Раздел 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Аритмии сердца. Нарушения частоты, ритмичности и последовательности

сокращений отделов сердца. Причины ее - врожденные аномалии или струк-

турные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях, а

также вегетативные, гормональные или электролитные нарушения при инток-

сикациях и воздействиях некоторых лекарств. В норме электрический им-

пульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии,

идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса не-

посредственно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. Изменения мо-

гут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнооб-

разные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной

дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца,

ишемической болезни сердца. Аритмии часто являются непосредственной при-

чиной смерти. Главный метод распознавания - электрокардиография, иногда

в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрез-

пищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.

Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей

в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту.

Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в

минуту. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и эмоцио-

нальном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дисто-

нии, в этом случае она заметно уменьшается при задержке дыхания. Более

стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела,

тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбо-

эмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение.

Лечение. В первую очередь - заболевания, вызвавшего тахикардию. Не-

посредственная терапия - седатавные препараты, бетаадреноблокаторы

(анаприлин, обзидан), верапамил.

Синусовая брадасардия - синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в

минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренирован-

ных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной

дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости си-

нусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции

щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под

влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, вера-

памил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощу-

щения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. Иногда эффективны белло-

ид, алупент, эуфиллин. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости

синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокарди-

остимуляция (искусственный водитель ритма).

Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, при которых элект-

рический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое

заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отра-

жая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а

также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя

и возбуждающих средств, курения.

Симптомы и течение. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощуща-

ют их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому со-

ответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной

пульсовой волны, при выслушивании сердца - преждевременные сердечные то-

ны. Значение экстрасистол различно.

Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их

учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишеми-

ческой болезни сердца, миокардита) или передозировку сердечных гликози-

дов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, по

не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно

неблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс

исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестни-

ками мерцания желудочков - см. ниже.

Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы

специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств

применяют беллоид (при брадикардии), при наджелудочковых экстрасистолах

- обзидан, верапамил, хипидип, при желудочковых - лидокаин, новокаина-

мид, дифенин, этмозин, этацизин. При всех видах можно применять кордарон

(амиодарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе).

Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то

их временно отменяют, назначают препараты калия.

Пароксизмальная тахикардия - приступы учащенных сердцебиений пра-

вильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и

таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны та-

ковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов

находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (ис-

точник импульсов - в мышце желудочков).

Симптомы и течение. Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное

сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких

дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью,

обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, жидким

стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы мо-

гут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в об-

ласти сердца при его заболеваниях - стенокардией, появлением или нарас-

танием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается

реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником

мерцания (фибрилляции) желудочков.

Лечение. Покой, отказ от физических нагрузок; пароксизм наджелудочко-

вой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сда-

вить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки,

вызвать рвотные движения. При неэффективности применяют медикаментозные

средства: пропранолол (обзидан, анаприлин), верапамил, новокаинамид,

ритмилен, иногда дигоксин. В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную

или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную

терапию. При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин,

также проводят электроимпульсную терапию.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) - хаотичное

сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в

целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой

от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким

или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишеми-

ческой болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме.

Симптомы и лечение. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным

или ощущаться как сердцебиение. Пульс неправильный, звучность тонов

сердца изменчива. Частый ритм сокращения желудочков способствует появле-

нию или нарастанию сердечной недостаточности. Отмечается склонность к

образованию тромбов.

Лечение. В большинстве случаев цель - не восстановление правильного

ритма, а его урежение. Для этого используют дигоксин (внутривенно и

внутрь). Лечение основного заболевания - тиреотоксикоза, миокардита,

оперативное устранение пороков сердца, прекращение приема алкоголя. Для

восстановления правильного ритма применяют хинидин, новокаинамид, вера-

памил, дизопирамид (ритмилен, норпасе). Проводят частую внутрипредсереч-

ную или чрезпищеводнук) стимуляцию предсердий, электроимпульсную тера-

пию.

Мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут воз-

никнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфарк-

та миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердеч-

ных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, нарко-

зе, внутрисердечных манипуляциях.

Симптомы и течение. Внезапное прекращение кровообращения, картина

клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хрип-

лое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков.

Лечение сводится к немедленному непрямому массажу сердца, искусствен-

ному дыханию (см. "внезапная смерть"). Вводится лидокаин, препараты ка-

лия, адреналин, глюконат кальция внутрисердечно, проводится лечение кис-

лородом.

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замед-

лением или прекращением проведения импульса по проводящей системе серд-

ца. Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсер-

дий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соеди-

нения) и внутрижелудочковые. По выраженности бывают - 1) блокада 1 сте-

пени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводя-

щей системы, 2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть им-

пульсов, 3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Все

блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах,

кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств

(сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная

поперечная блокада очень редка.

Симптомы и течение. При неполных поперечных блокадах отмечается выпа-

дение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значи-

тельна стойкая брадикардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровена-

полнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса

(обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточ-

ность, внезапная смерть.

Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к

блокаде. Временно - атропин, изадрин, алупент, эуфиллин. Полные попереч-

ные блокады являются показанием к применению временной или постоянной

желудочковой электростимуляции (искусственный водитель ритма).

Атеросклероз. Распространенное заболевание, выражающееся в разраста-

нии в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз) в

сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки (атеро-). Из-за

утолщений уплотняются стенки сосудов, сужается их просвет и нередко об-

разуются тромбы. В зависимости от того, в какой зоне располагаются пора-

женные артерии, страдает кровоснабжение того или иного органа или участ-

ка тела с его возможным некрозом (инфаркт, гангрена). Атеросклероз

встречается наиболее часто у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин

старше 60 лет, но в последнее время и улиц гораздо моложе (30-40 лет).

