пвм

Реже брадипноэ наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма). У этих больных можно обнаружить форсированный усиленный выдох с участием вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса.

Глубина дыхания. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в спокойном состоянии. У здорового человека в физиологических условиях объем дыхательного воздуха составляет 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхательных движений различают поверхностное и глубокое дыхание.

Поверхностное дыхание (гипопноэ) наблюдается при патологическом учащении дыхания за счет укорочения обеих фаз дыхания (вдоха и выдоха). Глубокое дыхание (гиперпноэ) чаще сочетается с патологически уреженным дыханием. Например, "большое дыхание Куссмауля" или "воздушный голод" – редкое, глубокое, шумное дыхание, обусловленное развитием метаболического ацидоза с последующим раздражением кислыми продуктами дыхательного центра; наблюдается у больных диабетической, уремической и печеночной комой.

Ритм дыхания. Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной, продолжительностью и чередованием фаз вдоха и выдоха.

При поражении центральной нервной системы дыхание становится аритмичным: отдельные дыхательные движения различной глубины совершаются то чаще, то реже. Иногда при аритмичном дыхании через определенное количество дыхательных движений появляется удлиненная пауза или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называется периодическим. Выделяют: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота (рис.2.8).

Рис.2. 8. Патологические типы дыхания.

а – большое дыхание Куссмауля, б – волнообразное дыхание Грокка, в – дыхание Чей- на-Стокса, г – дыхание Биота

Дыхание Чейна-Стокса (рис.2.8, в)– периодическое патологическое дыхание, характеризуется продолжительной (от несколько секунд до 1 минуты) дыхательной паузой (апноэ), после которой бесшумное поверхностное дыхание быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на 5-7 вдохе, затем в той же последовательности дыхание убывает и заканчивается следующей кратковременной паузой (апноэ). Больной во время паузы плохо ориентируется в окружающей обстановке или полностью теряет сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Дыхание Чейна-Стокса обусловлено снижением возбудимости дыхательного центра, острой или хронической недостаточностью мозгового кровообращения,

151

гипоксией мозга, тяжелой интоксикацией и является прогностически неблагоприятным признаком. Часто встречается во сне у пожилых людей с выраженным церебральным атеросклерозом, у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточностью (уремия), приемом наркотических средств (морфий).

"Волнообразное дыхание" Грокка (рис. 2.8, б) или диссоциированное дыхание, характеризуется волнообразным изменением глубины дыхания и отличается от дыхания Чейна-Стокса отсутствием периодов апноэ.

Дыхание Грокка обусловлено поражением координационного центра дыхания, вызвано хроническим нарушением мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при абсцессе головного мозга, менингите, опухоли мозга.

Дыхание Биота (рис 2.8, г) – периодическое патологическое дыхание, характеризующееся ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, чередующимися через равные промежутки времени с продолжительным (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами. Дыхание Биота обусловлено глубоким расстройством мозгового кровообращения и наблюдается у больных менингитом и в агонирующем состоянии.

Таким образом, выявленные при статическом осмотре: патологические формы грудной (эмфизематозная, паралитическая, килевидная, воронкообразная, ладьевидная, кифосколиотическая), ее асимметрия при статическом и динамическом осмотре, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, нарушение частоты, ритма, глубины и появление патологических форм дыхания (Чей- на-Стокса, Биота, Грокка, Куссмауля) являются характерными симптомами поражения дыхательной системы и позволяют с определенной достоверностью предположить бронхолегочную патологию.

2.3.3. ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Пальпацию грудной клетки проводят с целью определения ее свойств в следующей последовательности:

–определение эластичности грудной клетки;

–выявление ее болезненности, деформации, подкожной эмфиземы;

–оценка голосового дрожания.

Эластичность грудной клетки определяется путем ее сдавления на симметричных участках в переднезадних и боковых направлениях. У здорового человека грудная клетка эластична и податлива.

При патологических состояниях эластичность грудной клетки снижается, и она становится ригидной. Ригидность (резистентность) представляет собой сопротивление грудной клетки, ощущаемое при ее сдавлении вследствие: окостенения реберных хрящей у пожилых лиц; повышения воздушности легких; скопления жидкости или воздуха в плевральной полости. Причинами развития ригидности грудной клетки могут служить бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, сопровождающиеся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза; экссудативный плеврит, гидроторакс различной этиологии, рак плевры, пневмоторакс.

