4.4.3. Болезнь Ауески

(Morbus Aujeszkyi – лат., Pseudorabies англ.)

Болезнь Ауески (ложное бешенство, псевдорабиес, бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) у пушных зверей – это кормовая острая вирусная инфекция, характеризую­щаяся поражением ЦНС, органов дыхания и часто расчесами в об­ласти головы. У норок расчесов не бывает.

Болеют домашние и дикие млекопитающие, а так­же человек, однако наибольшее эпизоотологическое и экономическое значение болезнь представляет для свиноводства.

Этиология. Возбудителем является ДНК-геномный вирус из семейства герпесвирусов, не отличающийся по своим свойствам от возбудителя болезни Ауески сельскохозяйственных животных. Характерным свойством вируса, имеющим благоприятное значение для зверовод­ства, является его невысокая устойчивость, в частности, к нагреванию – он погибает при 50°С через 60 минут, при 60°С – через 3...30 минут. Вследствие этого его легко можно обезвредить проваркой свиных мясопродуктов, в которых он часто присутствует. Болезнь Ауески является типичной кормовой инфекцией для пушных зверей, при которой контактное зара­жение не играет никакой роли (кроме теоретической). Во внеш­ней среде вирус быстро погибает под действием солнечного и рассеянного света, биотермичес­кого нагревания, а также обычных дезсредств – щелочей, кислот, формалина, лизола, хлор­ной извести и т.д.

Историческая справка. Болезнь Ауески впервые описал венгерский исследователь А. Ауески (Aujeszky) в 1902 г., изучавший ее у крупного рогатого скота, собак и кошек. В честь его имени болезнь и получила название. С 1931 г. в литературе появлялись единичные сведения о восприимчивости некоторых видов пушных зверей. В СССР Бузинов И.А. и Ванновский Т.Я. впервые открыли эту болезнь у уссурийских енотов в 1950 г. Особен­но большой вклад в ее изучение внесли Любашенко С.Я., Тюльпанова А.Ф., Гришин В.М. (1958) и др., наблюдавшие ее у норок и других зверей. О чувствительности соболей к экспе­риментальному заражению впервые сообщили Тюльпанова А.Ф. и Грабовский А.В. (1964). В США первое подтверждение о вспышке болезни Ауески у норок сделал Hartsough G.R. в 1984 г. В Корее болезнь у норок была диагностирована через 2 года после вспышки энзоотии у свиней (1991). В Северной Америке болезнь Ауески у но­рок зарегистрировали Shen P.Т. et al. в 1994 г. после скармливания им сырых свиных легких. В течение девяти дней тогда пало 525 норок (2%).

Распространение. Об эпизоотиях болезни Ауески среди фермовских пушных зверей, особенно норок, сообщали из большинства звероводческих регионов мира с 1950 по 1998 гг. Гибли сотни и тысячи зверей. Затронула эта инфекция и соболей в 1965 г., когда в Красно­ярском зверосовхозе погибло 9,6% поголовья. В настоящее время болезнь Ауески встречается реже.

Восприимчивость. Болеют норки, лисицы, песцы, соболи, хорьки и еноты. Чувствитель­ность зверей зависит в первую очередь от состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта и от вирулентности возбудителя. Скарификация слизистой оболочки ротовой полости в момент перорального введения вируса завершается 100%-м заражением норок, тогда как особи с не­поврежденной слизистой в большинстве случаев не заболевают. Отсюда следуют практические выводы: ловить зверей для вакцинаций, бонитировок и т. д. необходимо очень аккуратно, стараясь не повредить слизистую ротовой полости; кормосмесь не должна содержать грубых и острых частиц. Поскольку целостность слизистой оболочки бывает чаще нарушена у молодняка вследствие ее недостаточной физиологической зрелости и устойчивости, то и заболевает чаще молодняк.

Из сельскохозяйственных животных в естественных условиях поражаются преимуществен­но свиньи, являющиеся основным хозяином вируса. Другие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Болезнь зарегистрирована у крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, собак, кошек, серых мышей, крыс, диких животных.

К экспериментальному заражению наиболее чувствительны кролики, белые мыши и сус­лики, менее – морские свинки, голуби, куры, утки, однокопытные и обезьяны.

Восприимчивость человека к болезни Ауески низкая – обычно болезнь встречается спорадически, в основном как профессиональное заболева­ние у лиц, занятых в свиноводстве. Заражение происходит через поврежденную кожу или алиментарным путем через контаминированные продукты. В месте внедрения возбудителя появляется мелкая зудящая сыпь, затем припухлость. Отмечается слабость и головная боль. Через 5...7 дней больные выздоравливают (Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997).