Отмечается семейная склонность к атеросклерозу. К нему также предраспо-

лагают: артериальная гипертония, ожирение, курение, сахарный диабет, по-

вышение уровня липидов в крови (нарушение обмена жира и жирных кислот).

Развитию склеротически измененных сосудов способствует малоподвижный об-

раз жизни, избыточное эмоциональное перенапряжение, иногда - личностные

особенности человека (психологический тип "лидера").

Симптомы и течение. Картина болезни полностью зависит от места и

распространенности атеросклеротического поражения, но всегда проявляется

последствиями недостаточности кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз аорты сказывается постепенно нарастающей артериальной

гипертонией, шумом, выслушиваемым над восходящим и брюшным отделом аор-

ты. Атеросклероз аорты может осложниться расслаивающей аневризмой аорты

с возможной смертью больного. При склерозе ветвей дуги аорты наблюдаются

признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (инсульты, голо-

вокружения, обмороки) или верхних конечностей.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть питающих кишечник, проявля-

ется двумя главными состояниями: во-первых, тромбозом артериальных вет-

вей с инфарктом (некрозом) стенки кишки и брыжейки; во-вторых, брюшной

жабой - приступом коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре пос-

ле еды, нередко со рвотой и вздутием кишечника. Боль облегчается нитрог-

лицерином, голодание прекращает приступы брюшной жабы.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к

стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого

процесса - нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - см. "Перемежающаяся хромо-

та".

Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца - см. "Ишемическая

болезнь сердца".

Распознавание проводится на основании клинической картины, исследова-

ния спектра липидов крови. При рентгенографии иногда отмечается отложе-

ние солей кальция в стенках аорты, других артерий.

Лечение в первую очередь направлено на факторы, способствующие разви-

тию атеросклероза: артериальную гипертонию, сахарный диабет, снижение

массы тела при ожирении. Необходимы - физическая активность, отказ от

курения, рациональное питание (преобладание жиров растительного проис-

хождения, потребление морской и океанической рыбы, богатая витаминами

малокалорийная пища). Следует тщательно следить за регулярным опорожне-

нием кишечника. При значительном и непропорциональном повышении уровня

липидоп крови - прием специальных препаратов, его снижающих (в зависи-

мости от вида нарушения обмена жира и жирных кислот). При сужении (сте-

нозе) магистральных артерий возможно хирургическое лечение (удаление

внутренней оболочкой артерий - эидартеректомия, наложение обходных путей

кровоснабжения - шунтов, использование искусственных протезов сосудов).

Болезнь Рейно. Приступообразные расстройства артериального кровоснаб-

жения кистей и (или) стоп, возникающие под воздействием холода или вол-

нения. Женщины болеют чаще мужчин. Как правило синдром Рейно является

вторичным феноменом, развивающимся при различных диффузных заболеваниях

соединительной ткани (прежде всего склеродермии), поражении шейного от-

дела позвоночника, периферической нервной системы (ганглиопиты), эндок-

ринной системы (гипертиреоз, диэнцефальные расстройства), пальцевых ар-

териитах, артериовенозных аневризмах, добавочных шейных ребрах, при кри-

оглобулинемии. Если отсутствуютопределенные причины для развития синдро-

ма Рейно, то говорят и болезни Рейно, ее обязательный признак - симмет-

ричность поражения конечностей.

Симптомы и течение. Во время приступа снижается чувствительность

пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа

становится мертвеннобледной и синюшной, папьцы - холодными, а после

приступа - болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно

2-5 пальцы кистей, стоп, реже - другие выступающие участки тела (нос,

уши, подбородок). Постепенно развиваются расстройства питания кожи: уп-

лощение или даже втяжение подушечек кончиков пальцев, кожа здесь теряет

свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются

гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки.

Распознавание на основании клинических данных. Проводится обследова-

ние, исключающее или подтверждающее заболевания, сопровождающиеся синд-

ромом Рейно.

Лечение. В первую очередь - основного заболевания. Принимают ле-

карства, улучшающие местное кровообращение: спазмолитики (но-шпа, папа-

верин), симпатолитические средства (резерпин, метилдофа, гуапетидип),

препараты, содержащие калликреин (андекалин, калликреин-депо), антиагре-

ганты (аспирин, курантил, декстран), блокаторы кальциевых каналов (нифе-

дипин, коринфар, кордипин и т.п.).

Внезапная смерть. Все состояния, требующие мероприятий сердечно-ле-

гочной реанимации, объединяются понятием "клиническая смерть", которая

характеризуется прекращением дыхания и кровообращения. Под этим подразу-

мевают не только полную механическую остановку сердца, но и такой вид

сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого

уровня кровообращения. Такое состояние может развиться при различных

опасных для жизни нарушениях сердечного ритма: фибрилляции желудочков,

полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокаде, сопровождающейся

приступами МорганьиЭдемса-Стокса, пароксизмальной желудочковой тахикар-

дии и др. Наиболее частой кардиогенной причиной прекращения кровообраще-

ния является инфаркт миокарда.

Симптомы и течение. Для внезапной остановки сердца характерны следую-

щие признаки: потеря сознания, отсутствие пульса на крупных артериях

(сонная, бедренная) и топов сердца, остановка дыхания или внезапное по-

явление дыхания агонального типа, расширение зрачков, изменение цвета

кожи (серый с синюшным оттенком). Для установления факта остановки серд-

ца достаточно наличия первых трех признаков (отсутствие сознания, пульса

на крупных артериях, сердечной деятельности). Время, затраченное на по-

иски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным. Если пульса

нет, то нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение ар-

териального давления, снятие электрокардиограммы. Необходимо помнить,

что в большинстве случаев внезапной смерти потенциально здоровых людей

средняя продолжительность переживания полного прекращения кровообращения

составляет около 5 минут, после чего возникают необратимые изменения в

центральной нервной системе. Это время резко сокращается, если остановке

кровообращения предшествовали какие-либо серьезные заболевания сердца,

легких или других органов или систем.

