4.1.4. Туберкулез

(Tuberculosis)

Туберкулез – хроническая зоонозная болезнь, вызываемая микобактериями и характери­зующаяся преимущественным поражением легких, паренхиматозных органов, интоксикацией и аллергизацией организма.

У пушных зверей при туберкулезе образуются гнойные и некротические очаги в лимфатических узлах, органах грудной и брюшной полостей.

Этиология. Возбудителями туберкулеза у пушных зверей являются Mycobacterium bovis (бычий) и Mycobacterium avium (птичий). У хорьков может выявляться и человеческий тип – Mycobacterium tuberculosis, но в этом случае поражения бывают локальными. У людей туберкулез вызывают М. tuberculosis (бо­лее 90% случаев), М. bovis (5%) и очень редко М. avium. У хорьков также выделен возбудитель паратуберкулеза. Вид возбудителя туберкулеза пушных зверей меняется в зависимости от источника заражения. Так, если в дав­ние годы в рационе преобладали субпродукты от убоя крупного рогатого скота, то и у зверей доминировал бычий тип. По мере увеличения доли птичьих субпродуктов в рационе возросла высеваемость микобактерий птичьего типа, как это отмечалось во многих зарубежных странах.

Историческая справка. Туберкулез норок регистрируется в звероводческих хозяйствах с 1932 г. и встречается довольно часто. О возможности заражения песцов ста­ло известно в 1964 г.

Распространение. Туберкулез пушных зверей, в первую очередь норок, был распрост­ранен довольно широко. Гибель норок от туберкулеза во многих странах мира достигала 15...75% от числа павших. Не был исключением и СССР. В некоторых зонах (например, в Омской области) на долю туберкулеза приходилось 20...30% и более от общего падежа норок, в одном из зверохозяйств Эстонии в 1973 г. – 50,5% взрослых и 16% щенков норок. В Нидерландах туберкулез преимущественно птичьего типа обнаруживали у 1...2% павших норок. По мере уменьшения удельного веса мясных кормов в кормовом балансе заболеваемость туберкулезом значительно сократилась.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к туберкулезу норки, в особенности тех ге­нотипов, которые несут в себе ген алеутской окраски. Высоко чувствительны к определенным типам возбудителя и хорьки. У лисиц и песцов болезнь регист­рируется редко. У соболей туберкулез не описан.

Источник и пути заражения. Звери заражаются при поедании мясных продуктов и мо­лока, полученных от больных животных. Опасность эта до сих пор велика, так как туберкулез по-прежнему занимает первое место в структуре инфекционной забо­леваемости крупного рогатого скота. Туберкулез птиц также может стать проблемой для зве­роводства.

Практически в условиях звероводческих хозяйств туберкулез возникает в результате али­ментарного заражения. Тем не менее, у хорьков не исключены аэрогенный и гематоген­ный (раневой) пути заражения. Аэрогенный путь заражения обслуживающего персонала в условиях зверохозяйств мало вероятен, так как обычно зверей содержат вне закрытых помещений. Однако взвешенная в воздухе пыль с микобактериями может послужить фактором передачи. Алиментарное зара­жение также не имеет существенного значения, поскольку продукция звероводства не идет в пищу человека, но возбудитель может попасть в организм через грязные руки. Не исключена возможность заражения людей через кожу и слизистые оболочки. Наоборот, возможно заражение зверей, в частности хорьков, от больного человека, их обслуживавшего.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в кишечник вместе с кормом, проникает в лим­фатические фолликулы слизистой оболочки или с током лимфы в кровеносную систему и оттуда в различные органы. На месте внедрения микроба формируются первичные пораже­ния, характеризующиеся клеточной пролиферацией и экссудацией. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из фибрина. Формируется бессосудистый тубер­кулезный узелок (гранулема) – туберкул. Постепенно он подвергается творожистому перерождению. В дальнейшем небольшие гранулемы могут соединяться, образуя крупные очаги.

Симптомы. У больных зверей отмечают угнетение, волосяной покров взъерошен и ли­шен блеска, волосы иногда выпадают. Несмотря на сохранившийся аппетит, наблюдается прогрессирующая потеря упитанности. При поражении легких бывают кашель, хрипы, одышка, кровотечение из носа и брюшной тип дыхания. При локализации туберкулезных очагов в печени нередко развивается желтуха, при поражении кишечника – понос, реже запор. Отме­чается также рождение нежизнеспособного потомства. При поражении наружных лимфати­ческих узлов формируются абсцессы или язвы чаще всего в области шеи.

У хорьков признаки болезни могут не проявляться до последней стадии развития патоло­гического процесса. Затем у них обнаруживают истощение и паралич тазового пояса. Позднее паралич может распространиться и на передние конечности.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверей обычно истощены, анемичны, сли­зистые оболочки их иногда желтушно окрашены. Пораженные легкие содержат множество отграниченных серовато-белых гранулем. При слиянии этих гранулем образуются крупные ко­ричневые с желтоватыми краями очаги. Плевра нередко усеяна мелкими туберкулезными у гранулемами. Средостенные лимфоузлы, как правило, увеличены. Во многих случаях наблюда­ют гнойно-фибринозную плевропневмонию.

При поражении органов брюшной полости часто обнаруживают гнойный перитонит, брюшную водянку, увеличение брыжеечных лимфатических узлов (иногда до размера кури­ного яйца) и наличие в них очагов творожистого распада.

