- •Содержание
- •Перечень условных обозначений
- •Введение
- •1. Биологические особенности пушных зверей
- •1.1. Морфологические особенности пушных зверей
- •1.1.1. Анатомические особенности строения скелета
- •1.1.2. Особенности пищеварения у пушных зверей
- •1.1.3. Особенности роста и развития пушных зверей
- •1.1.5. Линька волосяного покрова у зверей
- •1.1.6. Сезонность размножения и особенности строения репродуктивных органов
- •1.1.4. Сезонные изменения в обмене веществ
- •2. Методы фиксации и анестезия пушных зверей и кроликов
- •Анестезия (местное обезболивание)
- •Техника введения лекарственных веществ пушным зверям и кроликам
- •3. Незаразные болезни
- •3.1. Болезни органов дыхания
- •3.1.1. Катаральная бронхопневмония
- •3.2. Болезни органов пищеварения
- •3.2.1. Острое расширение желудка
- •Термическая обработка мясных кормов не является надежной мерой профилактики тимпании, если такие корма задают в большом количестве в жаркое время года.
- •3.2.2. Гепатодистрофия
- •3.3. Болезни почек и мочевого пузыря
- •3.3.1. Мочекаменная болезнь (уролитиаз)
- •3.3.2. Дисурия (подмокание)
- •3.3.3. Паралич мочевого пузыря
- •3.4. Акушерско-гинекологические болезни
- •3.4.1. Слабость родовых сил и потуг
- •3.4.2. Токсикоз беременных
- •3.5. Болезни нарушения обмена веществ
- •3.5.1. Лактационное истощение (агалактия)
- •3.6. Болезни нервной системы
- •3.6.1. Тепловой удар и солнечный удар
- •3.6.2. Самопогрызание (аутомутиляция)
- •3.7. Болезни минеральной недостаточности
- •3.7.1. Рахит
- •3.7.2. Фиброзная остеодистрофия
- •3.7.3. Железодефицитная анемия
- •3.8. Болезни витаминной недостаточности (гиповитаминозы)
- •3.8.1. Недостаточность жирорастворимых витаминов
- •3.8.1.1. Гиповитаминоз а (Hypovitaminosis a)
- •3.8.1.2. Гиповитаминоз d (Hypovitaminosis d)
- •3.8.1.3. Гиповитаминоз е (Hypovitaminosis е)
- •3.8.1.4. Гиповитаминоз к (Hypovitaminosis к)
- •3.8.2. Недостаточность водорастворимых витаминов
- •3.8.2.1. Гиповитаминоз c (Hypovitaminosis c)
- •3.8.2.2. Гиповитаминоз в1 (Hypovitaminosis b1)
- •3.8.2.3. Гиповитаминоз в2 (Hypovitaminosis b2)
- •3.8.2.4. Гиповитаминоз в3 (Hypovitaminosis b3)
- •3.8.2.5. Гиповитаминоз в4 (Hypovitaminosis b4)
- •3.8.2.6. Гиповитаминоз в5 (pp) (Hypovitaminosis b5 (pp))
- •3.8.2.7. Гиповитаминоз в6 (Hypovitaminosis b6)
- •3.8.2.8. Гиповитаминоз в7 (h) (Hypovitaminosis b7 (h))
- •3.8.2.9. Гиповитаминоз в9 (Bc) (Hypovitaminosis b9 (Bc))
- •3.8.2.10. Гиповитаминоз в12 (Hypovitaminosis b12)
- •3.8.2.11. Гиповитаминоз u (Hypovitaminosis u)
- •3.9. Полиэтиологические болезни
- •3.9.1. Стрижка волосяного покрова
- •3.9.2. Сечение волос
- •3.9.3. Теклость волос
- •4. Заразные болезни
- •4.1. Бактериозы
- •4.1.1. Эшерихиоз (колибактериоз)
- •4.1.2. Сальмонеллез
- •4.1.3. Пастереллез
- •4.1.4. Туберкулез
- •4.1.5. Ботулизм
- •4.1.6. Псевдомоноз
- •4.1.7. Лептоспироз
- •4.1.8. Стрептококкоз
- •4.1.9. Стафилококкоз
- •Пиодермия новорожденных щенков норок
- •Абсцесс
- •4.1.10. Анаэробная энтеротоксемия
- •4.1.11. Клебсиеллез
- •4.2. Микозы (Дерматофитозы)
- •4.2.1. Трихофития (стригущий лишай) и микроспория
- •4.3. Риккетсиозы
- •4.3.1. Трепонемоз (спирохетоз) кроликов
- •4.4. Вирозы
- •4.4.1. Чума плотоядных
- •Поствакцинальная чума
- •4.4.2. Парвовирусный энтерит норок
- •4.4.3. Болезнь Ауески
- •4.4.4. Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок
- •4.4.5. Энзоотический энцефаломиелит (инфекционный гепатит)
- •4.4.6. Миксоматоз
- •4.4.7. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
- •4.5. Прионные инфекции
- •4.5.1. Инфекционная энцефалопатия норок
- •Литература
- •Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов
- •210026, Г. Витебск, ул. 1-я Доватора, 7/11
3.7.2. Фиброзная остеодистрофия
(Osteodystrophia fibrosa)
Фиброзная остеодистрофия – хроническая болезнь лисиц и песцов, обусловленная нарушением кальциево-фосфорного и витаминного (витамин D) обмена и характеризующаяся замещением элементов костной ткани соединительной тканью. Наиболее выраженные изменения происходят в верхней челюсти.
В звероводческих хозяйствах в прежние времена иногда регистрировали массовые случаи фиброзной остеодистрофии у серебристо-черных лисиц 5…10-месячного возраста.