Первая помощь при остановке сердца должна быть начата немедленно, еще

до приезда бригады скорой медицинской помощи, так как важно не только

восстановить кровообращение и дыхание больного, но и возвратить его к

жизни как полноценную личность. Больному проводится искусственная венти-

ляция легких и закрытый массаж сердца. Его укладывают на жесткую поверх-

ность горизонтально на спину, голову максимально запрокидывают, нижнюю

челюсть максимально выдвигают вперед и вверх. Для этого захватывают ниж-

нюю челюсть двумя руками у ее основания; зубы нижней челюсти должны рас-

полагаться впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции

лучше использовать метод "ото рта ко рту", при этом ноздри больного

должны быть зажаты пальцами или прижаты щекой оживляющего. Если грудная

клетка больного расширяется, значит вдох осуществлен правильно. Интерва-

лы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 секунд (12

циклов за 1 минуту). Проведение непрямого массажа сердца предваряется

сильным ударом кулака по грудине. Больной находится в горизонтальном по-

ложении на жестком, руки проводящего реанимацию располагаются на нижней

трети грудины, строго по средней линии. Однуладонь кладут на другую и

проводят давление на грудину, руки в локтях не сгибают, давление произ-

водят только запястья. Темп массажа - 60 массажных движений в минуту.

Если реанимацию проводит один человек, то соотношение вентиляции и мас-

сажа - 2:12; если реанимируют двое, то это соотношение составляет 1:5,

то есть на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки. Для

продолжения интенсивной терапии больного госпитализируют в отделение ре-

анимации.

Врожденные пороки сердца. Заболевания, возникающие из-за различных

нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во

внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения. Речь

идет не о генетически унаследованном заболевании, а аномалиях, причиной

которых могут быть перенесенные во время беременности травмы, инфекции,

недостаток в пище витаминов, лучевые воздействия, гормональные

расстройства. Ни одно из внешних или внутренних воздействий не вызывает

какого-либо специфического порока.

Все зависит от фазы развития сердца, во время которой произошло пов-

реждение плода. Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: по-

роки с первичным цианозом ("синие") и пороки без первичного цианоза

("бледного" типа).

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки один из довольно

частых пороков сердца "бледного" типа, при котором имеется сообщение

междулевым и правым желудочком. Может наблюдаться изолированно и в соче-

тании с другими пороками сердца.

Небольшой дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Ро-

же) - относительно благоприятный врожденный порок сердца. Жалоб обычно

нет. Развитию ребенка порок не мешает, может обнаружиться при случайном

осмотре. Сердце нормальных размеров. Выслушивается и ощущается громкий,

резкий шум вдоль левого края грудины (III-IV межреберье). В качестве ос-

ложнения может развиться бактериальный (инфекционный) эндокардит с пора-

жением краев дефекта межжелудочковой перегородки или ревматический эндо-

кардит.

Распознаванию дефекта помогает фонокардиография, эхокардиография, в

редких случаях - катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, кар-

диоманометрия.

Высоко расположенный дефект межжелудочковой перегородки сопровождает-

ся тем, что часть крови из левого желудочка поступает не в аорту, а не-

посредственно в легочную артерию или же из правого желудочка в аорту.

Лишь в некоторых случаях долгое время протекает бессимптомно. У грудных

детей часто наблюдается сильная одышка, они плохо сосут и не прибавляют

в весе, нередки пневмонии. Состояние их быстро ухудшается и может закон-

читься в кратчайший срок смертельным исходом. Многие дети с большим де-

фектом межжелудочковой перегородки погибают и течение первых 2 лет жиз-

ни. Если они переживают критический период, их состояние может значи-

тельно улучшиться: исчезает одышка, нормализуется аппетит, физическое

развитие. Однако двигательная активность постепенно снижается и к перио-

ду полового созревания могут развиться значительные расстройства. Ослож-

нения высокого дефекта межжелудочковой перегородки - бактериальный эндо-

кардит, сердечная недостаточность, редко - предсердпо-желудоч копая бло-

када.

Незаращенне междсердечной перегородки. Один из частых (10%) врожден-

ных пороков сердца из группы "бледного" типа, при котором имеется сооб-

щение между правым и левым предсердиями. Обнаруживается не раньше зрело-

го возраста (20-40 лет), случайно, наблюдается в 4 раза чаще у женщин,

чем у мужчин.

Симптомы и течение.Больные жалуются на одышку,особенно при физической

нагрузке, могут отмечаться сердцебиения (экстрасистолия, приступообраз-

ная - пароксизмальная мерцательная аритмия). Имеется склонность к обмо-

рокам. В редких случаях - звонкий кашель с охриплостью голоса. Иногда

бывает кровохарканье. Больные обычно хрупкого телосложения, с нежной,

полупрозрачной и необычно бледной кожей. Синюшности в состоянии покоя

большей частью не бывает. При плаче, крике, смехе или кашле, натужива-

нии, физической нагрузке или во время беременности может появиться пре-

ходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется "сердеч-

ный горб" - выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Раз-

меры сердца увеличиваются, выслушивается шум во втором межреберье слева.

Нередко дефект межпредсердной перегородки осложняется ревматическим по-

ражением сердца, возникают разнообразные нарушения его ритма и проводи-

мости. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склон-

ность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого же-

лудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность

жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет.