152

Болезненность грудной клетки определяется обеими руками на симметричных участках в местах выхода нервных корешков (паравертебральные точки), по ходу межреберных нервов (в межреберных промежутках) и местах разветвления их конечных ветвей (парастернальные точки). При выявлении болезненности уточняют локализацию, характер и распространение болей, возможные причины возникновения.

По локализации боль может быть: локальной, опоясывающей, разлитой, поверхностной и глубокой; по характеру – постоянной и периодической, колющей, ноющей, жгучей; по причине – связанной с дыханием, движением, положением тела, травматическая, без видимых причин.

Болезненность грудной клетки наблюдается при поражении плевры, межреберных мышц и нервов, ребер, кожных покровов, а также других органов и систем (заболевания крови, сифилис, туберкулез) (табл. 2.19).

Кроме того, при пальпации грудной клетки можно обнаружить явления подкожной эмфиземы ("хруст" при пальпации) и шум трения плевры (вибрация грудной клетки), чаще в аксиллярных областях при глубоком дыхании – эквивалент шума трения плевры, обусловленное поражением плевры.

Голосовое дрожание (fremitus pectoralis) – представляет собой дрожание грудной клетки, обусловленное передачей на ее поверхность низкочастотных колебаний голосовых связок в момент произношения слов, дающих наибольшую вибрацию (содержащих звук "р"), и определяемых пальпаторно на симметричных участках грудной клетки. Физическая основа исследования голосового дрожания заключается в способности различных по плотности тканей поразному проводить звуковые колебания. По изменению голосового дрожания

Таблица 2.19. Болезненность грудной клетки и ее диагностическое значение

(силы звуковых колебаний) можно косвенно судить об изменении тканей, обусловленных патологическим процессом.

Цель определения голосового дрожания: оценить силу и симметричность проведения звуковых колебаний на поверхность грудной клетки для выявления патологических процессов, с возможной оценкой характера процесса, его локализации, динамики и течения.

Физические основы проведения звука. Звук представляет собой низкочас-

тотные колебания в пределах 16-20 Гц (1 кол/сек). Колебания голосовых связок, возникающие при звукообразовании, передаются по плотным структурам дыхательных путей (стенкам трахеи, бронхиального дерева, альвеол), усиливаясь колебаниями столба воздуха, заполняющего дыхательные пути.

Методика определения голосового дрожания. Определение голосового дрожания проводят ладонными поверхностями обеих рук строго на симметричных участках грудной клетки (надключичные, подключичные, аксиллярные, над-, меж- и подлопаточные области) в момент произношения больным слов, содержащие звук «р» («3-3-3»). Дрожание, передающееся на поверхность грудной клетки, сравнивают по силе на симметричных участках и оценивают с учетом физиологических особенностей грудной клетки. В норме голосовое дрожание проводится с одинаковой силой на симметричных участках и зависит от высоты голоса, толщины грудной клетки.

Физиологические особенности проведения голосового дрожания:

–у детей, в связи с высоким и слабым голосом, голосовое дрожание иногда совсем не ощущается;

–у подростков голосовое дрожание громче, поскольку грудная клетка тоньше, а плотные структуры дыхательных мышц более эластичны;

–у мужчин голосовое дрожание сильнее и проводится лучше, чем у женщин, т.к. в их голосе преобладает более низкий тон;

–в верхних отделах легких справа, особенно над верхушкой, голосовое дрожание проводится лучше, ввиду более короткого правого главного бронха; над левой половиной грудной клетки и в нижних ее отделах оно слабее.

При патологии органов грудной клетки, в т.ч. органов дыхания, голосовое дрожание может быть усилено, ослаблено или отсутствовать (рис. 2.4).

154

Основные причины усиления голосового дрожания:

–уплотнение легочной ткани (за счет лучшего проведения звука);

–наличие в легком полости, соединенной с крупным бронхом (вследствие резонирования колебаний в полости и лучшего проведения плотной тканью, окружающей полость) (табл. 2.20).

Рис.2. 4. Причины изменения голосового дрожания.

