3.4.2. Токсикоз беременных

(Toxicosis gravidarum)

Токсикоз беременных – патология самок пушных зверей, сопровождающаяся разрывом матки и выходом плодов в брюшную полость.

В прежние годы токсикоз беременных был бичом для отдельных норководческих хозяйств. Лисицы, песцы, еноты и соболи практически не страдали. В настоящее время случаи токсико­за регистрируются изредка и то в основном у многоплодных самок.

Этиология. Данная патология отмечается у самок при ярко выраженной дистрофии печени с одновременным поражением почек. Главным этиологическим фактором токсикоза беременных являются токсические продукты окисленных жиров, поступающие с кормом, поэтому токсикоз беременных представляет не отдельную болезнь, а является одной из форм проявления жировой гепатодистрофии.

Симптомы не всегда успевают проявиться. Чаще самки погибают как бы внезапно. Но у некоторых зверей замечают анемичность или желтушность слизистых оболочек, дегтеобраз­ные фекалии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемичны. На вскрытии – печень яркой охряной окраски, дряблая, сухая, с очагами некроза, почки – бледные. В брюшной полости обна­руживают эмбрионы и мутный желто-бурый экссудат, стенка матки перфорирована.

Диагностика. Посмертно обнаруживают эмбрионы в брюшной полости при наличии ярко выражен­ной дистрофии печени.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение невозможно осуществить из-за внезапной гибели больных зверей.

Профилактика как при гепатодистрофии.

3.5. Болезни нарушения обмена веществ

3.5.1. Лактационное истощение (агалактия)

(Inanilio lactica, Agalactia)

Лактационное истощение – болезнь лактирующих самок, характеризующаяся истощени­ем, слабостью, неспособностью выделения молока и высокой смертностью. Чаще присуща норкам, и может при­вести к их массовому падежу. Гибель самок и их щенков происходит во второй половине лакта­ции (или после отъема) от истощения, нарушения биохимических показателей крови и пато­логии органов.

У других видов зверей лактационное истощение не является массовым.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Hartsough G.R. (1955), распознавший многие ее стороны.

Этиология. Лактационное истощение развивается вследствие неполноценного по составу (низкий уровень жира) и недостаточного по уровню рациона кормления самок в периоды подготовки к гону, беременности и лактации, а чаще всего из-за недокорма или потери вкусовых качеств корма.

Истощение наступает быст­ро, поскольку затраты материнского организма в этот период очень большие – количество ежедневно выделяемого самкой молока достигает 19% от ее массы. Самки с большим пометом вырабатывают до 0,25 л молока в день. В молоке содержится 7,5…20% жира, 8…10% протеина и 20…35% сухого вещества. В разгар лактации (через 25 дней после родов) биомасса помета иногда превышает материнскую. Быстро растущий молодняк требует для своего развития большого количества питательных веществ, значительную часть которых он получает с молоком матери. Чтобы обеспечить нормальное развитие щенков, материнский организм мобилизует все резервы питательных веществ.

Заболеваемость также связывают с генетической предрасположенностью и стрессом. Это проявляется в более частой гибели норок с геном алеутской окраски.

Способствуют заболеванию отсутствие в корме поваренной соли (или ее источни­ков) и дефицит питьевой воды, особенно при использовании значительного количества сухих кормов. Содержание соли в корме во время лактации должно быть около 0,40…0,45 г/100 ккал или 1,0 г/МДж.

Исход лактации зависит даже от срока щенения – чем оно более раннее, тем меньше за­болеваемость.

Распространение. Эта болезнь возникает каждый год на многих норковых фермах мира в последний период лактации или вскоре после отъема. Риск ее возникновения особенно высок среди многоплодных самок (5 и более щенков в помете). Заболеваемость агалактией и летальность среди норок достигает 13,0% и 8,0% соответственно.

Патогенез. Кормление, ограниченное по уровню или вследствие низкого вкусового качества кормосмеси, ведет к потере живой массы и к хроническому отрицательно­му энергетическому балансу, ацидозу метаболического происхождения, сопро­вождающемуся уменьшением содержания в крови натрия, кальция, хлоридов, а также концентрации эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и величины гематокрита при повышении уровня калия, магния, фосфора, глюкозы, мочевины, креатинина, альдостерона и инсулина. Дефицит белка или избыток жира, в свою очередь, вызывают жировую дистрофию пече­ни.

Симптомы довольно характерны. Во второй половине лактации у многоплодных самок пропадает аппе­тит, наблюдаются анемичность видимых слизистых оболочек, истощение, нарас­тающая слабость, шаткая походка, малоподвижность, атаксия, сужение глазной щели (обез­воживание), сонливость, дегтеобразные фекалии и кома. Волосяной покров у них взъерошен, лишен блеска. В крови изменения, свойственные анемии и дистрофии. В течение двух последних недель лактации больные самки теряют массу тела на 31…33% (здоровые – на 14%), что завершается их гибелью.

Щенки у больных самок вялые, холодные, отстают в росте, погибают чаще всего от простудных заболеваний и дистрофии печени.

Патологоанатомические изменения. Трупы обезвожены. Волосы в прианальной области склеены в пучки дегтеобразной массой. На вскрытии трупов обнаруживают истощение (отсутствие жировой ткани) и желто-серую окраску печени (жировая дистрофия). В просвете кишечника – дегтеобразное содержимое (геморрагии в желу­дочно-кишечном тракте). При гистоисследовании выявляют вакуолизацию гепатоцитов и почечных эпителиальных клеток.

Диагностика. Диагноз ставят на основании учета сезонности болезни, анализа состоя­ния упитанности и многоплодности самок, полноценности рациона, обращая особое внима­ние на содержание хлористого натрия в корме и на эффективность лечения солевыми ра­створами. Характерные симптомы болезни в дополнение к указанным анамнестическим дан­ным помогут поставить окончательный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Обычно лактационное истощение трудно спутать с дру­гими болезнями, тем более что неоценимую помощь оказывает учет сезонности заболева­ния.

Прогноз при своевременно начатых лечебно-профилактических процедурах чаще всего благоприятный.

Лечение. Щенков от больных матерей пересажи­вают к здоровым самкам, оставляя 1...2-х норчат и тщательно наблюдая за ними.

Подкожно вводят аминопептид-2 или гидролизин Л-103 (5...10 мл на инъекцию норке), раствор глюкозы, витамины В₁, В₆, В₁₂, физиологический раствор (20 мл на кг м. ж.), транквилизаторы (мебикар, аминазин и др.) до выздоровле­ния.

В рацион лактирующих самок включают печень, дрожжи, молоко, количество поваренной соли доводят до 0,5% от веса корма (норке 0,5…1,0 г, песцу, лисице 1,0...2,0). Обеспечивают бесперебойное снабжение зверей водой. Во время кормления перекрывают лаз в домик и следят за тем, чтобы самка съела корм.

Профилактика. В период лактации зверей кормят строго по рациону, включающему качественные субпродукты, цельную рыбу, печень, дрожжи, молочные продукты, витамины и поваренную соль (не выше 0,4% от массы корма). В рационе уменьшают количество вареных кормов. За 1...2 недели до отъема в кормовую смесь вводят белковые гидролизаты – аминопептид-2 и гидролизин Л-103 (слабым щенкам до 25-дневного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от нескольких капель до 1…3 мл, щенкам старшего возраста – 0,5…3 мл, взрослым норкам – 5…10 мл, лисицам и песцам – 10…20 мл). Гидролизаты продолжа­ют давать с кормом еще 5…10 дней после отсадки щенков от самок. При ниппельном водоснабжении внимательно проверяют эффективность водообеспечения.