3. Субарахноидальное кровоизлияние, этиология, патогенез, клиника, лечение.

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев я-я разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиника:

Складывается из двух синдромов: общемозгового и менингеального.

Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, развивается ч/з несколько часов, суток. Градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клиники:

1 степень - асимптомная либо мин гол боль, легкая ригидность мышц шеи.

2 степень - сильная гол боль, выраженная ригидность мышц шеи.

3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез.

4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки.

5 степень - глубокая кома.

Висцеровегетативные нарушения: повышение АД – р-я на стрессовую ситуацию, носит компенсаторный хар-р, т.к. обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в усл внутричерепной гипертензии, повыш t тела, лейкоцитоз.

Лечение:

Постельный режим в течение 4 недель. Диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции м/т облегчить сильную гол боль, их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), все др мероприятия при лечении гемморагических инсультов.

+ Субарахноидальное кровоизлияние

- кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками)

Этиология и патогенез.

Причинами нетравматического субарахноидального кровоизлияния являются: - в 50% случаев - аневризмы сосудов головного мозга. - в 10% - артериовенозные мальформации. - в 30% - гипертоническая болезнь. - в 10% случаев субарахноидальное кровоизлияние обусловлено другими причинами (болезнь Моя-Моя, коагулопатии, опухоли головного мозга и др.)

Схема сосудов головного мозга.

Красным выделены наиболее частые места формирования аневризм сосудов головного мозга

Расслоение позвоночной и реже сонной артерии иногда приводит к САК. Расслоение артерии может возникнуть вследствие травмы шеи (особенно при ротации или гиперэкстензии головы), мануальной терапии на шейном отделе или спонтанно.

К редким причинам САК относятся гематологические расстройства (серповидно-клеточная анемия, лейкемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных вен, употребление кокаина, использование симпатомиметиков.

Факторами риска субарахноидального кровоизлияния являются: • Курение. • Хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах. • Артериальная гипертензия. • Избыточная масса тела. • Прием наркотических средств.

При субарахноидальном кровоизлиянии кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам, бороздам и щелям мозга. Кровоизлияние может быть локальным или заполнять все субарахноидальное пространство с образованием сгустков.

САК может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. Через 3-5 дней в 30 % случаев возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5-14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта.

Клиника.

САК обычно развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Оно может развиться в любом возрасте, но чаще - в 25-50 лет.

Внезапная интенсивная головная боль - первый и наиболее частый (85-100 % случаев) симптом заболевания. САК возникает в состоянии бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Больные часто характеризуют боль как "ощущение сильнейшего удара в голову" или "растекания горячей жидкости в голове".

Вместе с головной болью нередко возникают тошнота и рвота, светобоязнь.

Нарушение сознания возникает у 50-60 % больных, и у части из них достигает степени комы.

Примерно у 10 % больных развиваются эпилептические припадки, чаще в 1-е сутки заболевания.

Через 3-12 ч после начала заболевания у большинства больных выявляют ригидность шейных мышц, реже обнаруживают другие менингеальные симптомы (симптомы Кернига и Брудзинского). Важно отметить, что отсутствие менингеальных симптомов не исключает САК; оно может наблюдаться как при небольших по объему кровоизлияниях, так и у части коматозных больных. В первые дни САК у большинства больных отсутствуют очаговые неврологические симптомы. Поражение глазодвигательного нерва может возникнуть вследствие его сдавления аневризмой задней соединительной артерии или излившейся кровью. Поражение отводящего (VI) нерва (часто двустороннее) развивается вследствие повышения ВЧД или компрессии нерва аневризмой. Гемипарез возможен при аневризме средней мозговой артерии из-за скопления сгустка крови в области латеральной борозды. Нижний парапарез иногда наблюдается при аневризме передней соединительной артерии вследствие образования бифронтальной гематомы. Поражение каудальной группы черепных нервов (IX—XII) или синдром Валленберга-Захарченко отмечается при расслоении позвоночной артерии. В первые дни САК могут наблюдаться умеренное повышение температуры тела (обычно до 37-38 °С) и артериальная гипертония.

На 2-3-й неделе САК у части больных возникают очаговые симптомы поражения головного мозга вследствие спазма церебральных артерий. Клиническая картина соответствует ишемическому инсульту в бассейне тех артерий, где развивается ангиоспазм. Повторное САК проявляется интенсивной головной болью и в большинстве случаев приводит к развитию комы и/или появлению новых неврологических нарушений.

Тяжесть состояния пациента при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях принято оценивать по шкале W. Hunt и R. Hess, 1968. I степень – бессимптомное течение. II степень – головная боль, менингеальный синдром, очаговая симптоматика отсутствует.  III степень – оглушение, менингеальный синдром, очаговая симптоматика умеренно выражена. IV степень – сопор, выраженная очаговая симптоматика, имеются признаки нарушений витальных функций. V степень – кома.

Диагностика

В типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений на основании клинических данных. Однако небольшие по объему кровоизлияния могут проявляться лишь умеренной головной болью с поздним (на 2-3-й день заболевания) присоединением менингеальных симптомов, что иногда приводит к ошибкам в диагностике и неправильной тактике ведения больного. Поэтому при подозрении на САК необходимы экстренная госпитализация больного и проведение КТ или МРТ головы, а при их недоступности или неинформативности - поясничной пункции. При САК с помощью КТ головы в 1-е сутки заболевания выявляют кровь в подооболочечном пространстве у большинства больных. Метод позволяет определить локализацию САК, попадание крови в вещество или желудочки мозга, гидроцефалию и в части случаев установить причину кровоизлияния.

МРТ также дает возможность выявить САК в 1-е сутки у большинства больных, а в последующие дни часто более информативна, чем КТ, в определении сгустков излившейся крови (вследствие хорошего определения продуктов распада гемоглобина).