На слизистой оболочке кишечника находят единичные или множественные гранулемы, язвоч­ки и точечные кровоизлияния. Иногда брыжейка, лимфатические узлы и кишечник имеют спайки. На поверхности печени, почек и селезенки при их поражении выступают беловато-желтоватые гранулемы. При хроническом течении болезни почки сморщиваются, а гранулемы появ­ляются в более глубоких слоях. Семенники также могут быть поражены туберкулезом, они увеличены до размеров куриного яйца, на коже мошонки отмечают язвочки.

Мезентериальные лимфоузлы заметно увеличены. Мышцы тазового пояса желтые и мягкие. Множественные очаги коагуляционного некроза видны на протяжении всего желу­дочно-кишечного тракта. Печень и селезенка увеличены (гепатоспленомегалия), как и мезен­териальные лимфоузлы. Гистопатологическими исследованиями обнаруживаются массивные скопления гистиоцитов с кислотоустойчивыми бактериями в органах брюшной полости.

Диагностика. Клинические признаки и патологоанатомические изменения дают основа­ние поставить предварительный диагноз на туберкулез. Аллергическая диагностика туберку­леза зверей посредством введения туберкулина в кожу верхнего века или ушной раковины из-за низкой диагностичес­кой ценности и большой трудоемкости не получила признания практики. Кроме того, она ало­гична, так как действующим законодательством не запрещается выпуск без ограничений мя­сопродуктов от убоя животных, реагирующих на туберкулин, при условии отсутствия патологоанатомических изменений в органах. Следовательно, источник заражения зверей, потреб­ляющих мясопродукты в сыром виде, в этом случае не перекрывается.

Окончательный диагноз на туберкулез ставят по результатам бактериоскопических (диф­ференциальная окраска по Циль-Нильсену) и бактериологических исследований павших зве­рей, а также биопробы на кроликах и морских свинках, которым вводят суспензию из пора­женных органов.

Дифференциальная диагностика. Имеется некоторое сходство с гнойным плевритом и перитонитом незаразного происхождения, но типичные патологоанатомические изменения и поражения лимфатических узлов дают возможность почти безошибочно установить предва­рительный диагноз на туберкулез.

Прогноз при гененерализованной форме неблагоприятный, при абсцедирующей форме – благоприятный.

Лечение. Результативным бывает только лечение норок с абсцедирующей формой бо­лезни. Больных изолируют. Абсцесс вскрывают и обрабатывают как обычный абсцесс. Внутрь зверю задают изониазид (тубазид). При работе с больными животными, как и с трупным материалом, используют резиновые перчатки и строго соблюдают меры личной гигиены.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации  болезни. Мясные корма, если известно, что они заготовлены в неблагополучных по туберкулезу местностях, не допускают в корм норкам в сыром виде. Их скармливают другим видам зверей – лисицам, песцам, соболям, которые отличаются высо­кой устойчивостью к туберкулезу. На практике подмечено, что при скармливании промороженных субпродуктов заболеваемость существенно снижалась. Поэтому имеется смысл про­мораживать такие корма на протяжении не менее трех месяцев. В противном случае к ним добавляют с профилактической целью изониазид (тубазид). Этот препарат при даче в дозе 10 мг на кг массы животного, или 35 г на 1 т корма, в течение 75 дней эффективен для груп­повой профилактики туберкулеза норок. Оптимальные сроки такой профилактики – декабрь–март и июнь–август. Одновременно с изониазидом обязательно вводят в рацион витамины В₆ (по 1 мг) – для улучшения аппетита и состояния волос, С (по 30 мг на норку), чтобы избежать развития у зверей гиповитаминоза. В указанной дозировке и с добавками витаминов изониазид безвреден для норок, не влияет отрицательно на качество шкур­ки и даже, наоборот, снижает ее дефектность. Токсическая доза препарата 400 мг, летальная – 500 мг/кг массы тела. Химиопрофилактика тубазидом особенно необхо­дима в условиях массового заражения норок туберкулезом.

В профилактике туберкулеза пушных зверей немаловажное значение имеет естественная резистентность организма, обусловленная полноценным кормлением, содержанием зверей в хорошо оборудованных клетках и домиках, отсутствием простудных и глистных заболеваний, надлежащей выбраковкой ослабленных и больных особей.

Специфическая профилактика туберкулеза пушных зверей не разработана. В свое время пред­лагалась вакцина БЦЖ (Хайкин Б.Я., 1970), но она не получила практического применения.

В отечественной практике основным средством обеззараживания объектов внешней сре­ды при туберкулезе является щелочной раствор формальдегида, используемый как смесь из 3%-го формальдегида и 3%-й гидроокиси натрия при расходе 1 л/м² и экспозиции 3 часа. Одна­ко анализ многочисленных данных свидетельствует о том, что устойчивость возбудителей ту­беркулеза к этой композиции дезосредств в последние годы заметно возросла. В настоящее время приобрел популярность другой препарат из группы альдегидов – глутаровый альдегид. Применяют 1%-й раствор при расходе 1л/м².

Хлорсодержащие препараты (хлорная известь, хлорамин, гипохлориты) эффективны, но повреждают сетчатые выгулы клеток (коррозия и др.). Вместе с тем имеются данные о том, что в настоящее время число ус­тойчивых штаммов патогенных микобактерий к 5%-м растворам хлорной извести состав­ляет 94,2%; гипохлориту кальция – 74,8%; хлорамину Б – 64,8%; ДП-2 – 52,6%.