А – усиление: уплотнение легочной ткани (1, 2), полость в легком (3). Б – ослабление: повышенная воздушность легких (4), частичный ателектаз легкого (5), умеренный гидроторакс (6), умеренный пневмоторакс (7). В – голосовое дрожание не проводится: гидроторакс (8), пневмоторакс (9), обтурационный ателектаз (10).

Таблица 2.20. Усиление голосового дрожания и его причины

Основные причины ослабления голосового дрожания (табл. 2.21):

а) нарушение вибрации голосовых связок:

–поражение голосовых связок;

–ослабление дыхательной экскурсии грудной клетки, т.к. звук образуется на выдохе (массивные плевральные спайки; миозит, невралгии, переломы ребер);

–тяжелое состояние больных;

155

б) нарушение проведения звука:

–повышение воздушности легких (эмфизема легких);

–умеренное количество жидкости или воздуха в плевральной полости (гидропневмоторакс);

–утолщение грудной клетки (за счет мускулатуры, подкожного жира, отека);

–обтурационный ателектаз (локальный).

Таблица 2.21. Ослабление голосового дрожания и его причины

Основные причины отсутствия голосового дрожания (табл. 2.22):

а) большое количество жидкости или воздуха в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс);

б) обтурация главного бронха инородным телом, опухолью или сдавливание его увеличенными лимфатическими узлами средостения с последующим развитием ателектаза легкого.

Таблица 2.22. Отсутствие голосового дрожания и его причины

Таким образом, снижение эластичности грудной клетки, появление ее болезненности и изменение голосового дрожания позволяют предположить и дифференцировать характер поражения бронхолегочной системы.

156

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Осмотр грудной клетки: статический и динамический, диагностическое значение.

2.Патологические формы грудной клетки их характеристика и диагностическое значение

3.Симметричность грудной клетки: критерии оценки; асимметрия грудной клетки, причины и диагностическое значение.

4.Патологические типы дыхания: Куссмауля, Грокка, Чейна-Стокса, Биота. Причины, характеристика, диагностическое значение.

5.Пальпация грудной клетки: цель, методика и диагностическое значение.

6.Голосовое дрожание: физические основы метода, причины изменения и диагностическое значение усиления, ослабления или отсутствия голосового дрожания.

2.3.4.ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Перкуссия – метод объективного исследования больного, основанный на простукивании тканей и органов с последующей оценкой отраженных звуков, с целью выявления патологических процессов в тканях организма.

В зависимости от целей исследования выделяют 2 вида перкуссии: сравнительную и топографическую, которые имеют свои технические и диагностические особенности (табл. 2.23).

Таблица 2.23. Цели и особенности сравнительной и топографической пер-

куссии

Сравнительная перкуссия – перкуссия, проводимая с целью выявления патологического процесса, определения его характера, локализации и динамики. Исходя из указанных целей перкуссии, методика сравнительной перкуссии имеет свои особенности:

157

–перкутируют строго по межреберьям (поскольку плотная ткань лучше проводит звук , то при перкуссии по ребру к перкуторному звуку присоединяется собственный звук ребра);

–удары сильные, отрывистые, по средней фаланге пальца-плессиметра, за исключением надключичных ямок, где удар наносится по ногтевой фаланге (с целью обеспечения плотного контакта пальца-плессиметра с поверхностью тела в области ямок);

–перкуссию проводят на строго симметричных участках грудной клетки в определенной последовательности; в каждом из положений проводят по 2 одинаковых по силе удара;

–поочередное применение то сильной, то слабой перкуссии во избежание возможных ошибок; при сильной перкуссии можно не обнаружить поверхностных изменений, при тихой – глубоко локализованных

Методика сравнительной перкуссии. Сравнительную перкуссию проводят с учетом ее особенностей в следующей последовательности: в надключичных областях – верхушки легких спереди ("плессиметр" расположен выше и параллельно ключице); передняя поверхность грудной клетки, исключая область сердца; аксиллярные области (слева и справа); надлопаточные области (верхушки легких сзади); межлопаточные области; подлопаточные области (рис.

2.5).

