4.1.10. Анаэробная энтеротоксемия

(Enterotoxaemia anaerobica)

Анаэробная энтеротоксемия пушных зверей – острая кормовая неконтагиозная токсикоинфекция, вызываемая отдельными видами клостридий и проявляющаяся поносом, дегидра­тацией и коматозным состоянием.

Этиология. Возбудитель – анаэробный микроорганизм Clostridium perfringens из семей­ства Bacillaceae (раннее название – Cl. welchii – по фамилии автора, открывшего и описавшего микроорганизм). Патология у норок, вызванная Cl. histolyticum, отличается от энтеротоксемии.

Cl. perfringens – возбудитель злокачественного отека, инфекционной энтеротоксемии животных, анаэробной дизентерии молодняка сельскохозяйственных животных, пищевых токсикоинфекций человека. Это крупная грамположительная (в ста­рых культурах грамотрицательная) палочковидная бактерия в организме и на средах, содер­жащих нативный белок, образует капсулу, во внешней среде, а также на безуглеводных, щелочных и богатых белком средах – спору. Раньше все типы микроба считались убиквитарными, т.е. широко распространенными в окружающей среде и желудочно-кишечном тракте здоровых животных и человека. Впоследствии установлено, что это положение верно лишь для Cl. perfringens типа А, тогда как возбудители, например энтеротоксемии овец, типа D и С встречаются в почве пастбищ неблагополучных хозяйств. Его часто находят в почве, воде, фураже, подстилке для животных, в испражнениях, трупах, ранах, яз­вах. Отсюда микроб может попасть на мясные, рыбные, молочные и растительные корма, раз­множаться в них при нарушении условий хранения и переработки и вызывать заболевание. При этом органолептические признаки корма, кроме молока (молоко створаживается), не из­меняются.

Cl. perfringens образует как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Альфа-токсин (α-токсин) продуцируют все типы Cl. perfringens, наиболее интенсивно – тип А. Основным продуцентом летального бета-токсина (β-токсина) являются бактерии типов В и С. Летальный эпсилон-токсин (у-токсин) типа D продуцируется в виде протоксина, который активизируется в активную форму под воздействием трипсина или панкреатина. Продуцентом энтеротоксина являются бактерии типов А и С.

По антигенным свойствам основных летальных токсинов Cl. perfringens подразделяют на типы А, В, С, D и Е (тип F в настоящее время рассматривается как вариант типа С). Под токси­ном Cl. perfringens обычно понимают сложную смесь токсинов и энзимов, обусловливающих патогенное действие. Cl. perfringens типа А описан как возбудитель энтеротоксемии у норок, типа F – у голубых песцов. Одни типы возбудителя вызывают легкое переболевание взрос­лых зверей (А, В), другие оказывают тератогенное воздействие (С, Д, Е), в результате которого щенки рождаются слабыми и погибают в подсосный или послеотъемный период от дистрофии печени, почек или пневмонии, причем гибель их может достигать 34%. Микроб типов А, В, С, D и Е является также возбудителем анаэробной энтеротоксемии у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, птиц и других видов. При пищевой токсикоинфекции у человека выделяют Cl. perfringens типа A, F и реже С, D.

Токсины термолабильны. Они разрушаются при кипячении в течение 30 мин. Споровые формы бацилл выдерживают кипячение в течение 90 мин., а у отдельных штаммов типов А и F – до 6 ч. Вегетативная форма микроба термостойкостью не отличается.

Историческая справка. Литвинов Н.А., Гришин В.М. (1965), Данилов Е.П. (1967) впер­вые установили энтеротоксемию у щенков норок, вызванную Clostridium perfringens. Дукур И.И. и Анакина Ю.Г. (1966, 1980) изучали влияние этого микроба типов А, В и С на беремен­ных норок при экспериментальном заражении.

Восприимчивость. Наиболее чувствительны к возбудителю анаэробной энтеротоксемии щенки норок в период отъема. Реже заболевают щенки песцов. Щенки старше 2-месячного возраста и взрослые звери отличаются устойчивостью. Беременные самки норок чувствительны к экспериментальному заражению культурой типа А, а типы В и С являются причиной рождения слабых щенков, которые впоследствии погибают. В конечном счете, все типы микроба вызывают заболевание зверей, проявляющееся в той или иной мере у молодняка, взрослых зверей или эмбрионов.

Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, мыши и в меньшей степени кро­лики. Cl. perfringens патогенен для голубей.

Распространение. Анаэробная энтеротоксемия встречается повсеместно, но из-за сложности диагностики регистрируется очень редко. За рубежом описана небольшая вспышка, при которой в 1983 г. заболело 0,6% щенков и взрослых норок.

Источник и пути заражения. Заражение пушных зверей происходит через пищевари­тельный тракт при поедании инфицированных клостридиями кормов. Известны случаи забо­левания зверей после скармливания им контаминированных рыбы, китового мяса и печени, бараньей мясной обрези. Контактное заражение не установлено.

Патогенез окончательно не изучен. Его удобнее представить, проведя аналогию с пище­выми отравлениями. Согласно действующей классификации Минздрава СССР от 1981 г. пищевые отравления бактериальной природы разделе­ны на токсикоинфекции, токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиоло­гии. Для токсикоинфекции характерно наличие в пище большого количества (не менее 107...108 в 1 г) живых токсигенных микробов и их токсинов, в данном случае экзотоксина клостридий (при токсикозах обя­зательно присутствие в пище токсина, а не живого микроорганизма). Ранее считалось, что образование токсина происходит при размножении Cl. perfringens в кишечнике зверей, которые затем становятся источником заражения других животных.

Естественным путем заражения является алиментарный. Наряду с экзотоксинами в желу­док могут поступить некоторые их компоненты в виде протоксина, который активизируется трипсином, после чего переходит в биологически активное вещество. Токсины вызывают воспалительный процесс в кишечнике, снижают его барьерные функции, способствуют размножению секундарной микрофлоры и, всасываясь в кровь, опосредуют функциональные нарушения и патологические изменения в органах.

Проницаемость кишечного барьера для клостридий и их токсинов наиболее осуществима в период отъема щенков, когда пищеварительный тракт еще не достиг физиологической зрелости и не адаптировался до конца к корму. Предрасполагают к заболе­ванию вынужденная ранняя отсадка молодняка от самок и недоразвитость щенков. Способствующими факторами являются недостаток питьевой воды в поилках или невозможность для щенков добраться до поилок (высокое расположение лаза в домике и отсутствие толстого слоя подстилки на дне домика, испуг щенков при внезапном обливании водой в жаркую погоду или при продолжительном шуме на ферме). Существенным предрасполагающим фактором является нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. Инкубационный период короткий – от нескольких часов до суток. Иногда ги­бель зверей кажется внезапной, без каких-либо симптомов, но чаще удается обнаружить признаки болезни: потерю аппетита, слюнотечение (нередко пенистое), угнетение, западание глаз в орбиту, рвоту, понос, шаткость походки (вплоть до пареза конечностей). Кал жидкий, зеленый, со слизью или кровью. Отдельные больные звери вытягиваются, подергивают конечно­стями, скрежещут зубами. Часто отмечается дрожание головы и коматозное состояние. Бо­лезнь длится обычно 1...3 дня. Летальность достигает 90%. У щенков старше 2-месячного возраста и у основного стада норок заболевание иногда может проявляться лишь наличием значительного количества густой слизистой массы светлой окраски. Отличительной чертой заболевания, вызванного Cl. histolyticum, является наличие отеков в области подгрудка и задней части туловища.