Источник и пути заражения. Инфекция у зверей может возникнуть в любое время года, если скармливают в сыром виде мясные продукты, полученные преимущественно от убоя вирусоносителей и реже от больных болезнью Ауески свиней, у которых в отличие от других животных развитие симптомов болезни иногда затягивается на продолжитель­ное время (7...16 недель), вследствие чего болезнь не всегда можно своевременно диагностировать. Наибольшую опасность представляют субпродукты от убоя взрослых свиней, у кото­рых вирус может персистировать бессимптомно длительное время или вызывать нетипичное кратковременное (1...3 дня) переболевание. После переболевания у 92,8% непривитых и у 1,3...23,8% иммунизированных свиней отмечается продолжительное вирусоносительство. Такие животные беспрепятственно проходят пред- и послеубойный ветеринарный контроль, в результате которого продукция от них выпускается в реализацию без ограничений. Наибольшая концентрация вируса содержится в мозге, горта­ни и легких.

У других животных в отличие от свиней болезнь протекает с явлениями зуда и расчесов, без массового вирусоносительства. Поэтому опасность заражения продуктами их убоя прак­тически исключается. Иногда (при попытках вакцинировать зверей живыми вакцинами) при­чиной заболевания может быть вакцина, что случалось в практических условиях.

Хотя алиментарный путь заражения через свиные субпродукты в звероводстве считается доминирующим, имеются основания не отрицать и аэрогенный. Так, в Нидерландах, начиная с 1985 г., были диагностированы несколько десятков вспышек болезни Ауески, при которых норок, лисиц и енотов не кормили свиными субпродуктами. В связи с близостью этих ферм к крупным свиноводческим хозяйствам пред­полагалось аэрозольное распространение вируса. Норки чувствительны к вирусу болезни Ауески при капельном заражении через нос. Аэрогенное заражение хорьков в эксперименте удавалось легко – в 6 случаях из 11.

Роль грызунов теоретически не исключается, но трудно себе представить, чтобы они могли в массовом порядке загрязнять корм своими экс­кретами или попадать в кормосмесь.

Патогенез. Хотя вирус обладает тропностью к нервной ткани, первичное размножение его происходит в месте внедрения и в легких. Здесь же проявляется и зуд у некоторых видов зверей. Затем нейролимфогенным путем вирус проникает в мозг, где его репродукция приво­дит к воспалению мозга, его оболочек и проявлению признаков заболевания. Виремия наступает через 25...48 часов с момента внедрения вируса. К этому времени во многих органах наблюдаются явления геморраги­ческого диатеза и дистрофические изменения, обусловленные непосредственным воздействи­ем вируса на сосудистую стенку и гипоксией вследствие поражения легких. Таким образом, у возбудителя болезни Ауески выражен тропизм и к легочной ткани.

Симптомы. Инкубационный период длится 3...5 дней у норок и соболей, 4...10 дней – у лисиц, песцов и енотов, 2...8 суток – у хорьков. От большей дозы вируса инкубационный пе­риод сокращается.

Падеж зверей обычно начинается внезапно. Животные угнетены (иногда возбуждены), не съедают корм. Лисицы, песцы и еноты расчесывают лапами кожу в области ушей, щек, губ. У соболей расчесы бывают непостоянно. Норки иногда погрызают конечности или хвост. Поврежденные ткани отечны, из них выделяется кровянистый экссу­дат. У хорьков при аэрогенном поступлении вируса расчесы отсутствуют подобно тому, как у норок при естественном заражении. У норок отмечается затруднен­ное дыхание. Оно быстро учащается, становится поверхностным, брюшного типа, затем появляются влажные хрипы. Перед смертью из ротовой полости выделяется пенистая жидкость, а из носовых отверстий – серозное истечение. Болезнь длится от 3 до 12, реже 24 часов и заканчивается смертью.

У норок и хорьков в основном наблюдают угнетение, отсутствие аппетита (анорексию), рвоту, усиленную саливацию, вздутие, опухание языка, иногда его синюшность. Расчесов и повреждений кожи обычно не бывает, хотя передними лапами животные совершают плава­тельные движения, а в отдельных случаях почесывают мордочку. Угнетение сменяется воз­буждением. Характерно, что больные норки, лежа, совершают вращательные движения вок­руг продольной оси тела, издают писк, иногда конвульсивно сворачиваются в клубок. Отме­чают также сужение глазной щели, тремор мышц головы и шеи, парезы и параличи конечно­стей, приводящие к гибели.

