Захворювання наднирників

Хронічна недостатність кори надниркових залоз - це захворювання, яке зумовлене двобічним ураженням кори надниркових залоз і супроводжується недостатнім утворенням гормонів.

Хронічна недостатність кори надниркових залоз може бути зумовлена безпосереднім ураженням їх кори (первинний гіпокортицизм) або розвиватися як наслідок патологічного процесу в гіпофізарній ділянці із зменшенням вироблення кортикотропіну з наступною гіпофункцією, гіпоплазією і атрофією кори наднир­кових залоз (вторинний гіпокортицизм).

Причиною первинного гіпокортицизму найчастіше є туберкульоз надниркових залоз, рідше розвиток захворювання пов'язаний із тромбозом судин, геморагіями, метастазами злоякісних пухлин.

У результаті патологічних процесів в корі надниркових залоз порушується утворення мінералокортикоїдів, глюкокортикоїдів і андрогенів. Дефіцит гормонів викликає складні і різноманітні розлади обмінних процесів, що в свою чергу призводить до порушення функції багатьох органів і систем.

Гіперфункція надниркових залоз пов'язана із розвитком гормонально-актив­них пухлин, які виникають з клітин як кіркової (альдостерома, кортикостерома), так і мозкової речовини (феохромоцитома).

Параганглії

Параганглії — це додаткові симпатичні органи, що перебу­вають у тісному взаємозв'язку із симпатичною нервовою системою. Вони розташовуються в ділянці розгалуження аорти, загальної сонної артерії та великих судин. Параганглії мають хромафінні клітини, функція яких подібна до функції мозкової речовини надниркових залоз.

Внутрішньосекреторна функція підшлункової та статевих залоз

Підшлункова залоза.

Ендокринна частина - панкреатичні острівці (острівці Лангерганса) розташовуються, в основному, в ділянці хвоста цієї залози.

Бета-клітини (70 %) острівців Лангерганса підшлункової залози синтезують гормон інсулін, альфа-клітини (20 %) - глюкагон, дельта-клітини (10 %) –соматостатин.

Інсулін регулює вуглеводний, білковий, жировий обміни. Підвищуючи проникність клітинних мембран (крім клітин головного мозку) для глюкози, він знижує рівень глюкози у крові Інсулін також стимулює синтез глікогену в печінці та м'язах і знижує утворення глюкози із амінокислот

У регуляції білкового обміну інсулін виступає як анаболічний гормон:

стимулює синтез білка з амінокислот і транспорт їх із крові у клітину Регулюючи обмін жиру, інсулін підсилює утворення жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну і накопичення резервів жиру

Глюкагон є антагоністом інсуліну, він підвищує рівень глюкози у крові.

Регуляція виділення гормонів підшлункової залози залежить від рівня глюкози у крові. При її підвищенні (гіперглікемія) збільшується секреція інсуліну, при зниженні концентрації глюкози (гіпоглікемія) - знижується виділення інсуліну у кров. Рівень глюкози в крові залежить від її взаємодії з глюкозорецепторами, які розміщені у судинах, підшлунковій залозі та гіпоталамусі. При подразненні парасимпатичних нервів збільшується секреція інсуліну і може виникнути гіпо­глікемія. Збудження симпатичної нервової системи призводить до гіперглікемії.

Нормальна концентрація глюкози у крові становить 3,33-5,55 ммоль/л. При такій концентрації глюкоза не фільтрується нирками і у сечі цукор відсутній.

При інсуліновій недостатності острівцевого апарату підшлункової залози виникає важке захворювання - цукровий діабет.