3.8. Болезни витаминной недостаточности (гиповитаминозы)

3.8.1. Недостаточность жирорастворимых витаминов

3.8.1.1. Гиповитаминоз а (Hypovitaminosis a)

Гиповитаминоз А характеризуется задержкой роста, кератинизацией (ороговением) эпителия кожи, роговицы и слизистых оболочек, приводит к снижению их барьерных и регенеративных функций, синтеза родопсина, лютеостерона, а также процесса сперматогенеза и нарушению эмбрионального развития.

Этиология. Витамин A (ретинола ацетат, аксерофтол, афаксин, алфалин, анавит, авитал, аксерол, виаденин, витаплекс А, воган, ксерофтол, антиксерофтальмический витамин, жирорастворимый фактор роста) – белые или бледно-желтые кристаллы слабого запаха. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте, маслах и жирах. Содержится в рыбьем жире, яйцах птиц, печени животных, сливочном масле и др. в виде сложных эфиров. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А – каротин, который в организме животных превращается в витамин А.

Плотоядные практически не усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. Запасы витамина A в печени плотоядных образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих минимальную потребность. Вместе с тем, витамин А весьма нестоек, – легко окисляется содержащимся в воздухе кислородом, разрушается ультрафиолетовыми лучами, летучими жирными кислотами (ЛЖК) прогорклых жиров, чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Патогенез. Витамин А усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Витамин А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов. Последние повышают фагоцитарную активность, опухолелизирующую активность, значительно увеличивают продукцию интерлейкина-1 (цитокина).

При авитаминозе А происходит метаплазия и ороговение (кератинизация) эпителия слизистых оболочек, нарушение их функции. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок приводит к снижению иммунитета. К тому же у них могут появляться уродства, мышечный тремор. У самцов возникает аспермия и теряется половой инстинкт. В органах мочеотделения появляются песок и камни. В сетчатке глаз нарушается ресинтез родопсина и развивается гемерало́пия «куриная слепота», ороговевает эпителий слезных желез и возникает ксерофтальмия.

Симптомы. Витамин А медленно расходуется из депо (печени), поэтому клинические признаки гиповитаминоза развиваются постепенно, в течение 2...3 месяцев после возникновения дефицита ретинола. У взрослых зверей нарушаются функции размножения: возрастает число самок, не давших приплода, снижается их плодовитость, рождаются слабые, нежизнеспособные щенки. У молодняка первые симптомы авитаминоза А выражаются признаками расстройства нервной деятельности: подергиванием и запрокидыванием головы назад, круговыми движениями, шаткостью походки, судорогами и т. д. Происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, замедляются рост и развитие, наблюдается сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемерало́пия (неспособность видеть в сумерках) и ухудшение зрения до полной его потери, воспаляются слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов зверьков отмечается сухость видимых слизистых оболочек, кератит и ксерофтальмия, отеки кожи и подкожной клетчатки; у самцов – атрофия семенников. Макроскопические изменения присущи вторичным заболеваниям (катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, пиелит). В почках и мочевом пузыре нередко обнаруживаются мочевые камни – уролиты. При гистоисследовании пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга.

Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам анализа рациона, данным исследований крови больных и печени убитых или павших зверей на наличие витамина А. Нормой обеспеченности ретинола считается: у норок от 500 МЕ, у песцов – от 2 тыс. МЕ в 1 г печени. Одновременно определяют и концентрацию витамина А в корме, где она долж­на обеспечивать примерно две минимальные физиологические нормы.

Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз А дифференцируют от мочекаменной болезни (уролитиаза), при которой у зверей наблюдается затрудненное мочеотделение, подмокание живота, наличие уролитов в мочевом пузыре, которые прощупываются через брюшную стенку. В моче – эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, кристаллы уратов, оксалатов, фосфатов, щавелевоуксусного кальция или др.; реакция ее, как правило, щелочная. При авитаминозе А у подсосных щенков, кроме того, наблюдается трахеит и катаральная бронхопневмония, у отъемышей – гастроэнтерит.

Лечение. Минимальная потребность в витамине А у пушных зверей составляет около 100 МЕ (международная единица)/кг массы животного (м. ж.). Эта доза достаточна для предотвращения авитаминоза А, хотя и не обеспечивает потребность плотоядных в витамине для нормального роста и размножения. Оптимальной дозой ретинола для растущего молодняка пушных зверей считается 250 МЕ, для основного стада (с декабря по июнь) – 500 МЕ/кг м. ж. Больным зверям дают витамин А в виде масляного раствора ретинола ацетата из расчета 4...5 тыс. МЕ/кг м. ж. (1 МЕ соответствует 0,38 мкг чистого ретинола или 0,68 мкг β-каротина). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний. Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витаминов С и Е.

Раствор ретинола ацетата – маслянистая прозрачная жидкость от светлого до темно-желтого цвета. Выпускают во флаконах по 10 мл 3,44; 6,88 и 8,66%-го раствора (в 1 мл, соответственно, 100000; 200000 и 250 000 МЕ витамина A и ампулах, содержащих 1 мл по 50000, 100000 и 250000 МЕ.

Профилактика сводится к обеспечению пушных зверей рационом, содержащим 10% печени сельскохозяйственных животных и морскую рыбу в количестве 30 г на 100 ккал обменной энергии (ОЭ). Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в дозе 250 МЕ на кг м. ж. Витамин А рекомендуется вводить в кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает вероятность его разрушения. Использование высоких доз витамина экономически невыгодно.