Распознавание. Главным является анализ данных ангиокардиографии, зон-

дирования полостей сердца, эхокардиографии, рентгенологического исследо-

вания сердца.

Лечение. Ограничить физические нагрузки. Симптоматическая терапия

(сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты). При пло-

хой переносимости порока необходимо хирургическое лечение (пластика де-

фекта).

Незаращение артериального (боталлова) протока - врожденный порок

сердца из группы "бледного типа", при котором после рождения не зараста-

ет и остается функционировать проток, соединяющий аорту с легочной арте-

рией. Один из наиболее распространенных дефектов (10%). У женщин встре-

чается чаще, чем у мужчин.

Симптомы и течение зависят от величины протока и степени нагрузки на

сердце. В неосложненных случаях жалоб нет или они незначительны. В таких

случаях порок обнаруживается случайно. При значительном расширении арте-

риального протока возможно общее торможение роста и развития со значи-

тельно пониженной физической трудоспособностью. Больные, как правило,

худощавые, их масса ниже нормальной. Наиболеечасты жалобы на сердцебие-

ния, пульсацию сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в груди, ка-

шель, одышку при физической нагрузке, быстро возникающее чувство уста-

лости. Бывают головокружения, склонность к обморокам. Синюшности нет.

Выслушивается громкий длительный шум слева от грудины (II-III межре-

берье). Незаращение артериального протока может осложняться ревматичес-

ким и септическим эндокардитом, сердечной недостаточностью. Средняя про-

должительность жизни меньше, чем у здоровых лиц.

Распознавание - данные фонокардиографии, катетеризации полостей серд-

ца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое - искусственное закрытие артериального протока

(перевязка, пересечение). Консервативное лечение проводится лишь при ос-

ложнениях.

Коарктация аорты - врожденный стеноз (сужение) перешейка аорты (из

группы пороков "бледного" типа) вплоть до полного закрытия просвета аор-

ты, составляет 6-7% всех случаев врожденных пороков сердца. Чаще отмеча-

ется у мужчин, по сравнению с женщинами соотношение 2:1.

Симптомы и течение. При умеренной коарктации жалобы отсутствуют. По-

явление симптомов обусловлено артериальной гипертонией и недостаточным

кровоснабжением нижних конечностей. Болезнь дает о себе знать между

10-20 годами жизни. Наибоолее часто больные жалуются на звон в ушах,

приливы крови, жжение и жар лица и рук, пульсацию сосудов шеи и головы,

чувство тяжести в ней, головную боль, головокружение, сердцебиение,

одышку. В более тяжелых случаях - приступы тошноты, рвоты, склонность к

обморокам. Могут быть носовые кровотечения или кровохарканья. Одновре-

менно с этим беспокоит чувство онемения, холода, слабости в ногах, судо-

роги при физической нагрузке, раны на них заживают плохо. Перемежающаяся

хромота бывает редко. Внешне больные могут выглядеть нормально. Иногда у

них хорошо развиты мышцы плечевого пояса и слабо ножные. На грудной

клетке и животе видны пульсирующие артерии. Над областью сердца выслуши-

вается шум, который проводится на сосуды шеи, в область между лопатками.

Очень важный признак - разный по силе пульс на верхних и нижних конеч-

ностях, артериальное давление на руках повышено, а на ногах - понижено.

Возможны различные осложнения - кровоизлияния в мозг, сердечная недоста-

точность, ранний атеросклероз сосудов, аневризмы (расширения) сосудов,

инфекционный эндокардит, ревматический процесс. Средняя продолжи-

тельность жизни без лечения не превышает 35 лет.

Распознавание основывается на клинических признаках, при рентгеноло-

гическом исследован ии-расширение восходящей части аорты и дуги ее, ре-

шающее значение имеет аоргография.

Лечение. Единственным радикальным и эффективным методом является хи-

рургический, который показан во всех случаях выявленной коарктации аор-

ты. Оптимальный для операции возраст 8-14 лет.

Тетрада Фалло (самый частый "синий" порок) - это сочетание 4 призна-

ков: стеноз (сужение) легочной артерии вплоть до полного закрытия прос-

вета, декстропозиция аорты (аорта как бы сидит верхом на правом и левом

желудочках, то есть сообщается с ними обоими), дефект межжелудочковой

перегородки и гипертрофия (увеличение) правого желудочка. Сопровождается

с раннего детства стойким цианозом и совместим со сравнительно продолжи-

тельной жизнью.

Симптомы и течение. Одышка появляется еще в детстве, обычно связана

даже с небольшой физической нагрузкой, иногда носит характер удушья. Де-

ти зачастую ищут облегчения в положении сидя на корточках, привыкают си-

деть, подложив под себя скрещенные ноги, и спать с подтянутыми к животу

коленями. Они немощны, зябки, у них нередки обмороки и судороги. На са-

мочувствие неблагоприятно влияют изменения атмосферных условий, чрезмер-

ная жара, холод - усиливается одышка, общая слабость, синюшность. Могут

появиться нервные расстройства. У детей бывают нарушения пищеварительной

системы, у подростков - сердцебиения, чувство тяжести в области сердца

при мышечной нагрузке. Задерживается физическое развитие и рост ребенка,

запазды сает умственное и половое. Обращает яа себя внимание несоот-

ветственно длинные и тоньше конечности, особенно нижние. Важные признаки

- синюшные пальцы, утолщенные в виде барабанных палочек. Над сердцем

выслушивается грубый шум. Осложнения порока - комы, сзязакпые со сниже-

нием содержания кислорода в крови, тромбозы, частые пневмонии, инфекцно-

ниыи эндокардит, сердечная недостаточность. Средняя продолжительность

жизни 12 лет.

