68 Вопрос

Стресс— это типовой процесс в патологии, включающий совокупность неспецифических, стандартных, стереотипных реакций организма на действие чрезвычайных раздражителей - стрессоров. Термин заимствован из техники, в переводе с английского означает напряжение, нажим, давление; введен в биологию канадским физиологом Г. Селье в 1936 году. Позднее он охарактеризовал его как «общий адаптационный синдром», т.е. «общую неспецифическую нейрогормональную реакцию организма на любое предъявленное ему требование». Именно Г. Селье впервые заметил, что в ответ на самые разные раздражители (переохлаждение, травма, интоксикации, инфекции, голод) возникает комплекс неспецифических ответных реакций, среди которых наиболее постоянны и закономерны следующие, впоследствии названные как «классическая триада стресса по Г. Селье» Это:1. гиперемия и гиперплазия коры надпочечников;2. инволюция тимуса и лимфоузлов;3. эрозии по ходу ЖКТ.Последние два — результат усиления катаболических процессов под влиянием глюкокортикостероидов и катехоламинов. Биологическая роль стресса определяется силой и продолжительностью действия стрессоров. При действии слабых и непродолжительных стрессоров стресс может играть положительную, защитную роль, обеспечивая адаптацию к факторам и ситуациям окружающей среды. В других случаях — стресс становится фактором, способствующим или вызывающим патологический процесс в. Стадии стресса по Г. Селье. I стадия — стадия тревоги— возникает в ответ на непосредственное действие стрессора (6-48 часов). Различают 2 фазы стадии тревоги:1- фаза шока, для которой характерны:гипотермия,гипотензия,гипотония мышц,общий катаболизм (уменьшение объема жировой ткани, атрофия мышц, гипогликемия),язвы в желудочно-кишечном тракте и др.

2- фаза контршока, в которую начинают развертываться защитные механизмы организма:повышается секреторная активность коркового и мозгового слоя надпочечников и увеличивается секреция адреналина и кортикостероидов. В связи с этим:восстанавливается АД,восстанавливается температура,отмечается инволюция тимико-лимфатической системы (уменьшение размеров тимуса, селезенки, лимфоузлов),в эту фазу преобладают катаболические процессы, но организм разрабатывает стратегию защиты.II стадия — стадия резистентности. Наступает, если стрессор действует дальше или его действие было непродолжительным, но сильным. Обычно через 48 часов после воздействия отмечается увеличение надпочечников, гиперемия щитовидной железы, повышается резистентность не только к данному стрессору, но и к другим. Стресс, дошедший до стадии резистентности, Селье истолковывал как общий адаптационный синдром. Далее происходит восстановление морфологии и функции органов и тканей до нормы.Если стрессор действует слишком долго, или чрезмерно интенсивный, и выработанную резистентность невозможно поддерживать, то наступаетIII стадия — стадия истощения. Вновь появляются признаки 1 стадии, усугубляются катаболические процессы, снижается резистентность к данному и другим стрессорам. Третья стадия может привести к летальному исходу. СТРЕСС-РЕАЛИЗУЮЩАЯ СИСТЕМА СТРЕССА (нейро-эндокринные механизмы)Стрессор ведет к возбуждению ЦНС и высвобождению нервными клетками норадреналина, который из неактивной формы переходит в активную, активируются норадренергические элементы (в первую очередь лимбико-ретикулярная формация). Оказывается стимулирующее влияние на высшие симпатические центры и симпатадреналовую систему в целом. Увеличивается синтез адреналина мозговым слоем надпочечников. Адреналин проникает через гематоэнцефалический барьер в задний гипоталамус и стимулирует выработку кортиколиберинов, которые проникая в гипофиз, способствуют синтезу АКТГ и увеличению концентрации кортикостероидов в крови.В обычных условиях при повышении количества кортикостероидов в крови, они проникают через гемато-энцефалический барьер и тормозят синтез кортиколиберинов, что приводит к нормализации их содержания в крови. При стрессовых ситуациях этот механизм нарушен. Избыток кортикостероидов связывается с транспортным белком транскортином и не проникает через гематоэнцефалический барьер, т.е. ЦНС система не получает достоверной информации об истинном содержании кортикостероидов в крови, что ведет к постоянному их синтезу, резкому повышению в крови и истощению коры надпочечников. Нарушение механизма обратной связи является одним из механизмов развития болезней адаптации. Существуют центральные и периферические стресс-лимитирующие системы.К центральнымотносятся:ГАМКергическая система — система нейронов, осуществляющих синтез и выделение гамма-аминомасляной кислоты, вызывающей пре- и постсинаптическое торможение;опиоидергическаясистема, объединяющая нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды, оказывающие тормозной эффект на нейроны;глицинергическаясистема — система нейронов, продуцирующих глицин, который оказывает постсинаптическое торможение.К периферическим относятся регуляторные системы адениннуклеотидов, простогландинов, антиоксидантов и др. Гормоны стресса катехоламины - адреналин и норадреналин В любых ситуациях, где присутствует угроза, надпочечники начинают вырабатывать катехоламины, после чего учащается сердцебиение, повышается давление крови, увеличивается нервное и мышечное возбуждение. Организм готовится к борьбе или к бегству. Адреналин и норадреналин усиливают работу эндокринных желёз и мозга. Именно по этой причине, в опасности, человек быстрее соображает, становится более выносливым. Норадреналин в организме усиливает реакцию агрессии, регулирует скорость и объем кровотока. Катехоламины – это тяжелая артиллерия нашего организма, призванная в короткие сроки справляться с любыми опасностями. Гормон стресса кортизол - гормон-защитник Гормон кортизол, вырабатываемый надпочечниками, превращает белки в энергию для организма. В экстремальных условиях, будь то голод, потеря крови, холод, боль, физическое напряжение, нервные нагрузки - уровень кортизола резко повышается, помогая человеку выжить. Его действие более продолжительно, нежели действие адреналина и норадреналина. Стоит отметить, что кортизол – это антагонист инсулина, увеличивает расщепление жиров. Так как он призван защищать человека от потери крови, усиливает регенерацию тканей, следовательно, способствует росту количества эритроцитов и тромбоцитов. Выработка кортизола зависит от времени суток, а у беременных женщин ещё и от срока беременности (повышается в 2-5 раз). Продолжительное воздействие кортизола способны вызвать:― гипертония;― бессонница;― нарушения в работе сердца и желудка;― аутизм;― вялость мышц, дряблость и старение кожи;― хрупкость костей и многое другое.Этот гормон включает иммунитет человека на полную мощность, мобилизуя все силы организма. Именно поэтому последствием продолжительного стресса может быть серьезная болезнь. И это далеко не полный список тех гормонов, которые в нашем организме вырабатываются в ответ на возникший стресс.