Рис. 2.5. Сравнительная перкуссия

легких

В норме при сравнительной перкуссии на симметричных участках легких определяется ясный легочной звук (громкий, продолжительный.низкий). Однако, учитывая, что легкие окружены тканями различной массы и плотности, которые по-разному проводят звук, то при оценке результатов сравнительной перкуссии следует учитывать места физиологического изменения перкуторного звука (табл. 2.24):

– притупление перкуторного звука в правой надключичной области обусловлено более низким стоянием верхушки правого легкого по сравнению с верхушкой левого легкого и более мощным развитием мышц правого плечевого пояса;

158

–притупление перкуторного звука в области II-III межреберья слева от грудины обусловлено близким расположением сердца;

–притупление перкуторного звука в нижнем отделе правой аксиллярной области обусловлено близким расположением печени;

–верхушки легких по сравнению с нижними отделами – за счет меньшей массы легочной ткани;

–тимпанический оттенок перкуторного звука слева (пространство Траубе) обусловлен близостью воздушного пузыря желудка.

Таблица 2.24. Изменения перкуторного звука в норме

На характер перкуторного звука оказывает влияние пол, возраст, строение грудной клетки, фазы дыхания. При чрезмерно развитой мускулатуре или под- кожно-жировом слое, перкуторный звук более тихий, притупленный; у детей и взрослых с тонкой грудной клеткой звук достаточно громкий. Диагностическая ценность сравнительной перкуссии снижается у лиц с выраженной деформацией грудной клетки (кифоз, кифосколиоз). Громкость перкуторного звука зависит от глубины дыхания: при глубоком вдохе увеличение количества воздуха в перкутируемом участке усиливает громкость звука, а напряжение альвеолярных стенок и тканей одновременно его уменьшает; при глубоком выдохе наоборот.

Изменения перкуторного звука при патологии органов дыхания

Патологические процессы органов дыхания могут сопровождаться следующими изменениями:

а) нарушением дренажной функции трахеи и бронхов; б) изменением воздушности и эластичности легочной ткани; в) уплотнением легочной ткани; г) формированием полостных образований в легких;

д) скоплением жидкости или воздуха в плевральных полостях.

159

В зависимости от особенности патологического процесса в легких и характера изменения тканей над легкими могут определяться следующие изменения перкуторного звука (табл. 2.25):

1)изменение его интенсивности (силы) чаще в сторону уменьшения ее (приглушение – притупление – тупость), реже в сторону усиления;

2)изменение его тональности или высоты, происходящее обычно одновременно с изменением интенсивности звука (чем звук яснее, громче, тем он ниже);

3)изменение тембра перкуторного тона (тимпанический, коробочный, металлический звук, звук «треснувшего горшка» и др.).

Увеличение силы или звучности перкуторного тона наблюдается при эмфиземе, пневмотораксе, больших и поверхностно расположенных кавернах; одновременно обычно меняется высота звука.

Уменьшение силы звука почти всегда сопровождается повышением его тональности (высоты звука) и наблюдается во всех случаях уменьшения воздушности легочной ткани, а также утолщения плевры и заполнения плевральной полости какими-либо безвоздушными массами (жидкость, опухоль).

Изменение высоты (тональности) перкуторного тона наблюдается, как указано, одновременно с изменением интенсивности звука, Кроме того, встречается изменчивость высоты тимпанического тона, не всегда сопровождающаяся изменениями в интенсивности его. Сюда относятся усиление высоты тона над полостью (каверна, бронхэктазия) в легких при открывании рта, при вдохе,

всидячем положении и уменьшение высоты тона при закрытом рте, при выдохе, в лежачем положении.

Тембр перкуторного тона может изменяться в нескольких направлениях. Об условиях появления тимпанита, притупленно-тимпанического звука и коробочного звука указано выше. Кроме того, при наличии полостей в легких иногда встречаются еще два видоизменения тембра перкуторного звука: металлический тон (тимпанический, пониженной тональности, с характерным звуком от удара по металлическому сосуду) получается над обширными легочными кавернами (не менее 6 см в диаметре) с гладкими стенками и поверхностным расположением, а также над пневмотораксом: звук «треснувшего горшка» (слабый звук повышенной тональности и указанного тембра) получается над большими поверхностно расположенными кавернами, соединяющимися с бронхом узкой щелью (характеристику каждого звука описаны ниже).

Таблица 2.25. Характеристика перкуторных звуков в норме и патологии

160