Распознавание порока производится при зондировании полостей сердца,

ангиокардиографии.

Лечение хирургическое.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) составляет до 90%

всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономи-

чески развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертопической

болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и вы-

ше. Ориентируются на величины так называемого "случайного" давления, из-

меряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в

расчет берутся самые низкие величины), при первом осмотре больных - обя-

зательно на обеих руках, при необходимости - и на ногах. У здоровых лю-

дей в 20-40 лет "случайное" АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст., в 41-60

лет - ниже 145/90 мм рт. ст., старше 60 лет - не выше 160/95 мм рт. ст.

Симптомы и течение. Гипертоническая болезнь возникает обычно в воз-

расте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения.

Стадия 1 (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105

мм рт. ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормали-

зуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной

работоспособности. Изредка - головокружение, кровотечения из носа. Ста-

дия II (средняя) - более высокий и устойчивый уровень АД (180200/105-115

мм рт. ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, голо-

вокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные

подъемы АД). Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной

системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изме-

нения на глазном дне, снижение кровотока в почках. Стадия Ш (тяжелая) -

более частые возникновения сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД

достигает 200-230/115-130 мм рт. ст., самостоятельной нормализации его

не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в де-

ятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточ-

ность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (пораже-

ние сосудов сетчатки - ретинопатии), почек (понижение кровотока в поч-

ках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточ-

ность).

Распознавание проводится на основании данных систематического опреде-

ления АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокарди-

ограмме. Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных арте-

риальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях по-

чек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Ицепко-Кушинга, ак-

ромегалия, первичный альдостеропизм, тиреотоксикоз), расстройствах кро-

вообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная

предсердно-желудочковая блокада, коарктация аорты).

Лечение. Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потребле-

ния поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические

процедуры (ванны, массаж воротниковой зоны). Медикаментозноелечение

включает бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, вискен, атенолол, спе-

сикор, беталок, корданум и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс,

триампур и др.), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин),

препараты центрального действия (клофелин, допегит, резерпин), празозин

(адверзутен), каптоприл (капотен), апрессин. Возможен прием комплексных

препаратов - адельфана, синепреса, кристепина, бринердина, трирезида.

При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально.

Гипотоническая болезнь (первичная хроническая гипотензия, эссенци-

альная гипотония). Заболевание, связанное с нарушением функций нервной

системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся

снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния явля-

ется астения, связанная с психотравмирующими ситуациями, хроническими

инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотребление

алкоголем), неврозы.

Симптомы и течение. Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя сла-

бость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после дли-

тельного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внима-

ние неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно ощущение нех-

ватки воздуха, нарушается потенция и половое влечение у мужчин и

менструальный цикл у женщин. Преобладает эмоциональная неустойчивость,

раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой

речи. Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного

давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном

положении. Протекающая по типу мигрени, с тошнотой и рвотой, уменьшается

после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний

височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на

голову. Бывают головокружения, пошатывание при хотьбе, обмороки. АД

обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт. ст.

Распознавание проводится на основании клинических признаков и исклю-

чении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией

(болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Симмондса, острые и

хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.).

Лечение. Правильный режим труда и отдыха. Применяют седативные препа-

раты и транквилизаторы, адреномиметики: мезатон, эфедрин, фетанол; гор-

моны надпочечников: коргин, ДОКСА; средства, возбуждающие центральную

нервную систему: настойка жень-шеня, китайского лимонника, заманихи,

пантокрин и др. Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санатор-

но-курортное лечение, лечебная физкультура.

Инфаркт миокарда. Заболевание сердца, вызванное недостаточностью его

кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокар-

де); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда при

водит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей

атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение. Началом инфаркта миокарда считают появление ин-

тенсивной и продолжительной (более 30 минуг, нередко многочасовой) заг-

рудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приема-

ми нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль

в подложечной области. Осложнения острого приступа: кардиогенный шок,

острая недостаточнтасть левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые

аритмии со снижением артериального давления, внезапная смерть. В остром

периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезаю-

щая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела

(2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением соэ, уве-

личение активности ферментов креатинфосфокиназы, аспартатаминотрасфера-

зы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический пе-

рикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслуши-

вается шум трения перикарда). К осложнениям острого периода относят,

кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая анев-

ризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной

части), разрывы - миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных

мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимос-

ти, кровотечения из острых язв желудка и др. При благоприятном течении

процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный ру-

бец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

Распознавание проводится на основании анализа клинической картины,

характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении,

повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях

проводится эхокардиография (выявление "неподвижных" зон миокарда) и ра-

диоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Лечение. Необходима срочная госпитализация больного. До приезда ско-

рой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нес-

кольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Валидол в этих случаях неэф-

фективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости ко-

ронарных сосудов ( расплавлен ие тромбов с помощью стрептокиназы, стре-

тодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепарина, срочное хи-

рургическое вмешательство - неотложное аорто-коронарное шунтирование).

Обязательны обезболивающие препараты (наркотические аналыегики, анальгин

и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., перидуральная

анестезия - введение обезболивающих веществ под оболочки спинного моз-

га), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты

кальциевых каналов (вераиамил, нифедипин, сензит), бетаадреноблокаторы

(обзидап, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложне-

ний. Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного

уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в пос-

тели - с первого дня, присаживание - со 2-4 дня, вставание и ходьба - на

7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально,

после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или

санатории.

Ишемическая болезнь сердца. Хроническая болезнь, обусловленная недос-

таточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев

(97-98 %) является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца.