Этиология. Фиброзная остеодистрофия возникает вследствие недостаточного поступления с кормом кальция при одновременном избытке фосфора, т.е. вследствие резкого нарушения соотношения кальций : фосфор. В нормальном корме оно составляет 1:1...1,7:1,0, при данной болезни – до 1:5. Помимо этого условия необходимым является дефицит витамина D и отсутствие солнечного света.
Патогенез. При отрицательном балансе кальция происходит обеднение костной ткани солями кальция и появление в ней кистозных образований. В результате уменьшения плотности костей и замещения костной ткани фиброзной, некоторые механические воздействия, связанные с актом жевания, с движением животного, становятся большой нагрузкой для скелета. Они вызывают опухолевидные разращения костной ткани и замещение ее фиброзной. К тому же замечено, что фиброзная остеодистрофия развивается как продолжение рахита, если больных зверей не лечат.
В костной ткани при данном заболевании развивается дистрофический процесс, а не воспалительный. Фибро-ретикулярная ткань сначала образуется у костных балок (из эндоста). Костный мозг при этом играет пассивную роль и вытесняется молодой тканью. Формирование кистозных полостей происходит вследствие хаотического разрастания и извращения функции остеоидной ткани. Бурно развивающаяся остеоидная ткань сдавливает лимфатические и кровеносные сосуды, что влечет за собой расстройство крово- и лимфообращения.
Симптомы. Болезнь может протекать в локальной (местной) и генерализованной формах. При локальной форме в патологический процесс вовлекается какая-либо одна кость или даже часть ее. Для генерализованной формы характерны глубокие изменения нескольких костей скелета и значительные расстройства обмена веществ в организме, влекущие за собой гибель животного.
При клиническом осмотре у животных обнаруживают утолщения носовой, резцовой и верхнечелюстных костей. Симметричная припухлость верхней челюсти придает мордочке характерный одутловатый вид. При пальпации припухлость кажется мягкой и состоящей из нескольких кистозных опухолей. Слизистая оболочка ротовой полости отечная, десны разрыхлены, зубы шатаются. Теменная и затылочная кости нередко размягчены и легко прогибаются при надавливании пальцами, голова увеличена в объеме. Опухоли на челюстях настолько разрастаются, что зверь бывает не в состоянии закрыть рот и принимать корм. Деформация костей приводит к закрытию носовых ходов (одышке) и слезно-носовых каналов (слезотечению). При надавливании на десны и большие припухлости костей они кажутся мягкими, а там, где окостенение ткани еще до некоторой степени сохранилось, ощущается хруст. Конечности искривляются и вследствие этого кажутся укороченными. Сильное изменение трубчатых костей может сопровождаться их переломами.
В случае легкого заболевания звери сохраняют подвижность. Тяжелобольные лисицы обычно вялы, отстают в развитии; аппетит у них сохраняется, но прием пищи затруднен. При рентгеноскопии обнаруживают остеопороз, кистозные полости в костях и истончение кортикального слоя.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют размягчение всех костей скелета. На ребрах видны пуговчатые утолщения (экзостозы) размером с горошину. На разрезах пораженных костей обнаруживаются мелкие и крупные кистозные полости. В носовой полости находят кисты до 1,5 сантиметров в диаметре, которые полностью закрывают носовой проход, деформируют носовую перегородку, сдавливают и атрофируют ее, а также носовые раковины. Сформировавшиеся кисты содержат прозрачную темно-красную жидкость или буро-красное коллоидное вещество. В ветвях нижней челюсти встречаются самые крупные кисты, имеющие истонченные стенки костной пластинки. На зубных краях верхней и нижней челюстей (снаружи) наблюдаются множественные очаговые разрушения костной ткани в виде полостей. Другие кости черепа истончены и мягкие. Трубчатые кости вследствие обеднения кальцием становятся мягкими. В них также виден типичный остеодистрофический процесс, сопровождающийся образованием кист. Отмечают искривления позвоночника, с деформацией грудных позвонков и изменением формы грудины. Лопатки истончены и прогибаются, ребра легко разрезаются ножницами; иногда на них видны утолщения.
В результате гистологических исследований установлено, что клеточные элементы пораженных костей формируются в незрелую необезызвествленную ткань. Костные балки при этом подвергаются разрушению; местами формирующиеся балки представлены лишь остеоидной тканью. Повсюду заметно бурное размножение клеточных элементов эндоста. Гаверсовы каналы расширены; вещество костного мозга отсутствует. Кровеносные сосуды – с широкими просветами и тонкостенные. Часто они бывают запустевшими, а вокруг них видны обширные инфильтраты, состоящие из эритроцитов. Нередко можно видеть значительные кровоизлияния в молодой костной ткани. Местами в ней содержится большое количество пигмента – гемосидерина.
Стенки кистозных полостей состоят из прослоек фиброретикулярной ткани, которые имеют различную толщину. В просвете этих полостей иногда скапливается белковая масса с небольшим количеством клеточных элементов; некоторые из кист содержат эритроциты.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании изучения типичных признаков болезни и анализа рационов кормления.
Прогноз благоприятный в случае раннего лечения больных.
Лечение может быть успешным, если оно начато при появлении первых симптомов болезни. Назначают внутримышечно соли кальция, витамины D и А. В корм вводят свежедробленую кость.
Профилактика. Меры предупреждения заболевания зверей такие же, как для предупреждения недостаточности витамина D. При этом первостепенное значение придают обеспечению рациона источниками кальция и фосфора в нормальном соотношении. При скармливании большого количества мякотных кормов (безкостных) в кормосмесь обязательно добавляют кость или костный фарш, мясокостную муку и витамин D.
