5. Первичные ИДС фагоцитарной системы и системы комплемента.

6. Вторичные иммунодефициты. Классификация. Механизмы развития. Методы иммунной диагностики. Принципы лечения.

Вторичные или приобретенные ИДС, понятие, классификация. Роль факторов окружающей среды в возникновении вторичных ИДС - клинико иммунолог синдромы возник в рез –те воздействия на имун систему различ поврежд факторов и хар выраж устойчивы снижением колич и функцион показателей специфич неспецифич факторов имунорезистентности Классиф 1. Иммунодепрессв сост вследствие инфекций —вирус бактер грибковые протозойные и гельминтозы сопров развитием временных иммунодефицитов, 2. Иммунодефициты, под влиянием иммунодепрессантов, —для преодоления несовместимости тканей при трансплантации, 3. Иммунодефициты вследствие потери белка, к ним приводят голодания, авитаминозы, заболевания почек страдает В-система иммунитета 4. Иммунодефициты вследствие нервного истощения страдают оба звена иммунитета — в крови появляются дефектные лимфоциты, на которых отсутствуют те или иные рецепторы, 5. Особый вид иммунодепрессивного состояния развивается при воздействии на организм ионизирующего излучения. Электромагнитные волны и поля СВЧ фазнае колебания фагоцитарн активности нейтрофилов и наруш синтеза антител. Шум 60-90 дб угнетен бактериц и комлементарной активности сыворотки крови , ионизир сниж пролиферацию костного мозга увелич проницаемочти Кижи легочного барьеров. Отличительные особенности вторичного иммунодефицитного состояния: 1-нарушения в сис-ме иммунитета действительно вторичны и появляются на фоне ранее нормального состояния орг-ма как в клиническом, так и в иммуно-лаборатоном отношении 2-нарушения в иммунной системе должны носить выраженный и устойчивый хар-р, поскольку известно, что показатели иммунной системы лабильны, различные ее звенья взаимодополняют и отчасти компенсируют друг друга. 3-нарушения в иммунной системе должны носить не только количественный, но и функ-ный хар-р 4-нарушения в системе иммунитета могут затрагивать показатели как специфического(адаптивного) иммунитета, так и неспецифической резистентности.

5. ВИЧ-инфекция. Синдром приобретенного иммунодефицита. Механизмы гибели Т-­хелперов при СПИДе, клинические проявления.

СПИД – инфицир ретровирус кот передаются при половом контакте, контакте с кров, ее продук или др жидкост орг-ма; во время родов,с молоком После первич зараж проник в Т-хелперы (СД4+), Т-лимфоц, моноциты, кост мозг — источ дендр клеток. Лимфоид сист явл главным местом обоснован и распр ВИЧ-инфекц. Вначале структура лимф узла сохран, но, потом в рез-те полного разруш, роль лимф узла в задерж вирус сниж.1 диссемин вируса. При начал инфицир -острым ВИЧ-синдром» происх диссем вируса в лимфоид органи др по всему орг-му, что сопров спец иммун ответом на ВИЧ-инфекцию, и вирус задерж в лимф ткани. Клин латен стад. кол Т-хелперов сниж в лимф органах продолж актив вирус репликация Прогрессир ВИЧ-з\б. После некот времени часто годы Т-хелперов опуск ниже критич ур (200 клеток в микролитре), и больные станов беззащит перед оппортунист з\б. У ВИЧ-инфицир широкий спектр иммун наруш -дефекты в кол и качестве лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и функц естеств клеток-киллеров (NK), а также развитие аутоимун феномена. Гуморал ответ вкл образ антител, связ ВИЧ и нейтрализ его активность, а также антител, участв в формир антителозавис клет цитотоксичности (АЗКЦ). Клет иммун ответ вкл воспроизвед ВИЧ-специф хелпер + киллер + Т-лимфоцит, а также естест клеток-киллеров моннуклеаров, опосред АЗКЦ.