захворіла гостро, сьогодні відзначалося підвищення температури тіла до 39,2 С, повторне блювання, болі в животі і з'явився рідкий стілець, який через кілька годин став зеленим, зі слизом і прожилками крові. Стілець дуже частий, невеликими порціями. Акт дефекації супроводжується занепокоєнням і плачем дитини, натужуванням . 1. Поставте попередній діагноз 2. З якими захворюваннями слід провести диф.діагностику 3. Призначте необхідні дослідження для уточнення етіології хвороби 4. Призначте лікування дитині 5. Які протиепідемічні заходи необхідно провести в осередку? 2. Дитина 10 років перебуває в піонерському таборі. Захворіла сьогодні гостро, коли піднялася температура тіла до 38,5 ˚С, з'явився озноб, одноразова блювота, болі в животі. Через 2 години з'явився частий до 10 разів, рідкий , а потім убогий стілець зеленого кольору зі слизом, прожилками крові. Відзначаються часті і хворобливі позиви на низ. 1. Який діагноз у даному випадку? 2. Які дії лікаря піонерського табору? 3. Яке додаткове обстеження слід провести дитині?

4. Призначте лікування хлопчикові 5. Які протиепідемічні заходи необхідно провести в таборі? 3. Хлопчик 3,5 років, захворів гостро в дитячому садку, коли з'явилася лихоманка до 40С , тричі була блювота і одноразово кашкоподібний стілець з домішками слизу. Орально отримав анальгін і фуразолідон. Через годину, на тлі наполегливої ​​лихоманки з'явилися клоніко - тонічні судоми. Лікар «швидкої допомоги» поставив попередній діагноз: Грип ? 1. Ваш попередній діагноз ? Чи згодні Ви з діагнозом дільничного лікаря ? 2. Які невідкладні лікувальні заходи необхідно провести? 3. Які додаткові дослідження необхідні для уточнення діагнозу? 4. Призначте лікування 5. Умови виписки зі стаціонар

Тести:

1.Дитина 3-х років захворіла гостро, лихоманка, біль у животі, часті рідкі випорожнення із домішками слизу та крові, при дефікації напружується, обличчя червоніє. Яке це захворення?

A. Дизентерія

B. Сальмонельоз

С Ешеріхіоз

Д. Вірусна діарея

Е. Черевний тиф

2. В етіологічній структурі захворювань на ГКІ серед дітей молодшого шкільного віку ведуча роль належить:

A. Дизентерії

B. Сальмонельозам

С Ешеріхіозам

Д. Холері

Е. Черевному тифу.

3. Первинний токсикоз при кишкових інфекціях є типовим для:

A. діти першого року життя

B. діти старшого віку

C. для тих та інших

Д. ні для тих, ні для тих

4. Клінічні симптоми прояву дегідратації наступні, крім:

A. сухість шкіри та слизових оболонок

B. зниження еластичності шкіри

С западіння очей

Д. відсутнє западіння тім'ячка

Е. олігурія

5. Дитина 8 років захворіла гостро, температура, млявість, головний біль, повторна блювота, біль у животі. Випорожнення рідкі, рясні, з домішкою слизу, за типом "болотної чвані". Напередодні захворювання з'їв м'ясний салат. Який діагноз?

A. дизентерія

B. сальмонельоз

С. ешеріхіоз

Д. холера

Е. стафілококовий гастроентероколіт

6.2. Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття: про­фе­сійні алгоритми, орієнтуючі карти для формування практичних вмінь та на­ви­чок, навчальні завдання.

1. Провести обстеження хворих на ГКІ за загальними вимогами: скарги, анамнез, епідеміологічний анамнез, об'єктивний статус, лабораторні дослідження.

2. Скласти план додаткового лабораторного та інструментального обстеження хворого.

3. Ознайомитися з лабораторними даними з історії хвороби.

4. Провести диф.діагностику з подібними захворюваннями.

5. Скласти план лікування.

6. Скласти план протиепідемічних заходів у вогнищі інфекції.