Патологоанатомические изменения. У павших щенков норок и голубых песцов упитанность, как правило, нормальная. Подкожная клетчатка отечная. Нередко обнаруживают точечные кровоизлияния на диафрагме, костальной или легочной плевре, в тимусе. Печень перерожде­на, с желтоватым или бурым оттенком, пятнистая. Мезентериальные лимфоузлы и зобная железа сочные, увеличены в объеме. Желудок пустой, кишечник атоничен. Слизистая оболочка желудка и кишок набухшая, гиперемирована, в отдельных участках с кровоизлия­ниями. Содержимое кишечника темно-коричневого цвета с примесью слизи или крови. Нередко отмечают застойную гиперемию легких, отечность мозга и инъекцию его сосудов. Сердечная мышца – с сероватым оттенком. Кровеносные сосуды брыжейки и сальника инъецированы, особенно в случаях продолжительного течения болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии норок, павших от заражения Cl. histolyticum, в грудной полости обнаружи­вали скопление геморрагического экссудата, легкие были отечными темно-вишневого цвета или ярко-красного, зобная железа увеличена, с кровоизлияниями. На костальной плевре – полосчатые и точечные кровоизлияния. Печень увеличена, темно-вишневого цвета. Селезенка увеличена в два раза. Слизистые оболочки желудка и кишечника незначительно гиперемированы. Отеки в подкожной клетчатке местами имеют темно-фиолетовую окраску.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании изучения эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с подтверждением результа­тами лабораторных исследований на наличие токсина в содержимом тонкого кишечника ме­тодом реакции нейтрализации на белых мышах. Параллельно проводится выделение и идентификация культур из патологического материала и кормов. Высевы на питательные среды делают из паренхиматозных органов, подслизистого слоя тонкого отдела кишечника свежих трупов зверей и из проб кормов. Токсигенность культур проверяют с помощью реакции ней­трализации.

Патогенность выделенных культур Cl. perfringens определяют постановкой биопробы на норках, морских свинках и крысах при парентеральном введении. Культуры типа А, выделенные от норок при анаэробной энтеротоксемии, почти всегда патогенны для норок и морских свинок. Заболевание характеризуется газовым отеком, который иногда охватывает противоположное бедро и подкожную соедини­тельную ткань в области брюшной стенки и грудной клетки, вызывая изменения, свойственные газовой гангрене. После внутримышечной инъекции у норок обнаруживают ме­стные гиперемированные очаги с небольшой газовой инфильтрацией, но без лизиса мышеч­ной ткани, через 1...2 дня после внутрибрюшинной – геморрагические и дистрофические поражения сердца, печени и почек.

После введения непатогенных культур у морских свинок развивается только местный отек, но животные выздоравливают.

Дифференциальная диагностика. Бактериологическими исследованиями исключа­ют стафилококковую энтеротоксемию, эшерихиоз (колибактериоз), пастереллез и ботулизм. Кормовые интоксикации (токсикозы), в частности ботулизм, обусловленные испорченными кормами, отличаются в первую очередь охватом всех возрастных групп пушных зверей.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Из лечебных препаратов эффективны: левомицетин per os в дозе 0,01 г на кг массы животного 2 раза в сутки на протяжении 3...4-х дней подряд, тетрациклин – 0,05 г/кг м.ж., неомицин – 0,02 г/кг м.ж., бициллин-3 по 50000 ЕД внутримышечно.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Для профилактики энтеротоксемии в периоды лактации и отъема включают в рацион только доброкачественные корма. Мясные и рыбные корма с признаками загнивания или высокой бактериальной обсемененностью в это время стараются не задавать или, в крайнем случае, подвергают термической обработке. Мясо и мясопродукты, полученные от убоя морских животных, в эти периоды также проваривают. От всех крупных партий кормов животного происхождения отбирают пробы для биохимических исследований на содержание амино-аммиачного азота и летучих жирных кислот, общей бактериальной обсемененности. Используют эти корма в соответствии с результатами исследований.

После появления первых случаев болезни в корм добавляют 2 раза в сутки смесь антибак­териальных препаратов, например норкам, с 18 по 24 июня: эритромицина, левомицетина и хлортетрациклина по 5 мг на прием, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг; сле­дующий курс с 3 по 9 июля: хлортетрациклина и феноксиметилпенициллина по 5 мг, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг.

Следует указать, что комбинации препаратов могут быть и другими. Важно лишь то, что указанные сроки медикаментозной обработки зверей предназначаются не только для профи­лактики анаэробной энтеротоксемии, но и других болезней бактериального происхождения – диареи, уроцистита, пиелонефрита, простудных заболеваний и т.д. Чем ниже санитарное качество кормов, тем больше показаний на целесообразность медикаментозной профилакти­ки болезней бактериальной природы.

До уточнения диагноза и позже усиливают общие ветеринарно-санитарные мероприятия: проводят изоляцию больных, дезинфекцию освободившихся зверомест и т.п.