- •3. Возникновение иммунологии как науки (Луи Пастер). Развитие инфекционной и неинфекционной иммунологии (и.И. Мечников, п. Эрлих, к. Ландштейнер).
- •Строение иммунной системы (органный, клеточный и молекулярный уровни организации). Основные принципы функционирования.
- •Современная схема иммуногенеза. Онтогенез и филогенез иммунной системы. Основные этапы дифференцировки т- и в - лимфоцитов.
- •Роль тимуса в иммунитете. Тимусзависимые и тимуснезависимые зоны периферических органов иммунной системы (селезенки, лимфатических узлов, миндалин и др.).
- •Центральные и периферические органы иммунной системы. Современная схема иммуногенеза. Онтогенез и филогенез иммунной системы.
- •Особенности лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками, кишечником, легкими, кожей. Значение местного иммунитета в осуществлении иммунных процессов
- •Антигены, их основные виды и характеристики.
- •Определение и химическая природа антигенов. Понятие чужеродности, антигенности, иммуногенности и специфичности. Химическое строение антигенов.
- •Понятие антигенной детерминанты (эпитопа) и носителя антигенов. Виды антигенной специфичности – видовая, групповая, типоспецифичность, тканевая, органойдная, стадиоспецифичность.
- •Строение и функции системы гуморального иммунитета. Дифференцировка в-лимфоцитов, рецепторы и маркеры в-лимфоцитов. Гуморальный иммунный ответ на тимусзависимые и тимуснезависимые антигены.
- •Антигензависимая и антигеннезависимая дифференцировка в-лимфоцитов. Способность к иммунному ответу в процессе дифференцировки. Рецепторы в-лимфоцитов.
- •Строение и функции отдельных классов иммуноглобулинов, их роль в иммунологических реакциях. Первичный и вторичный иммунный ответ. Иммунологическая память.
- •Основные методы исследования в-звена иммунитета в клинике.
- •Система комплемента, классификация основных компонентов, факторов и ингибиторов. Роль системы комплемента в иммунных реакциях.
- •Строение системы комплемента: основные компоненты и ингибиторы. Классический и альтернативный пути активации системы комплемента, сходство и различие.
- •Классический путь активации системы комплемента, основные этапы. Биологическое действие промежуточных и конечных продуктов активации комплемента.
- •Альтернативный путь активации комплемента.
- •Основные методы исследования системы комплемента и их клиническое значение.
- •Система мононуклеарных фагоцитов, основные функции макрофагов, роль макрофагов в иммунологических реакциях.
- •Антигенпрезентирующие клетки. Представление и переработка антигена. Роль антигенпредставляющих клеток в специфических иммунологических реакциях.
- •Система мононуклеарных фагоцитов. Функции и рецепторы макрофагов.
- •Строение и функции системы клеточного иммунитета. Рецепторы и маркеры т-лимфоцитов, антигензависимая и антигеннезависимая дифференцировка т-лимфоцитов.
- •Основные функции т-системы иммунитета. Антигензависимая и антигеннезависимая дифференцировка т-лимфоцитов. Строение антигенраспознающих рецепторов т-лимфоцитов.
- •Субпопуляции т-лимфоцитов и их функции.
- •Цитокины, определение, основные характеристики. Роль цитокинов в индукции и регуляции иммунного ответа.
- •Интерлейкины (факторы роста и дифференцировки), клетки продуценты.
- •Нейро-эндокринная регуляция иммунного ответа.
- •Принцип и основные этапы количественной оценки в-лимфоцитов методом м- розеткообразования.
- •Принцип метода ифа. Применение ифа для определения концентрации иммуноглобулинов, цитокинов, растворимых форм рецепторов и др.
- •Интерпретация данных лейкограммы и иммунограммы.
- •Моноклональные антитела, способы получения, роль в иммунодиагностике и иммунотерапии
- •Понятие и классификация иммунодефицитных состояний, патогенез, клинические признаки. Методы диагностики, принципы лечения.
- •Иммунодефициты т-системы иммунитета, патогенез, клинические проявления, диагностика и принципы лечения.
- •Иммунодефициты в-системы иммунитета, механизмы развития, основные клинические проявления, методы диагностики и принципы лечения.
- •Иммунодефициты системы комплемента, этиология, патогенез, клинические проявления. Методы диагностики, иммунокорригирующая терапия.
- •Патогенез первичных идс т- и в-систем иммунитета у человека. Клинические проявления, лабораторная диагностика и принципы лечения.
- •Вторичные иммунодефициты. Классификация. Механизмы развития. Методы иммунной диагностики. Принципы лечения.
- •Строение основного комплекса гистосовместимости человека, функции его локусов. Антигены нla 1 и II классов и их роль в межклеточных взаимодействиях. Наследование антигенов гистосовместимости.
- •Определение hla-генотипа, гаплотипа и фенотипа. Методы типирования антигенов hla-системы (серологические, клеточно-опосредованные), практические аспекты типирования hla- антигенов.
- •Основы трансплантационного иммунитета. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантанта. Подбор донора и реципиента по антигенам гистосовместимости.
- •Реакция «трансплантат против хозяина», меры профилактики. Условия, определяющие успешную трансплантацию в клинике.
- •Противоопухолевый иммунитет. Современные методы иммунодиагностики и иммунотерапии опухолей.
- •Клеточные механизмы противоопухолевого иммунитета, роль т-клеток, макрофагов, натуральных киллеров и к-клеток.