Патологоанатомические изменения. Вокруг ротовой полости у большинства павших зве­рей обнаруживают пенистую жидкость, у лисиц, песцов, соболей и енотов – расчесы кожи в области ушей, щек, губ. Кровь в сердце и сосудах плохо свернувшаяся, легкие отечны, виш­невого цвета, с пятнистыми кровоизлияниями. Плевральная полость содержит значительное количество кровянистой жидкости. Точечные геморрагии присутствуют в сердце, средосте­нии, серозных покровах желудка и кишечника. Желудок обычно пуст, растянут газами, сосу­ды его резко инъецированы. На поверхности слизистой оболочки находят коричневую, густой консистенции слизь. Тонкий отдел кишечника растянут газами, сосуды инъецирова­ны. Печень гиперемирована, неравномерно окрашена в темно-красный или желто-бурый цвет, дряблая, с поверхности разреза стекает темно-вишневая кровь. Селезенка набухшая, кровенаполнена. Зобная железа отечна, с множественными точечными кровоизлияниями. Со­суды мягкой мозговой оболочки резко инъецированы, иногда имеют место кровоизлия­ния в вещество мозга. Извилины выглядят отечно, серое мозговое вещество размягчено. У 1% павших животных – травматические повреждения зад­них конечностей и хвоста.

При патогистологическом исследовании наиболее сильные изме­нения находят в ЦНС, характеризующиеся серозным лептоменингитом и дистрофией нейронов. Кроме того, обнаруживают застойную гиперемию паренхиматозных органов, серозный отек периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, кро­воизлияния в легких и миокарде, а также дистрофические изменения в сердце, печени и почках.

Диагностика. На основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных можно поставить лишь предварительный диагноз. Для подтверждения его заражают кроликов. Допускается использование и других животных – кошек, пушных зверей.

Для это­го готовят суспензию из паренхиматозных органов (кусочки легкого, головного мозга, пече­ни, селезенки – свежие или в 30...50%-м глицерине) от павших зверей. Суспензию делают на физиологическом растворе (1:5) и вводят внутримышечно или подкожно в дозе 1...2 мл.

Спустя 2...5 дней на месте инъекции появляется сильный зуд, сопровождающийся расчесами. Лабораторные и подопытные животные погибают через 2...5, реже 12...24 часа после появления клинических признаков болезни.

В лаборатории наличие вируса болезни Ауески можно подтвердить инактивацией его хлороформом, патогенностью для кроликов, нейтрализацией специфической антисыворот­кой на кроликах и результатами серологических исследований.

Дифференциальная диагностика. Характерные расчесы, вращательные движения вок­руг оси тела, кратковременное течение болезни, гибель зверей в разных местах фермы – на­дежные показатели болезни Ауески. Быстрая гибель экспериментально зараженных кроли­ков или зверей позволяют установить окончательный диагноз.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Лечение неэффективно, хотя в литературе имеются единичные данные о якобы достигнутых положительных результатах от подкожного применения специфических гамма-глобулина и сыворотки.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации  болезни.

Специфическая профилактика болезни не нашла прак­тического применения из-за низкой эффективности всех предлагавшихся вакцин. Последняя из них – инактивированная культуральная вакцина против болезни Ауески пушных зверей, свиней и овец, разработанная Чобаняном М.С. с соавт. (1990), создавала иммунитет после двукратной прививки у 90% норок и у всех лисиц, но и она не получила признания производственников. Поэтому на кормокухне постоянно осуществляют ветеринарно-санитарный контроль над тщательностью отбраковки и проварки свиных мясопродуктов. Рабочие кор­мокухни в каждом звероводческом хозяйстве должны быть обучены правилам сортировки мясных кормов.

За рубежом также признают, что наиболее эффективная мера профилактики болезни Ауески у пушных зверей – это исключение из рациона или проварка сырых отходов от убоя свиней. Тем не менее, разработаны и другие спо­собы обезвреживания свиных субпродуктов. Для быст­рой инактивации вируса болезни Ауески (в течение 6 часов) пригодны вакуумная сушка, 1%-й раствор муравьиной или соляной кислот, 25%-й раствор пиросульфита натрия. Экспозиция при обработке пиросульфитом натрия должна быть большой: 82 дня при 2...4°С; 64 дня при 8...10°С; 35 при 16...18°С.