Основные формы - стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротичес-

кий кардиосклероз. Они встречаются у больных как изолированно, так и в

сочетании, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями

(сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости,

тромбоэмболии).

Стенокардия - приступ внезапной боли в груди, который всегда отвечает

следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прек-

ращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обыч-

ной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в

гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии); боль начинает

стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3

минуты после приема таблики под язык). Боль располагается за грудиной

(наиболее типично), иногда - в области шеи, нижней челюсти, зубах, ру-

ках, надплечье, в области сердца. Характер ее - давящий, сжимающий, реже

жгучий или тягостно ощутимый за грудиной. Одновременно может повыситься

артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колеблется

частота пульса, возможны экстрасистолы (см. Аритмии).

Распознавание проводится на основании расспроса больного. Изменения

на электрокардиограмме неспецифичны, бывают не всегда. Уточнению диагно-

за могут помочь пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргомет-

рия - "велосипед", тредмил - "бегущая дорожка"), чрезпищеводной стимуля-

цией предсердий. Выявить степень и распространенность атеросклеротичес-

кого поражения коронарных артерий, а также возможности хирургического

лечения позволяет коронарография.

Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык - таблетка нит-

роглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сид-

нофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприс-

тупный период - пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит,

сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анапри-

лин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифеди-

пин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирурги-

ческое лечение - аорто-коронарное шунтирование (наложение пути кровос-

набжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).

Кардиомиопатии - первичные невоспалительные поражения миокарда неиз-

вестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными

пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной

гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий

неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной

регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной ин-

фекции и изменений иммунной системы.

Симптомы и течение. Различают основные формы кардиомиопатий: гиперт-

рофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную)

и рестриктивную (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиочатия. Для необструктивной (не вызывающей

затруднений для движения крови внутри сердца) характерно увеличение раз-

меров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только вер-

хушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой

перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обструк-

тивная форма) возникают боли за грудиной, приступы головокружения со

склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка,

громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердечной

проводимости (блокады). Прогрессировапие кардиомиопатий приводит к раз-

витию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются приз-

наки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые

при инфаркте миокарда ("инфаркгоподобная" ЭКГ).

Застойная (дилатациоичая) кардиомиопатия проявляется резким расшире-

нием всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и

неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточ-

ностью, развитием тромбозов и тромбоэмболий. Прогноз при прогрессирующей

сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблю-

даются случаи внезапной смерти.

Распознавание. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизо-

топная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и

миокардиты, тяжелый кардиосклероз.

Лечение. При гипертрофической кардиопатии применяют бетаадреноблока-

торы (анаприлин, обзидан, индерал), при нарушении путей оттока крови из

сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточ-

ности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости,

применяют периферические вазодилататоры (нитраты, капотен, празозин, ап-

рессии, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин,

верапамил). Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной

кардиопатии возможна пересадка сердца.

Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревма-

тический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.),

аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диф-

фузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии

ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыяснен-

ной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведушая роль в развитии воспа-

лительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Симптомы и течение. Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре

после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и

перебоев в его работе и одышки, изредка - болезненности в суставах. Тем-

пература тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может

быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными,

но не постоянными признаками являются нарушения сердечною ритма (тахи-

кардия - его учащение, брадикардия - его урежение, мерцательная аритмия,

экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться

акустические симптомы - глухость тонов, ритм галопа, систолический шум.

Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появле-

нием тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные то-

ком кропи, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмбо-

лии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рециди-

вирующим).

Распознавание. Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз

ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограм-

мы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления.

Лечение. Постельный режим. Раннее назначение глюкокортикоидных гормо-

нов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин,

бутадион, ибупрофен, индометацин). Проводится лечение сердечной недоста-

точности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства,

улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: рета-

болил, нерабол, рибоксин, витамины группы В и С. При затяжном течении

болезни - делагил, плаквенил.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД, вегето-сосудистая дистония). Имеет

функциональную природу, для нее характерны расстройства нейроэндокринной

регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием фи-

зического развития и степенью зрелости нервно-эндокринного аппарата. В

другом возрасте развитию дистонии могут способствовать нервно-психичес-

кое истощение в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и

интоксикаций, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания,

половой жизни, физической активности (сниженная или слишком интенсив-

ная).

Симптомы и течение. Больных беспокоят слабость, утомляемость,

расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердеч-

но-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и

гипертензивный.

Кардиальный тип - жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца,

иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного

ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудоч-

ковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иног-

да отмечаются изменения зубца Т.

Гипотензивный тип - утомляемость, мышечная слабость, головная боль

(нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к

обморочным состояниям.

Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается

снижение систолического АД ниже 100 мм рт.ст.

Гипертензивный тип - характерно преходящее повышение артериального

давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением

самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На

глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В неко-

торых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляе-

мость.

Лечение. Преимущественно немедикаментозные методы: нормализация обра-

за жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой и некоторыми ви-

дами спорта (плавание, легкая атлетика). Используется физиотерапия,

бальнеотерапия, санаторнокурортное лечение. При раздражительности,

расстройствах сна - препараты валерианы, пустырника, валокордин, иногда

транквилизаторы. При гипотензивном типе - лечебная физкультура, беллоид,

кофеин, фетанол. При гипертензивном типе - бегаадреноблокаторы, препара-

ты раувольфии.

Перемежающаяся хромота. Возникает при облитерирующем атеросклерозе,

облитерирующем эндартериите. Основной признак - возникновение болей в

икроножных мышцах при ходьбе, которые исчезают или уменьшаются при оста-

новке. Появлению перемежающейся хромоты способствует сахарный диабет,

повышенное содержание липидов в крови, ожирение, курение, пожилой и

старческий возраст. Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с су-

жением сосудов головного мозга, сердца, почек.