ЦСЖ, полученная при поясничной пункции, более или менее интенсивно окрашена кровью в первые дни после САК. Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ отмечается уже через 12 ч и остается в течение 2-6 нед; ксантохромия позволяет исключить артефактный (травматический) генез крови в ЦСЖ. Через сутки после САК в ЦСЖ может наблюдаться появление макрофагов и увеличение лимфоцитов. Поясничная пункция необязательна в тех случаях, когда диагноз подтвержден с помощью КТ или МРТ головы. Предположение о разрыве аневризмы как причине САК может быть сделано уже на основании данных анамнеза и неврологического обследования. Однако для точной диагностики аневризмы необходимы дополнительные исследования. Во всех случаях САК, при которых планируется хирургическое лечение, показано проведение церебральной ангиографии для выявления аневризмы. В настоящее время это самый информативный метод исследования, который позволяет выявить даже небольшие мешотчатые аневризмы и получить представление об индивидуальных анатомических особенностях кровоснабжения мозга. При ухудшении состояния больного с САК необходимы повторная КТ головы (для исключения повторного субарахноидального или внутримозго-вого кровоизлияния, инфаркта мозга, отека мозга, острой гидроцефалии), а также ЭКГ (возможность инфаркта миокарда и аритмии) и биохимический анализ крови (для выявления электролитных нарушений). ТКДГ используют для выявления и оценки степени тяжести церебрального вазоспазма, его динамики на фоне лечения.

Лечение. При САК лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, вазоспазма с последующей ишемией мозга, гидроцефалии. Важное значение имеет также профилактика электролитных нарушений (гипонатриемии), аритмии сердца, нейрогенного отека легких и других соматических осложнений. Необходима госпитализация больного в нейрохирургическое отделение, чтобы иметь возможность (при выявлении аневризмы) выполнить хирургическое лечение.

Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуют постельный режим в течение 4-6 нед, предупреждение запоров и при необходимости прием слабительных средств. Целесообразно поднять головную часть кровати на 30° для снижения ВЧД. Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (500 мг парацетамола каждые 4-6 ч), при выраженной боли возможно применение промедола. При выявлении мешотчатой аневризмы обсуждается раннее (24-48 ч после разрыва аневризмы) хирургическое лечение - клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из подпаутинного пространства. Хотя нет исследований, убедительно доказавших преимущества раннего хирургического лечения, оно считается в настоящее время предпочтительнее, чем консервативное.

Однако операция противопоказана больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летальности и низкой вероятности восстановления. При развитии окклюзионной гидроцефалии используют желудочковое шунтирование. При гигантских размерах аневризмы может быть проведена ее баллонная окклюзия. При выявлении АВМ хирургическое лечение обычно проводят через 1-2 нед после САК.

В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности применения антифибринолитических средств только в случаях повторного или продолжающегося САК. Предполагается, что сочетание антифибринолитических средств с блокаторами ионов кальция (нимодипин, никардипин) уменьшает риск ишемических осложнений. Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно из расчета 15-30 мкг/кг в 1 ч в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь 30-60 мг нимодипина 6 раз в сутки в течение 14-21 дня. Для достижения гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (изотонический раствор хлорида натрия) в сутки и 250 мл 5 % раствора альбумина 4-6 раз в сутки. Важное значение имеет поддержание нормального водно-солевого баланса, устранение гипонатриемии.

Лечение артериальной гипертонии при САК дискутабельно. Преобладает точка зрения о целесообразности гипотензивной терапии только при значительном повышении артериального давления (200/110 мм рт. ст. и выше), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты. Для уменьшения отека мозга применяют внутривенно дексаметазон по 4 мг каждые 6 ч, маннитол 0,5-1 мг/кг каждые 4 ч или 10 % глицерол 400-600 мл/сут. При развитии гипонатриемии обычно достаточно уменьшить количество вводимой изотонической жидкости. Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путем повторных поясничных пункций. Общие мероприятия проводят такие же, как при ишемическом инсульте. Постельный режим более строгий, чем при других инсультах; только с 4-6-й недели постепенно повышают двигательную активность больного.

Почему ухудшается состояние больных через несколько дней после перенесенного нетравматического субарахноидального кровоизлияния?

1. Одна из основных причин – это сосудистый “спазм” и, как следствие, ишемия головного мозга. 2. Повторное кровотечение из аневризмы. 3. Гидроцефалия.

Сосудистый “спазм” - сложные и последовательные изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета сосуда. Причиной этих изменений являются кровь и продукты ее распада, находящиеся в субарахноидальном пространстве. Чем интенсивнее кровоизлияние, тем чаще возникает “спазм” и тем выраженнее ишемия мозга. Данные изменения в сосудах развиваются исключительно при разрывах аневризм. «Сосудистый спазм» - условное название, т.к. происходят структурные изменения во всех слоях артерии,а не сокращение мышечных волокон в стенке артерии, поэтому терапия спазмолитическими препаратами неэффективна. “Спазм” обычно развивается с 3-4-х суток и достигает своего пика на 7-14 сутки.

Для диагностики спазма используют церебральную ангиографию и ТКДГ (транскраниальную допплеронрафию).

Транскраниальная допплерография. Линейная скорость кровотока (ЛСК) по артериям головного мозга в норме составляет от 30 до 80 см/с. Повышение ЛСК более 200 см/сек является критическими в отношении развития ишемии и инфаркта мозга. В 15-17% причиной смерти после САК является инфаркт мозга.

Повторное кровоизлияние развивается у 17-26% пациентов с аневризмами, у 5% с артерио-венозными мальформациями (АВМ) и исключительно редко при субарахноидальных кровоизлияниях другой этиологии. Летальность после повторных кровоизлияний достигает 68%.