Neonat_s_positсii_sim_licarya_2007

Основні патологічні стани

С-реактивний білок більше 1 мкг/дл;

посів крові на старильність;

нейтрофільний індекс (співвідношення незрілих форм нейтрофілів до їхньої загальної кількості) більше 0,2 (більше 20 %);

кількість тромбоцитів менше 100·109/л.

Е. Види сепсису

сепсис із раннім початком, що розвивається впродовж 72 годин з моменту народження (early-onset);

пізній сепсис, що виникає після трьох днів життя (late onset) дитини.

Є. Особливості сепсису у передчасно народжених дітей

розвивається значно частіше;

характеризується малою кількістю симптомів;

захворювання частіше за все викликане грам-негативною гемокультурою;

пізній сепсис пов’язаний з грам-позитивною коковою мікрофлорою;

Ureaplasma urealyticum, Chlamidia trachomatis и Mycoplasma spp мо-

жуть ініціювати запальний процес у дихальних шляхах (пневмонію, бронхолегеневу деструкцію), викликати бактеріємію та менінгіт.

4.11.3. Лікування сепсису

Спостерігайте за дитиною:

контроль ЧСС, дихання;

контроль капілярного наповнення (норма – до 3 сек.);

контроль якісних показників пульсу на периферичній артерії;

колір шкіри, поведінка дитини;

кількість сечовиділень.

Лікуйте дитину:

зберігайте тепловий захист дитини;

постійно чи короткочасно давайте кисень;

катетеризуйте периферичну вену та по можливості розпочніть інфузійну терапію 5%-ним розчином глюкози;

вирішуйте питання транспортування дитини;

введіть антибіотик (цефалоспорини ІІ–ІІІ покоління).

141

Розділ 4

4.12. Виразково-некротичний ентероколіт новонароджених (ВНЕК)

Виразково-некротичний ентероколіт – тяжке захворювання новонароджених, яке зумовлює високу летальність, оскільки є найбільш частою причиною непрохідності кишківника, тяжкого гемиколіту, перфорації, перитоніту, перитонеального шоку, сепсису.

Таблиця. Класифікація виразково-некротичного ентероколіту

Патофізіологія: в основі патогенезу розвитку ВНЕК лежать судинні розлади, які призводять до ішемії та некрозу стінки шлунко- во-кишкового тракту з наступною бактеріальною інвазією різного ступеня глибини та довжини.

Клінічна картина:

зазвичай ВНЕК розвивається в перші два-три тижні життя, однак у деяких хворих зустрічається в перші два-три дні після народження. Може бути як поступовий, так і раптовий перебіг;

найчастіше зустрічається в недоношених і дітей з малою вагою;

найперші симптоми – незасвоєння їжі та здуття живота. В подальшому можуть виявлятися геміколіт, збільшення потреби в рідині, напруження передньої черевної стінки, симптоми сепсису та шоку.

Діагностика:найбільшхарактернарентгенологічнаознака–пнев- матоз (невелика кількість повітря у стінці кишки) кишечнику.

Заходи:

припинення усякого годування;

постійний назогастральний зонд для декомпресії;

обов’язкова консультація хірурга;

транспортування дитини у лікувальний заклад вищого рівня.

142

Основні патологічні стани

4.13. Внутрішньоутробні інфекції

Внутрішньоутробні інфекції – захворювання і процеси, викликані збудниками, які проникають до плода від інфікованої матері до пологів або при проходженні дитини через пологові шляхи.

За часом виникнення внутрішньоутробні інфекції можуть бути антета інтранатальними.

Під терміном «TORCH-комплекс» мають на увазі внутрішньоутробні інфекції, роль яких у неонатальній захворюваності і смертності особливо велика. Виокремлено групу вірусних, бактеріальних та інших інфекцій, що при значному розмаїтті структурних і біологічних властивостей збудників викликають у дітей подібні клінічні прояви, а згодом і стійкі структурні дефекти багатьох органів і систем, особливо центральної нервової системи.

TORCH-комплекс об’єднує такі внутрішньоутробні інфекції, як:

1.Т – Toxoplasmosis (токсоплазмоз).

2.О – Other (інші інфекції):

абсолютно доведені: сифіліс, туберкульоз, хламідіоз, ентеровірусні інфекції, гонорея, лістеріоз, уреа- і мікоплазмоз, стрептококів групи В;

ймовірні: кір, епідемічний паротит, вітряна віспа.

3.R – Rubeоlla (краснуха).

4.С – Cytomegalovirus (цитомегаловірус).

5.Н – Herpes simplex virus (герпес):

Н5: вірус герпесу, гепатит E, вірус імунодефіциту, людський папіломавірус, парвовірус (збудник п’яти хвороб).