Симптомы и течение зависят от тяжести нарушения кровообращения в ко-

нечностях. 1 стадия - снижение и отсутствие пульса на сосудах ног. 2

стадия - собственно перемежающаяся хромота (боль в икроножных мышцах и

ягодичной области при ходьбе - больной может пройти от 30 до 100 м), 3

стадия - боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, 4 стадия -

значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна:

выраженные нарушения питания мягких тканей, омертвение тканей (некрозы)

на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Распознавание: ангиография, допплерография сосудов нижних конечнос-

тей.

Лечение. Основное - хирургическое, при его невозможности - консерва-

тивное: спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), обезболивающие, ганг-

лиоблокаторы (дипрофен, диколин), антиагреганты (трентал, курантил, ас-

пирин), средства, улучшающие процессы питания втканях (витамины, компла-

мин, солкосерил). Проводят физиотерапевтические процедуры, гипербаричес-

кую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), санаторпо-курортное

лечение.

Перикардит. Острое или хроническое воспаление перикарда (околосердеч-

ной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том

числе и констриктивный - сдавливающий) и выпотной (экссудативный) пери-

кардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, ми-

кобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревма-

тоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия,

травма (в том числе операционна", лучевая), опухоли, авитаминозы С и B1.

Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммуппый.

Симптомы и течение определяются основным заболеванием и характером-

жидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом

накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение

температуры тела, боли за грудиной или в области сердца, нередко связан-

ные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают сте-

нокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в

полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения пери-

карда, возникает одышка, синюшность, набухают шейные вены, бывают раз-

личные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий). При быстром

нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной си-

нюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда по-

терей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения - появля-

ются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикар-

дита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце).

Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография.

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспи-

рин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях - глюко-

кортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах - ан-

тибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят

лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодила-

таторы, верошпироп, кровопускания). При констриктивном и гнойном процес-

се возможно хирургическое вмешательство.

Приобретенные пороки сердца. Поражения сердечного клапана (клапанов),

створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз)

клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому

и другому (сочетанный порок). Наиболее частой причиной дефекта является

ревматизм, реже - сепсис, атеросклероз, травма, сифилис. Стеноз образу-

ется вследствие рубцового сращения, недостаточность клапана возникает

из-за разрушения или повреждения его створок. Препятствия на пути про-

хождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих вы-

ше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гиперт-

рофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся

затрудненным прохождением крови из малого круга в большой на уровне ле-

вого атриовентрикулярного отверстия. У больных - одышка, сердцебиение,

кашель, отеки и боль в правом подреберье. Налицо возможен цианотический

румянец, отмечаются аритмии (мерцательная, экстрасистол ия).

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Специфические акустические признаки - ритм перепела ("хлопающий" 1 топ

сердца, II тон и щелчок открытия митрального клапана) и диастолический

шум. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия

одышка появляется только при больших физических нагрузках. Более значи-

тельные сужения вызывают одышку при умеренной, а затем и при легкой наг-

рузке, впоследствии и в покое. Во время приступа удушья больные занимают

вынужденное полусидячее положение, облегчающее дыхание.

Распознавание проводится на основании акустической картины, данных

фонокардиографии, эхокардиографии.

Лечение при резком и умеренном стенозе - хирургическое (митральная

комиссуротомия); при сердечной недостаточности - мочегонные, перифери-

ческие вазодилататоры, антиаритмические препараты, при необходимости -

электроимпульсная терапия; лечение и профилактика основных заболеваний,

приводящих к развитию порока.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной - жалоб нет,

с прогрессированием недостаточности могут возникнуть сердцебиения, повы-

шенная утомляемость, умеренная одышка, задержка жидкости. Появляются

отеки, увеличивается печень и размеры сердца за счет его левого желудоч-

ка. Выслушивается систолический шум.

Сочетание стеноза и недостаточности называют сочетанным митральным

пороком, для которого характерно наличие признаков и того и другого по-

ражения митрального клапана.

Распознавание - на основании данных анализа акустической картины, фо-

нокардиографии, эхокардиографии.

Лечение консервативное, при выраженной недостаточности митрального

клапана - его протезирование.

Аортальный порок - симптомы и течение зависят от формы порока и тя-

жести расстройств кровообращения.

Аортальный стеноз бывает ревматическим, атеросклеротическим или врож-

денным. Сужение начального отдела аорты затрудняет опорожнение левого

желудочка, а неполный выброс крови в аорту обуславливает недостаточность

мозгового и коронарного кровообращения. Больные жалуются на головокруже-

ние, потемнение в глазах, боли за грудиной при физической нагрузке. Про-

грессирование порока приводит к "митрализации", то есть появлению приз-

наков митральной недостаточности (одышка, приступы удушья, мерцательная

аритмия). Акустическим симптомом аортального стеноза является специфи-

ческий грубый систолический шум, который выслушивается над аортой и про-

водится на сосуды шеи.

Распознавание на основании данных эхокардиографического, фонокардиог-

рафического исследования.

Лечение. При значительных стенозах - хирургическое (комиссуротомия,

искусственный аортальный клапан). Медикаментозная терапия включает в се-

бя нитраты, антагонисты кальция, блокаторы бетаадренергических структур,

мочегонные.

