3.2.2. Гепатодистрофия

(Hepatodistrophia)

Гепатодистрофия (гепатоз, стеатоз, жировая дистрофия) – широко распространенная болезнь ПЗ, сопровождающаяся глубокими нарушениями обмена веществ, функциональными и морфологическими изменениями в печени, почках и других органах.

Различают алиментарно обусловленное ожирение, токсическую, гипоксемическую и дистрофическую патологию печени.

Этиология. У пушных плотоядных зверей при правильном кормлении отложение жира в печени происходит в ноябре–феврале и является физиологическим явлением. Скармливание высококалорийного корма с большим количеством жира в этот и другие периоды ведет к чрезмерному накоплению жира в печеночных клетках и нарушению их функции.

Жировая дистрофия органа может развиваться при дефиците белка в организме (при лактационном истощении самок, гипотрофии щенков) и серосодержащих аминокислот в рационе (при скармливании большого количества костных субпродуктов), но чаще всего при скармливании условно-годного мяса с микроорганизмами (Cl. perfingens, E. coli, Salmonella sp.), плесневыми грибами (Aspergillus ulger, Aspergillus flavus), прогорклых жиров, применении химических веществ, как симптом алеутской болезни норок, болезни Ауески, чумы, туберкулеза.

Токсическое ожирение печени развивается после попадания в организм фосфорсодержащих препаратов, крысиных ядов (родентицидов), ртути, свинца и других токсических веществ. Интоксикация и поражение печени у норок наблюдаются также при скармливании им рыбы, консервированной большим количеством нитрата натрия. Образующийся при этом диметилнитрозамин обладает токсическими свойствами.

Прогрессированию заболевания в значительной степени способствует витаминная недостаточность (Е, К, В₄, В₉, В₁₂). Наряду с недостаточным включением витаминов в рацион, авитаминозы могут возникнуть и вследствие их разрушения в кормовой смеси прогорклыми жирами.

Преимущественно болеют норки. Болезнь возникает в любое время года, но чаще у щенков летом и осенью.

Патогенез. При окислении жиров образуются перекиси, альдегиды и кетоны, обладающие токсическим действием. Токсины из желудочно-кишечного тракта поступают по воротной вене в печень. В результате этого нарушается кровоток, приводящий к деструкции гепатоцитов. По мере увеличения дистрофических явлений в печени, функция ее нарушается. Обеднение органа гликогеном приводит к недостаточному поступлению глюкозы в кровь. Ответной реакцией на гипогликемию является мобилизация жира из жировых депо, поступление его в печень и усиление ее жировой инфильтрации. Этому процессу также способствует наблюдаемая у многих больных норок гиперхолестеринемия. Накопление холестерина в печени понижает образование в ней фосфолипидов, в составе которых жиры покидают этот орган и, таким образом, тормозят выход жира из печени.

У больных зверей развивается диспротеинемия, происходит снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина и цветового показателя; в крови и моче появляются билирубин и ацетоновые тела. Кроме того, окисленные жиры разрушают в кормах жирорастворимые витамины и витамины группы В. Как следствие этого – нарушение всех форм обмена веществ. Развивающаяся интоксикация приводит животных к гибели.

Симптомы. Гепатодистрофия протекает остро и хронически. При остром течении отмечается расстройство пищеварения. Кал становится серо-зеленого цвета с примесью газа, слизи и часто крови. Зверьки малоподвижны. Видимые слизистые оболочки слегка желтушны, волосяной покров теряет блеск, становится взъерошенным. Появляются: жажда, судороги, нервные припадки, приводящие к смерти.