- •Роль цитокинов в противоопухолевом иммунитете (ил-1, ил-2, ил-12, ifn-α, ifn-γ, tnf-α β).
- •Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу. Стадии развития аллергических заболеваний. Понятие, механизмы сенсибилизации
- •Анафилаксия. Патогенез анафилактического шока, его профилактика. Сходство и различия атопии и анафилаксии.
- •Патогенез и клинические примеры цитотоксических ( цитолитических ) реакций, роль антител и системы комплемента.
- •Реагиновый тип аллергической реакции. Механизм развития, стадии, клинические примеры, методы терапии.
- •Иммунокомплексный тип аллергической реакции. Механизм развития, стадии, клинические примеры, методы терапии.
- •Аутоиммунные заболевания, механизмы аутоиммунизации, клинические проявления, методы диагностики.
- •Цитотоксический тип аллергической реакции. Механизм развития, стадии, клинические примеры, методы терапии.
- •Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV).
- •Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов (бик). Условия, способствующие возникновению бик.
- •Основные виды вакцин. Понятия активной и пассивной иммунизации. Иммунология вакцинального процесса. Принципы вакцинопрофилактики. Возможные осложнения при вакцинации.
- •Основные виды вакцин (содержащие убитые бактерии, вирусы, и их фрагменты, анатоксины; живые вакцины; синтетические и рекомбинантные вакцины).
- •Вакцинация и ее цели. Вакцинация в различных возрастных периодах (иммуноадаптивном, детском возрасте; вакцинация взрослых).
- •Осложнения при вакцинации. Причины неэффективности вакцинации.
- •Иммунокорригирующая терапия, принципы, показания, побочные эффекты. Основные группы иммунотропных препаратов.
- •Значение лабораторной диагностики состояния т- и в-систем иммунитета и фагоцитарной системы в выборе метода иммунокоррекции.
Современные методы иммунодиагностики и иммунотерапии опухолей.
Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу. Стадии развития аллергических заболеваний. Понятие, механизмы сенсибилизации
Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными).
Реакции гиперчувствительности второго типа ( II типа ). Цитотоксическое повреждение. Цитотоксические реакции.
Ведущий механизм - цитотоксическое повреждение. Образующиеся AT (обычно IgG или IgM) связывают чужеродные Аг, фиксированные на клетках индивидуума. Формирование иммунных комплексов на клеточной поверхности активирует систему комплемента.
Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют
Реакции гиперчувствительности IV типа также называют гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Они обусловлены клеточными иммунными реакциями. В отличие от реакций немедленного типа, они развиваются не ранее чем через 24-48 ч после повторного введения Аг. Развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) индуцируют продукты микроорганизмов и гельминтов, природные и неприродные Аг и гаптены (лекарства, косметические красители).
Определение и понятие аллергена. Классификация аллергенов Факторы риска аллергических заболеваний.
Анафилаксия. Патогенез анафилактического шока, его профилактика. Сходство и различия атопии и анафилаксии.
Патогенез анаф. Шока. В случае парентерального введения аллергена возможно возникновение анф. Шока, кот-й по патогенезу явл-ся гиповолемическим шоком. Наблюд-ся катастрофическое падение кровяного давления и спазм гладкой мучскулатуры, что ведет к формированию дыхательной и серд-сосудистой нед-ти. Развивающийся в области гортани отек ведет к удушью. Наиболее частыми причинами таких системных анафилактических реакций явл-ся: повторное введение лек-ных препаратов (антибиотиков, вакцин, сывороток, кровезаменителей, анестетиков и др.), а также укусы насекомых. Наиболее распространенным примером лек-ного аллергена явл-ся пинециллин, кот-й играет роль гаптена и связывается с аминогруппами белков орг-ма, формируя комплексный антиген. Модифицированные пенициллином собственные белки орг-ма вызывают у некот-х людей гиперэргический гуморальный иммунный ответ. Патогенез анафилактического шока включает 2 иммунологических механизма. Первый-обусловлен избыточным синтезом цитофильных иммуноглобулинов, кот-е прикрепляются к соот-щим рецепторам на пов-ти базофилов крови и тучных клеток, содержащихся вблизи капилляров. Выделяющиеся при дегрануляции БАВ повышают проницаемость капилляров, в рез-те жидкая часть крови выходит в ткани, вызывая отек, в то же время падает ОЦК, повышается ее вязкость. Это приводит к падению Ад и нарушению гемодинамики. Втрой механизм-обусловлен избыточным синтезом IgG(1,3) и даже иногда IgM, кот-е нах-ся в циркуляции и при встече с аллергеном образуют циркулирующие иммунные комплексы(ЦИК). Эти ЦИК оседают на эндотелии капилляров, где кровоток замедляется. Далее происходит активация системы комплемента по классическому пути. Лбразующиеся в результате этой активации литические комплексы С5-9 перфорируют эндотелий капилляров, что резко повышает их проницаемость. Повреждение эндотелия приводит к активации свертывающей системы и возникновению пристеночных внутрисосудистых тромбов(ДВС-миндром). При активации системы комплемента обр-ся также фрагменты С2а, С3а и С5а, кот-е вызывают дополнительное повышение сосудистой проницаемости(С2а и С5а явл-ся анафилатоксинами, они действуют на мембраны тучых клеток и базофилов, вызывая их дегрануляцию).