Недостаточность аортального клапана. Причина часто ревматическая, а

также поражение аорты при сифилисе, септическом эндокардите, атероскле-

розе. Больных беспокоит одышка, бывают приступы удушья и болей за груди-

ной (стенокардия), сердцебиения, ощущения пульсации в голове. Характер-

ным акустическим признаком является "нежный" диастолический шум. Размеры

сердца увеличиваются за счет расширения полости левого желудочка. Типич-

но снижение диастолического АД (ниже 60 мм рт. ст.). Быстро развивается

"митрализация" порока (см. аортальный стеноз).

Распознавание на основании акустических данных, выявлении признаков

перегрузки левого желудочка, показаний фонокардиографии, эхокардиогра-

фии.

Лечение. Возможна хирургическая коррекция порока (имплантация ис-

кусственного клапана). Консервативная терапия включает в себя применение

нитратов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, мочегон-

ных, сердечных гликозидов.

При сочетании дефектов на разных клапанах говорят о комбинированном

пороке сердца (комбинированный митралыю-аортальный порок и т.п.). Симп-

томы и течение болезни зависят от выраженности и степени поражения того

или иного клапана.

Пролапс митрального клапана. Выбухание, выпячивание или даже вывора-

чипание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого

предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается у лиц моло-

дого возраста (15-30 лет), у женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Появ-

ление пролапса обычно связывают либо с удлинением сухожильных нитей и

нарушением движения створок клапана, либо с повреждением так называемых

сосочковых мышц, либо с уменьшением размера полости левого желудочка.

Симптомы и течение. Возможны жалобы на болезненные ощущения в области

сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связан-

ные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли часто

постоянные, сопровождаются выраженной тревогой и сердцебиением. Возможны

ощущения перебоев в работе сердца. При выслушивании сердца определяется

на верхушке "щелчок" в середине систолы (сокращения сердца), вслед за

которым возникает шум. У 90 % больных пролапс митрального клапана проте-

кает доброкачественно, не причиняя ущерба их здоровью и трудоспособнос-

ти.

Распознавание проводится на основании данных фонокардиографии и эхо-

кардиографии.

Лечение при малом пролапсе митрального клапана и отсутствии нарушений

ритма активного лечения не требуется. При выраженном пролапсе, сопровож-

дающемся болями, нарушениями ритма, применяют бетаадреноблокаторы (анап-

рилин, обзидан).

Ревматизм, ревмокардит - см. ниже раздел "Ревматические болезни".

Сердечная недостаточность. Состояние, обусловленное недостаточностью

сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является

следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняю-

щих его работу: ншемической болезни сердца и его пороков, артериальной

гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий.

Симптомы и течение. Различают острую и хроничекую сердечную недоста-

точность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления не-

одинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов серд-

ца.

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке

левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сер-

дечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение

пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишеми-

ческой болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Левожелудочковая

недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения

(головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообра-

щения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической

болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиопатии. Оба

вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или пора-

жении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность

(набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев,

кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление небольшой

желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к

застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков мит-

рального и трехстворчатого клапана, констриктивпого перикардита, миокар-

дитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца.

Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в ос-

новном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) ха-

рактерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма - конечная стадия правожелудочковой недостаточ-

ности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма),

дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка,

дряблость), отеки - распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки

кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нару-

шение водно-солевого баланса организма.

Распознавание и оценка степени тяжести сердечной недостаточности про-

водится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исс-

ледованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардиои эхокардиогра-

фии).

Лечение. Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и

витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Ле-

карственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров

(нитраты, апрессин, коринфар, празозин, капотен), мочегонных (фуросемид,

гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (стро-

фантин, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

Эндокардит. Воспаление i внутренней оболочки сердца (эндокарда) при

ревматизме, реже при инфекции (сепсис, грибковые поражения), при диффуз-

ных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит)

- септическое заболевание с расположением основного очага инфекции на

клапанах сердца. Чаще всего возбудителями болезни являются стрептококки,

стафилококки, реже-кишечная палочка, си негнойная палочка, протей и др.

Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и

врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптомы и течение. Характерно повышение температуры, нередко с озно-

бом и потом, с болями в суставах, бледностью кожи и слизистых оболочек.

При поражении клапанов появляются признаки, характерные для пороков

сердца. Воспаление самой мышцы сердца проявляется аритмией, нарушениями

проводимости, признаками сердечной недостаточности. При вовлечении в

процесс сосудов возникают васкулиты (воспаления стенки сосуда), тромбо-

зы, аневризмы (расширения сосуда), геморрагические высыпания на коже

(синяки), инфаркты почек и селезенки. Часто отмечаются признаки диффуз-

ного гломерулонефрита, увеличивается печень, селезенка, появлется не-

большая желтуха. Возможны осложнения: формирование порока сердца, разрыв

клапанов, прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение функции

почек и др. В анализах крови уменьшение гемоглобина, умеренное снижение

лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.

Острый септический эндокардит является осложнением общего сепсиса, по

своим проявлениям не отличается от подострой формы, характеризуется лишь

более быстрым течением.

Распознаванию помогает эхокардиографическое исследование (выявляет

поражение клапанов сердца и разрастание колоний бактерий); при посевах

крови удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его

чувствительность к антибиотикам.

Лечение. Антибиотики длительно и в больших дозах, иммунотерапия (ан-

тистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаглобулин), иммуномо-

дуляторы (Т-активин, тималин). Применяют при необходимости короткие кур-

сы глюкокоргикоидных гормонов (преднизолоп), гепарин, антиагреганты (ас-

пирин, куралтил, трентал), ультрафиолетовое облучение крови, плазмафе-

рез, гемосорбцию. При неэффективности антибактеральной терапии эндокар-

дита, тяжелой, неподдающейсялечепию сердечной недостаточности возможен

хирургический метод - удаление пораженного клапана с последующим его

протезированием.