4.13.1. Токсоплазмоз

Етіологія. Облігатний внутрішньоклітинний паразит Toxoplasma gondii, що вражає птиць та ссавців. Проміжним господарем є сімейство кошачих.

Шляхи зараження. Людина заражається від хворих тварин, птиць, інфекція матері призводить до вродженої інфекції, можливе зараження через молоко матері.

Клініка. Характерна тріада у вигляді гідрота мікроцефалії, хоріоретиніту і внутрішньочерепних кальцифікатів зустрічається у новонароджених, інфікованих у першому триместрі вагітності. У деяких

143

Розділ 4

новонароджених може виникати клініка сепсису та виявлятись жовтяниця, гепатоспленомегалія, пурпура і глухота. Діти, інфіковані наприкінці вагітності, зазвичай народжуються без клінічних проявів захворювання.

Діагностика. Застосовують серологічні методи дослідження: ІФА, виявлення специфічних IgM, тест фарбування за Сейбіном, виділення збудника з інфікованих тканин.

Лікування. В теперішній час застосовується комбінація піриметаміну і сульфадимезину:

сульфадимезин з розрахунку 150 мг/кг – чотири рази на добу протягом місяця всередину (не більше 4 г/добу);

піриметамін (хлоридин) з розрахунку 1 мг/кг два рази на добу – протягом місяця всередину (не більше 25 мг/добу);

у перші два-три дні піриметамін дають у дозі насичення 2 мг/кг два рази на добу (доза не може перевищувати 25 мг/добу);

спіроміцин – 100 мг/кг/добу.

фолієва кислота в дозі 5–10 мг/кг/добу – всередину або парентерально (для профілактики токсичної реакції в органах кровотворення).

4.13.2. Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ)

Етіологія. Цитомегаловірус (ЦМВ), що має тропізм до залозистого епітелію.

Епідеміологія. У 50 % випадків плід інфікується від матері з первинною ЦМВІ, в 10 % інфікування відбувається при рецидиві або загостренні інфекції у матері.

Клініка.НайбільштиповіознакивродженоїЦМВІ:тромбоцитопенічна пурпура, гепатоспленомегалія, мікроцефалія, затримка внутрішньоутробногорозвитку,недоношеність,гепатит,енцефаліт,мікроцефалія, хоріоретиніт, гідроцефалія, внутрішньомозкові кальцифікати, кістозні зміни, атрофія зорового нерву, анемія.

Діагностика:

вірусологічне дослідження (матеріал – сеча, слина);

визначення специфічних IgM до ЦВМ, наявність постійно високих титрів IgG (від 4–6 до 12 тижнів вагітності);

цитологічне дослідження (осад сечі або тканин печінки) – визначають типові гігантські клітини з включеннями;

полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) – виявляють ДНК-вірус.

144

Основні патологічні стани

Заходи:

імуномодулююча терапія, рекомбінантний інтерферон, специфічний анти-ЦМВ-імуноглобулін людини рідкий у разовій дозі 25–50 Од/кг маси тіла не менше шести доз препарату з інтервалом у два-три тижні, посиндромна терапія. Протефлазід: І тиждень – по 1 краплі 3 рази на добу, ІІ–ІV тиждень – по 2 краплі 3 рази на добу. Краплі розводять у 5 мл води та дають через 1 годину після годування. Флавозід: по 0,5 мл 2 рази на день за 20–30 хвилин до годування протягом 1 місяця;

дуже важливе скринінгове дослідження слуху, оскільки в постнатальний період може розвинутись глухота;

діти з уродженою ЦМВ можуть інфікувати інших, тому вагітним медсестрам або родичам не рекомендують доглядати за новонародженим з підозрою на ЦМВ.

4.13.3. Герпес

Етіологія. Вірус простого герпесу (ВПГ-1 і ВПГ-2). Епідеміологія. Трансплацентарне зараження, інтранатальне ін-

фікування при передчасному виливі навколоплідних вод висхідним шляхом і в процесі пологів – при проходженні через пологові шляхи матері, госпітальне поширення інфекції.

Клініка. Локальне ураження шкіри або очей, слизової оболонки ротової порожнини у вигляді везикулярних елементів з відсутністю ознак системної запальної реакції. У типових випадках це згруповані полусферичної форми пухирці на тлі еритеми і набряку, при розриві яких утворюються ерозії з гладким дном. У 30 % випадків відбувається герпетичне ураження ЦНС (енцефаліт). Генералізоване ураження проявляється ознаками, характерними для сепсису.

Діагностика:

вірусологічне дослідження (матеріал – вміст везикул, кров, ліквора, мазок з ротової порожнини й очей);

визначення специфічних IgM до ВПГ-1 і ВПГ-2, наявність постійно високих титрів IgG;

полімеразна ланцюгова реакція;

лабораторні та інструментальні дослідження.

