35 Вопрос

Память –это совокупность взаимосвязанных нервных процессов, протекающих в коре головного мозга, направленных на сохранение прошлого опыта в целях использования его в дальнейшей деятельности (способность приобретать, сохранять и воспроизводить в сознании информацию о ранее воздействовавшем событии). Память тесно связана с обучением. Обучение – способность приобретать опыт и формировать поведенческие акты, основываясь на этом опыте. Память и обучение являются основой для адаптации поведения к окружающей среде. Процесс памяти включает 4 стадии: восприятие, запечатление и запоминание информации; сохранение информации; воспроизведение необходимой информации; забывание. Память в зависимости от типа сохраняемой информации подразделяется на не декларативную (рефлексивную или безотчетную) и декларативную (объяснимую, узнаваемую). Различают виды памяти:1. Двигательная память - способность запоминать и воспроизводить систему двигательных актов2. Образная память – воспринимать и воспроизводить образы (а. Зрительная, б.Слуховая, в. Осязательная, г. Обонятельная, д. Вкусовая)3. Эмоциональная – запечатление пережитых чувств и событий4. Вербальная память – словесно-логическая (семантическая), лежащая в основе интеллекта. Механизмы кратковременной памяти. На роль носителей кратковременной памяти претендуют главным образом два процесса уже известные нам: посттетаническая потенциация и реверберация импульса. Согласно гипотезе реверберации импульсов субстратом, хранящим поступающую информацию, является нейронная ловушка, образующаяся из цепи нейронов, что обеспечивает длительную циркуляцию возбуждения по таким кольцевым связям. Если импульсация будет повторно поступать к тем же нейронам, то возникает закрепление следов этих процессов в памяти. Отсутствие повторной импульсации или приход тормозного импульса к одному из нейронов цепочки приводит к прекращению реверберации, т.е. к забыванию. Посттетаническая потенциация выражается в нарастании возбудимости нейрона и развитии длительной импульсной активности после прекращения раздражения. Возможным механизмом может быть накопление положительных (натрий, кальций) ионов в нейроне – следовая деполяризация. Потенциация может быть обусловлена достаточно длительными изменениями ионной пpоницаемости мембpан, вследствие которых изменяется эффективность синаптической пеpедачи. Установлено, что накопление ионов кальция в цитоплазме нейрона приводит к инактивации кальций-зависимых калиевых каналов. В результате снижается мембранный потенциал покоя мембраны, нейрон остается частично деполяризованным, а следовательно, более возбудимым. Посттетаническая потенциация может быть связана с повышением эффективности синаптического проведения из-за увеличения количества квантов медиатора и количества постсинаптических рецепторов - «тренировка синапсов. Все эти предположения частично нашли свое экспериментальное подтверждение. Одним из самых распространенных возбуждающих медиаторов ЦНС является глутаминовая кислота. Изменение свойств глутаматныхрецепторов является одним из механизмов посттетанической потенциации. Дело в том, что большая часть натриевых каналов, которые кооперированы с глутаматным рецептором и открываются при взаимодействии рецептора с медиатором, находится в инактивированном состоянии. Инактивация обусловлена наличием иона магния в канале – магниевая пробка. При выделении небольшого количества квантов медиатора развивается ВПСП небольшой амплитуды. Многократное возбуждение пресинаптической мембраны приводит к увеличению числа квантов медиатора. Как только на постсинаптической мембране возникает потенциал действия (на уровне организма это поведенческая реакция), происходит освобождение инактивированных каналов от ионов магния, открываются новые глутаматные возбуждающие рецепторы. Следовательно, эффективность данного синапса увеличивается во много раз. Возвращение магниевых пробок происходит очень медленно, в течение нескольких часов и даже суток. Наибольшая плотность таких глутаматных рецепторов обнаружена в гиппокампе, именно в этой структуре отмечается повышение активности в течение многих часов после стимуляции, особенно легко «откликается» гиппокамп на новые стимулы. Механизмы долговременной памяти. Физиологические механизмы долговременной памяти не могут базироваться на циркуляции импульсов или изменениях электрофизиологических характеристик отдельных нейронов. При различных воздействиях на организм (гипоксия, наркоз, охлаждение, электрошок) разрушаются кольцевые реверберационные связи, и снижается возбудимость нейронов. Но при этом огромное количество информации сохраняется в долговременной памяти в неизменном виде. Долговpеменную память нельзя связать с увеличением количества нейронов, поскольку они не способны к воспроизведению. Однако их аксоны могут медленно удлиняться, если впеpеди есть свободное пpостpанство, и обpазовывать дополнительные синапсы. Одновpеменно с этим могут дополнительно ветвиться дендpиты, обpазуя дендpитные шипики и маленькие волосковые выступы. Благодаpя таким стpуктуpным изменениям пpоисходит обpазование новых синапсов или pеактивный синаптогенез. Чем богаче жизненный опыт pастущих животных, тем большим у них становится объем тех или иных отделов коpы, пpичем пpиpост связан с клетками нейpоглии. Согласно анатомической теории запоминание и хранение информации осуществляется за счет образования новых терминальных волокон, изменения их размеров, развития шипикового аппарата на дендритах нейронов. Такие структурные изменения предполагают увеличение темпа синтеза белка в нейронах. Действительно, давно и точно установлено, что