3.8.1.2. Гиповитаминоз d (Hypovitaminosis d)

Гиповитаминоз D – болезнь преимущественно молодняка, проявляющаяся нарушением костеобразования, обмена кальция и фосфора, функций нервной системы, внутренних органов вследствие дефицита витамина D.

Нарушение D-витаминного обмена чаще всего протекает в форме рахита и фиброзной остеодистрофии. У щенков рахит может быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным, обусловленным гиповитаминозом D матери во время беременности.

Витамин D₂ (эргокальциферол, эргостерол, кальциферол, виостерол, витадол, вигантол, витастерол, дельталин, детамин, ултранол, фордетол, «витамин солнца»), витамин D₃ (холекальциферол) и витамин D₄ (дегидрокальциферол) – родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах.

Историческая справка. Клецкин П.Т. в 1934 г. впервые экспериментально воспроизвел рахит у отсаженных от матерей щенков лисиц и установил среднесуточ­ную потребность их в кальции и фосфоре (соответственно 2,9…3,0 и 3,3…3,5 г).

Этиология. Причиной возникновения гиповитаминоза могут послужить три этиологичес­ких фактора – недостаток витамина D, дисбаланс кальция и фосфора (высокий уровень кальция и низкий – фосфора) и дефицит ультрафиолетовых лучей, которые способствуют превращению провитамина 7-дегидрохолестерина в витамин D₃. У пушных зверей этот фактор резко снижен из-за плотной защищенности кожи волосяным покровом и содержании их в закрытых от солнечных лучей шедах. Витамин D₂ имеет природный провитамин – эргостерин, относящийся к стеринам растительного происхождения.

На развитие гиповитаминоза D влияет также использо­вание большого количества криля или крилевой муки без добавок костей и грубейшие нарушения кормления (некачественное дробление костных субпродуктов, скармливание вареных мясных продуктов).

Заболеванию подвержен молодняк, особенно в период интенсивного роста костей, когда потребность в костеобразующих элементах (кальции и фосфоре) очень велика. Усиление минерального обмена наблюдается также у взрослых зверей в период беременности.

Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество – токсистерин.

Источником витамина D₃ для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.

Распространение. В настоящее время классическое проявле­ние рахита в зверохозяйствах становится редкостью. Чаще приходится иметь дело с последствиями дисбаланса кальция и фосфора, приводящего к развитию рахита.

Патогенез. Витамины группы D принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. При недостатке витаминов группы D нарушается способность клеток остеоидной ткани ассимилировать фосфорнокислые соли кальция и обызвествляться. Поэтому вместо роста костей происходит рост хряща и деформация скелета. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен в целом. В итоге костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.

Нарушение содержания кальция и фосфора в организме может повлечь за собой сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, развитие уролитиаза (мочекаменной болезни). В дальнейшем может развиться фиброзная остеодистрофия: костный мозг атрофируется и заме­щается фиброзной соединительной тканью, происходит деформация и утолщение эпифиза труб­чатых костей.

Симптомы. Течение болезни – хроническое. У молодняка всех видов зверей дефицит витамина D приводит к рахиту: у норчат в возрасте 2...4-месяцев, у лисиц и песцов – в возрасте старше 5-месяцев. У щенков в начале заболевания утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей – пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются, становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк отстает в росте, часто страдает расстройством пищеварения, у него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги.

У взрослых животных дефицит витамина D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей – звери теряют возможность принимать корм и истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка. При лабораторном исследовании крови у «гиповитаминозных» зверей отмечают гипохромную анемию.

Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, анемичны. На вскрытии наблюдают истощение, недо­развитость, S-образное искривление грудно­го отдела позвоночника и деформацию ко­нечностей, размягчение трубчатых костей, которые легко разрезаются ножницами. На ребрах – экзостозы. Верхняя челюсть увеличена в размере, кости черепа истончены, лег­ко прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения в других органах не характерны.

Гистологическими исследованиями устанавливают утончение и лизис костных балок, атрофию и фиброз костного мозга.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления, возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р. Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.

Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии, возникающей вследствие дефицита витамина D и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными симптомами. У больных щенков, кроме того, отмечают увеличение верхней челюсти, расшатывание зубов, отекание десен, потерю аппетита и гастроэнтерит.

Прогноз. Своевременное лечение делает прогноз благоприятным, но выжившие звери не всегда достигают размера и развития здоровых животных, остаются с деформированным позвоночни­ком и хроническим катаром желудка и кишечника. У переболевших самок снижается воспроизводительная способность.

Лечение. Дополнительное введение витамина D требуется взрослым зверям в ответственные биологические периоды: во время беременности и лактации, а щенкам – в период интенсивного роста.

Больным зверям задают per os витамин D в масляном или спиртовом растворах раз в сутки (лисицам и песцам 1500…2000 ME, норкам и соболям 500…1000 ME) в течение 2…3-х недель или инъецируют витамин D₂ (эргокальциферол). За международную единицу активности витамина D приняты 0,025 мкг химически чистого D₃ (холекальциферола) или 0,0625 мкг D₂ (эргокальциферола). Избыток витамина D нежелателен.

Выпускают кальциферолы в драже по 500 МЕ и капсулах по 1000 МЕ; ампулах по 1 мл 0,0625 (25 000 ME в 1 мл), 0,125 (50 000 ME в 1 мл) или 0,5%-го раствора в масле и по 1 мл 0,5%-го раствора в спирте.

Профилактика болезни заключается в обеспечении рациона источниками витамина D и минеральных веществ, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе молодняка должно содержаться 0,5…0,6% кальция и 0,4…0,5% фос­фора, а для лактирующих самок соответственно не менее 0,8 и 0,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится 27…33% сухого вещества) при адекват­ной концентрации витамина D.

Наилучшим источ­ником кальция и фосфора для пушных зверей являются костные субпродукты от убоя живот­ных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы (скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная мука. Полезны и овощи в сыром виде.

Минимальное содержание витамина D в порции кормосмеси должно быть не ниже 100 ME на кг массы зверя. Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей независи­мо от состава рациона к кормосмесь добавляют концентрат витамина D в количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и 500 ME – крупному (лисицам, пес­цам, енотам, рысям).