Заходи:

при підозрі на герпетичну інфекцію у новонародженого – термінова госпіталізація та лікування в умовах стаціонару;

145

Розділ 4

специфічне лікування: ацикловір, 30 мг/кг/добу внутрішньовенно на три введення протягом 10–14 діб.

імуномодулююча терапія. Використання специфічного антигерпесвірусного імуноглобуліну в разовій дозі 25–50 Од/кг маси тіла – не менше шести доз препарату з інтервалом у дватри тижні і препаратів генно-інженерного інтерферону (лаферону). Протефлазід: І тиждень – по 1 краплі 3 рази на добу, ІІ–ІV тиждень – по 2 краплі 3 рази на добу. Краплі розводять у 5 мл води та дають через 1 годину після годування. Флавозід: по 0,5 мл 2 рази на день за 20–30 хвилин до годування протягом 1 місяця;

вітамінотерапія (вітаміни С, Е).

4.13.4. Вітряна віспа

Етіологія. Вірус вітряної віспи.

Епідеміологія. Плід інфікується від матері, яка захворіла на вітряну віспу під час вагітності. Дуже високий ризик інфікування плода, якщо матір захворіла за сім-десять днів до пологів.

Клініка:

при внутрішньоутробному інфікуванні: рубцеві зміни на шкірі, вади розвитку кінцівок, очей, мозку, мала вага при народженні;

при постнатальному інфікуванні: типова вітряна висипка.

Діагностика:

вірусологічне дослідження (матеріал – вміст пухирців);

наявність специфічних IgМ або персистенція IgG.

Заходи:

термінова госпіталізація та лікування в умовах стаціонару;

використання імуноглобуліну і препаратів генно-інженерного інтерферону (лаферону);

вітамінотерапія (вітаміни С, Е).

4.13.5. Краснуха

Етіологія. Рубівірус (РНК-вміщуючий вірус).

Епідеміологія. Поширюється повітряно-крапельно або трансплацентарно.

146

Основні патологічні стани

Клініка:

вади розвитку. Класична тріада Грегга: вроджена вада серця (відкрита артеріальна протока, стеноз легеневої артерії, дефект міжшлуночкової або передсердної перетинки), ураження очей (глаукома, катаракта, хоріоретиніт), вада розвитку органів слуху (ураження слухового нерва);

наслідком персистенції вірусної інфекції є затримка внутрішньоутробного розвитку, порушення функції печінки, анемія, тромбоцитопенія, ураження ЦНС, імунодефіцит і дисплазія зубів;

жовтяниця, гепатоспленомегалія, іридоцикліт, менінгоенцефаліт.

Діагностика:

вірусологічне дослідження (матеріал – сеча);

виявлення специфічних краснушних IgМ або персистенція IgG.

Заходи:

термінова госпіталізація та лікування в умовах стаціонару;

специфічної антивірусної хіміотерапії не існує.

4.13.6. Лістеріоз

Етіологія. Listeria monocytogenes – грам-позитивна паличка, що не утворює спор.

Епідеміологія.Людина заражається від хворих тварин і птахів, ураження плода відбувається трансплацентарно або контамінаційно.

Клініка:

ранній початок у вигляді сепсису, що зазвичай поєднується з низькою вагою при народженні, акушерськими ускладненнями і материнським інфікуванням;

пізній початок хвороби зазвичай зустрічається у новонароджених з нормальною вагою при народженні, протікає у вигляді менінгіту і нерідко поєднується з високою частотою акушер-

ських ускладнень і материнським інфікуванням.

Заходи:

термінова госпіталізація та лікування в умовах стаціонару;

призначення ампіциліну і цефтриаксону;

тривалість лікування залежить від клінічного синдрому: наприклад, при сепсисі – 7–10 діб, при менінгіті – 14 діб.

147

Розділ 4

4.13.7. Хламідіоз

Етіологія. Облігатний внутрішньоклітинний паразит. Епідеміологія. Зараження відбувається під час пологів або висхід-

ним шляхом.

Клініка:

кон’юктивіт;

пневмонія.

Діагностика:

цитологічне дослідження. У крові зазвичай збільшена кількість еозинофілів;

імуноферментний метод – визначення імуноглобуліну М до антигенів хламідій;

фарбування за Гімзе зіскобів з кон’юктиви для виявлення внутрішньоцитоплазматичних включень хламідій.

Заходи:

перевага надається макролідам або сульфаніламідам;

при кон’юктивіті – 0,5%-на еритроміцинова очна мазь (або 0,5%-ний розчин левоміцитину) не менше п’яти-шести разів на

день, еритроміцин всередину (ериган) або у свічках у дозі 50 мг/кг чотири рази на добу протягом 14 діб;

лікування кон’юнктивіту можливе в домашніх умовах;

регулярні огляди новонародженого вдома;

попередити матір про можливі ускладнення захворювання та необхідність звертатися по медичну допомогу при їх розвитку;

при системному хламідіозі лікування в умовах стаціонару.