блокирование процессов транскрипции в нейроне, нарушение синтеза РНК и белка полностью блокирует консолидацию и формирование энграммы памяти. Следует обратить внимание на один важный факт: в подавляющем большинстве соматических клеток экспрессируется не более 7% генома, а в клетках ЦНС, особенно в нейронах коры головного мозга до 25%, а в некоторых отделах до 38%. Это свидетельствует о том, что возможности для синтеза белков у нейронов больше, а белки разнообразнее. Естественно, никаких новых белков, кроме закодированных в структурах ДНК, синтезироваться не может. Что же это за белки? Сразу следует сказать о том, что далеко не для всех синтезируемых в процессе консолидации белков установлена их функциональная роль. Есть, например, белок, получивший название S-100, этот и ряд других белков пока не «получили» своего назначения, хотя их концентрация значительно увеличивается в процессе формирования энграммы памяти. Предполагается их участие в фосфорилировании других белков, модулировании рецепторного ответа. Остановимся на тех белках, значение которых более понятно. Велика, как выяснилось, роль ионов кальцияв механизмах долговременной памяти. Ионы кальция не только деполяризуют мембрану, что отражается в процессе посттетанической потенциации, но и изменяют метаболизм нейронов. Накопление ионов кальция в цитоплазме нейронов приводит к двум важным последствиям. 1. Ионы кальция, активируя специфическую протеинкиназу, увеличивают чувствительность мембранных рецепторов. 2. Под действием ионов кальция происходит фосфориллирование регуляторных белков хроматина, следовательно, увеличивается доступ к ДНК, и вновь процессы синтеза белка. Существует глиальная теориядолговременной памяти. Эта теория основывается на изменениях глиальных клеток, которые окружают нейроны и могут синтезировать особые вещества, облегчающие синаптическую передачу или повышающие возбудимость соответствующих нейронов. Нейpоглия обеспечивает необходимое питание нейpонов и напpавляет pост их аксонов. Кpоме того, она обpазует миелиновое покpытие неpвных волокон, что повышает эффективность передачи возбуждения по наиболее часто используемым путям. Установлено, что изменения электpических потенциалов, возникающие в нейpонах, pождают потенциалы и в клетках глии. Интересна гипотеза об иммунохимическом механизмедолговременной памяти. Автор этой гипотезы И.П. Ашмарин считает, что при длительной реверберации импульса в нейронной ловушке на синаптических мембранах синтезируются антигены, а в глиальных клетках антитела к ним. Следовательно, появляется дополнительный механизм контакта между нейронами и глиальными клетками. Амнезия - расстройства, выражающиеся в частичной или полной утрате способности воспроизводить информацию, полученную в прошлом.1. 1. Ретроградная амнезия — больной не помнит события, происходившие до начала амнезии.2. нтероградная амнезия — больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше. Больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних темпоральных зон и особенно гиппокампа.3. Фиксационная амнезия — нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько минут) события. Составной элемент синдрома Корсакова.4. Травматическая амнезия — амнезия в результате травмы головы (удара, падения на голову). Травматическая амнезия часто временная.5. Синдром Корсакова — тяжёлая антероградная и ретроградная амнезия из-за недостатка витамина B1 в мозгу, в сочетании с другими симптомами. Причиной чаще всего является алкоголизм, хотя и другие причины, например сильное недоедание, могут приводить к тому же синдрому.6. Диссоциированная амнезия — амнезия, при которой забываются факты из личной жизни, но сохраняется память на универсальные знания. Диссоциативная амнезия обычно является результатом психической травмы.· Локализованная амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени.· Избирательная амнезия — больной забывает некоторые из событий, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени.· Генерализованная амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени и некоторые события, происходившие до того.· Непрерывная амнезия — больной перестаёт запоминать новые события, а также забывает часть из старых. При диссоциативной амнезии такое встречается крайне редко.7. Диссоциативная фуга — более тяжёлое заболевание, чем диссоциативная амнезия. Больные диссоциативной фугой внезапно уезжают в другое место и там полностью забывают свою биографию и личные данные, вплоть до имени. Иногда они берут себе новое имя и новую работу. Диссоциативная фуга длится от нескольких часов до нескольких месяцев, изредка дольше, после чего больные так же внезапно вспоминают своё прошлое. При этом они могут забыть всё, что происходило во время фуги. 8. Психогенная амнезия может затрагивать память как на недавние, так и на отдаленные события; обычно наблюдается ряд характерных особенностей: амнезия имеет тенденцию нарастать в периоды эмоциональных кризов, память на отдаленные события поражается в той же или большей мере, чем на недавние; иногда больные даже демонстрируют расстройства самоидентификации. В отличие от этого при амнезиях органического происхождения наиболее выражена дезориентация во времени, в меньшей степени - в месте и окружающих людях; эмоционально окрашенные события вспоминаются легче, и, за исключением случаев делирия, никогда не теряется осознание собственной личности. 9. Криптомнезии - нарушение памяти, при котором человек, прочитав, или услышав что-либо интересное, забывает о происхождении и источнике этих сведений и по прошествии времени выдает данные сведения, как исходящие от него лично.