При хроническом течении – угнетение, снижение аппетита. Кал серого цвета или дегтеобразный, мажущийся. Температура тела в норме. Шерстный покров тусклый. У беременных самок – аборты, рассасывание плодов, поедание самками щенков. У самцов – снижение половой активности. В крови снижение содержания глюкозы, повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, общего билирубина, холестерина, активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, снижение количества альбуминов с 55 до 30%, увеличение бета- и гамма-глобулинов до 20…40%.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверьков истощены, окоченение выражено слабо. Видимые слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. В подкожной клетчатке нередко обнаруживаются серозные инфильтраты. При диффузном ожирении печень увеличена в размере, мягкая (пастозная), от шафраново-желтого до оранжево-красного цвета. Желчный пузырь заметно увеличен в объеме. Почки набухшие, серо-желтого цвета. Капсула отделяется легко. Граница коркового и мозгового слоев сохранена. При гистологическом исследовании выявляют диффузную жировую дистрофию. Слизистая желудка и кишечника катарально воспалена, содержимое кишечника дегтеобразное. Селезенка без видимых изменений или несколько увеличена.

При дистрофическом и токсическом поражениях печень почти не увеличена в размерах и имеет бледный желто-коричневый цвет. Жировая инфильтрация, как правило, мелкокапельная и захватывает периферийные отделы печеночных долек.

При зернисто-жировой дистрофии в протоплазме печеночных клеток наряду с капельками жира обнаруживают мелкие белковые зерна, не окрашивающиеся как жир.

Диагноз ставят с учетом клинических признаков и подтверждают лабораторно: УЗИ-метод, копрологический метод – тимоловая проба, йодная проба при исследовании сыворотки крови (хроническое течение), а также повышенный общий билирубин и титр трансаминаз (АсАТ, АлАТ), ЩФ.

Дифференциальная диагностика. У норок гепатодистрофию отличают от алеутской болезни (РИЭОФ – реакцией иммуноэлектроосмофореза, при гистоисследовании – системный плазмоцитоз в паренхиматозных органах), авитаминоза В₁ (анорексия, нервные явления, повышенное содержание пировиноградной кислоты в крови); у лисиц и песцов – от инфекционного гепатита (серодиагностика, гистоисследование – нахождение в гепатоцитах вирусных телец-включений Рубарта), цирроза печени (гистоисследование); кормовых отравлений, когда внезапно поражается большое количество зверей (при вскрытии трупов обнаруживают катаральный гастроэнтерит, селезенка не изменена).

Лечение и профилактика. Мясные и рыбные корма перед скармливанием пушным зверям вымачивают в растворе перманганата калия 1:10000, а затем тщательно промывают водой. С кормом задают препараты, обладающие липотропным действием – метионин, липокаин, витамин В₄ (холин хлорид) в дозе 0,05 г/кг м. ж. ежедневно в течение 14 дней, а также витамин Е (токоферол) – 0,005 г/кг м. ж., витамин А (ретинол) 250 МЕ/кг м. ж. и витамин С (аскорбиновую кислоту) 0,01...0,02 г/кг м. ж. Вводят в рацион сырую печень 6…8 г/100 ккал. корма, 10…15 г молока (творога), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид) 5…10 мл/кг м. ж. Тщательно перемешивают кормосмесь с препаратами и витаминами. Назначают антиоксиданты: селенит натрия – 0,1 мг/кг ж. м. с кормом двумя 7-дневными курсами с перерывом между ними 7 дней. Песцам и лисицам – 0,1%-й раствор селенита натрия по 0,4...0,5 мл внутримышечно двукратно с интервалом 4 дня. Дилудин и сантохин 0,25 г/кг корма. Ионол 0,05 г/кг м. ж. Для предупреждения порчи и снижения бактериальной обсемененности корма применяют ортофосфорную кислоту в дозе 0,25…0,5% от массы корма.

В целях уменьшения интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ и выравнивания водно-солевого обмена используют растворы электролитов и глюкозы (натрия хлорида 9 г, калия хлорида 0,2 г, кальция хлорида 0,2 г, натрия гидрокарбоната 0,2 г, глюкозы 1 г, воды дистиллированной до 1000 мл).

Профилактика вытекает из этиологических факторов заболевания.