4.13.8. Ентеровірусна інфекція

Етіологія. Вірус грипу, коксакі, ЕСНО.

Епідеміологія. Зараження відбувається повітряно-крапельним і трансплацентарним шляхами.

Клініка:

зустрічаються вроджені вади розвитку серцево-судинної, сечостатевої і травної систем новонародженого;

лихоманка, млявість, плямисто-папульозна або петехіальна ви-

сипка, інтоксикація.

Ускладнення. Лімфоденіт, діарея, пневмонія, енцефаліт, ДВЗ-син- дром, некроз наднирників.

148

Основні патологічні стани

Діагностика. Виділення вірусу з ліквору і тканин при біопсії, з кала і фаренгіального секрету.

Лікування. Специфічної терапії немає, лікування симптоматичне.

4.13.9. Сифіліс

Етіологія. Бліда трипонема.

Шляхи зараження. Трансплацентарно, під час пологового акту. Клініка. Розрізняють вісцеральний сифіліс: неврологічні розлади, ураження внутрішніх органів – виражена спленомегалія, жовтя-

ниця, зміни з боку легенів.

Паріетальний сифіліс: ураження шкіри у вигляді сифілітичного пемфігусу – пухирці, розташовані на запальному фоні з серозногнійною рідиною, переважно на внутрішній поверхні долонь і стоп, у тяжких випадках – по всій поверхні тіла. Характерна поява маку- ло-папульозної екзантеми коричнево-червоного кольору, після якої залишаються ділянки пігментації і лущення. Екзантеми призводять до тріщин шкіри (лаковані тріщини) і рубців з локалізацією в куточках рота, крил носа. Зміни з боку слизових оболонок носа і гортані. Ураження кісток у вигляді переоститу.

Діагностика:

серологічні тести;

мікроскопія виділень (матеріалу) в ділянках уражень або виділень з носа у темному полі.

Лікування. Разом з лікарем-венерологом. Стартова терапія – пеніцилін.

4.13.10. СНІД

Етіологія. Цитопатичний ретровірус, тропний до Т-хелперів, лімфоцитів і макрофагів.

Шляхи зараження:

трансплацентарний, під час пологів, грудного вигодовування. Перинатальна трансмісія ВІЛ – 25 %;

інкубаційний період може тривати до трьох років. Антитіла до ВІЛ-інфекції з’являються вже через 6–12 тижнів, наявність позитивних реакцій у новонародженого до 18 місяців не вважається ВІЛ-інфікуванням.

149

Розділ 4

Клініка. Характерні тривала лихоманка і діарея (більше місяця), ротофарингіальний кандидоз, приєднання опортуністичної інфекції, лімфоденопатія і гепатоспленомегалія.

Діагностика. Ланцюгова полімеразна реакція, визначення специфічних антитіл.

Тактика ведення дітей, народжених від ВІЛ-інфікованої матері:

обробити пуповину розчином хлоргексидину (з судин пуповини взяти кров для дослідження на антитіла);

первинний туалет новонародженого: обмити дитину теплою водою з милом, ушкодження шкіри обробити 3%-ним розчином перекису водню, потім спиртовим розчином хлоргексидину;

не прикладати дитину до грудей і не годувати материнським молоком;

не проводити вакцинацію БЦЖ;

почати профілактику противірусними препаратами згідно з існуючим Наказом № 582 від 15.12.2003 р. «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги». Профілактика перинатальної передачі ВІЛ-інфекції залежно від термінузверненняВІЛ-інфікованоїжінки(безсимптомнийпере- біг ВІЛ-інфекції) за схемою:

1.Для вагітних, що звернулися до 28 тижнів вагітності: дитині – ретровір усередину у вигляді сиропу в дозі 4 мг/кг маси тіла кожні 12 годин протягом 7 днів.

2.Для вагітних, що звернулися після 28 тижнів вагітності до початку пологової діяльності: дитині – ретровір усередину у вигляді сиропу в дозі 4 мг/кг маси тіла кожні 12 годин протягом 7 днів та одна доза вірамуну 2 мг/кг протягом перших 72 годин життя.

3.Для породіль, яким проводилась медикаментозна профілактика: дитині – невірапін перорально у вигляді сиропу в дозі 2 мг/кг одноразово у віці 72 години після народження та сироп ретровіру 4 мг/кг ваги кожні 12 години протягом 4 тижнів.

4.Для породіль, пологи у яких відбулися поза лікарняним закладом: дитині – невірапін перорально у вигляді сиропу в дозі 2 мг/кг одноразово у віці 72 години після народження та сироп ретровіру 4 мг/кг ваги кожні 12 годин протягом 4 тижнів.

150