54 Вопрос

Одним из важнейших показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы, является среднее эффективное артериальное давление (АД), которое "прогоняет" кровь через системные органы. Фундаментальным уравнением сердечно-сосудистой физиологии является то, которое отражает, каким образом среднее давление соотносится с минутным объемом (МО) сердца и общим периферическим сосудистым сопротивлением.  Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями МО или ОПСС. Нормальное СрАД в состоянии покоя для всех млекопитающих составляет приблизительно 100 мм рт. ст. Для человека эта величина определяется тем, что МО сердца в покое составляет около 5 л/мин, а ОПСС равно 20 мм рт. ст.. Понятно, что для поддержания нормальной величины СрАД при снижении ОПСС компенсаторно и пропорционально увеличивается МО и наоборот.  В клинической практике для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы применяются другие показатели АД - САД и ДАД.  Под САД понимают тот максимальный уровень АД, который фиксируется в артериальной системе во время систолы левого желудочка. ДАД - это минимальное АД в артериях во время диастолы, которое в первом приближении определяется величиной тонуса периферических артерий.  В настоящее время выделяют кратковременные (секунды, минуты), среднесрочные (минуты, часы) и долговременные (дни, месяцы) механизмы регуляции АД. К механизмам кратковременной регуляции АД относят артериальный барорецепторный рефлекс и рефлексы хеморецепторов.  Чувствительные барорецепторы в большом количестве находятся в стенках аорты и сонных артериях, наибольшая их плотность обнаружена в области дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии. Они представляют собой механорецепторы, реагирующие на растяжение эластических стенок артерий образованием потенциала действия, передающегося в центральной нервной системе. Имеет значение не только абсолютная величина, но и скорость изменения растяжения сосудистой стенки. Если АД остается повышенным в течение нескольких дней, то частота импульсации артериальных барорецепторов возвращается к исходному уровню, в связи с чем они не могут выполнять роль механизма долговременной регуляции АД. Артериальный барорецепторный рефлекс функционирует автоматически по механизму отрицательной обратной связи, стремясь к поддержанию величины СрАД.  Хеморецепторы, расположенные в сонных артериях и дуге аорты, а также центральные хеморецепторы, локализация которых в настоящее время еще точно не установлена, осуществляют второй механизм кратковременной регуляции АД. Снижение р02 и(или) повышение рСО2 в артериальной крови вызывает увеличение среднего артериального давления путем активации симпатического тонуса артериол мышечной ткани. Кроме того, повышение АД отмечается при мышечной ишемии, возникающей в результате длительной статической (изометрической) работы. При этом через афферентные нервные волокна скелетной мускулатуры активируются хеморецепторы.  Средне- и долгосрочные механизмы регуляции артериального давления осуществляются преимущественно через ренин-ангиотензиновую систему (РАС).  Однако на начальных этапах развития гипертонии происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови. Если у здоровых людей повышение давление сопровождается снижением активности АС, то у больных гипертонией активность САС остается повышенной. Гиперадренергия приводит к сужению сосудов почек и развитию ишемии в клетках юкстагломерулярного аппарата. Вместе с тем установлено, что увеличение уровня ренина может быть и без предшествующей ишемии клеток юкстагломерулярного аппарата за счет прямой стимуляции адренорецепторов. Синтез репина запускает каскад превращений в РАС.  Очень большую роль в поддержании АД придают влиянию ангиотензина II на надпочечники. Ангиотензин II действует как на мозговой слой (в результате чего увеличивается выделение катехоламинов), так и на корковый, что приводит к повышению продукции альдостерона. Гиперкатехолемия замыкает своеобразную "гипертоническую" цепь, обусловливая еще большую ишемию юкстагломерулярного аппарата и продукцию ренина. Альдостерон взаимодействует с РАС по отрицательной обратной связи. Образующийся ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона плазмы крови, и, наоборот, повышенный уровень альдостерона тормозит активность РАС, что нарушается при АГ. Биологический эффект альдостерона связан с регуляцией транспорта ионов практически на уровне всех клеточных мембран, но прежде всего почек. В них он уменьшает выделение натрия, увеличивая его дистальную реабсорбцию в обмен на калий и обеспечивая задержку натрия в организме.  Вторым важных фактором долгосрочного регулирования АД является объемно-почечный механизм. АД оказывает существенное влияние на скорость мочеотделения и тем самым действует на общий объем жидкости в организме. Поскольку объем крови является одним из компонентов общего объема жидкости в организме, изменение объема крови тесно связано с изменением общего объема жидкости. Повышение артериального давления влечет за собой увеличение мочеотделения и как следствие снижение объема крови.  Напротив, снижение АД приводит к увеличению объема жидкости и АД. Из данной отрицательной обратной связи складывается объемный механизм регуляции АД. Большую роль в поддержании объема жидкости в организме отводят вазопрессину, так называемому антидиуретическому гормону, который синтезируется в задней доле гипофиза. Секреция этого гормона находится под контролем барорецепторов гипоталамуса. Повышение АД приводит к уменьшению секреции антидиуретического гормона путем воздействия на барорецепторную активность с угнетением гипоталамических рилизинг-нейронов. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови (механизм краткосрочной регуляции уровня АД) и уменьшении объема циркулирующей крови и наоборот. При гипертонии данный механизм нарушается из-за задержки натрия и воды в организме, что приводит к стойкому повышению уровня АД.  В последние годы все большее значение в поддержании АД придается клеткам эндотелия, которые покрывают всю внутреннюю поверхность артериальной системы. Они реагируют на различные стимулы посредством продукции целого спектра активных веществ, осуществляющих локальную регуляцию сосудистого тонуса и плазменно-тромбоцитного гемостаза.  Сосуды находятся в постоянном активном базальном состоянии релаксации под действием непрерывно выделяемого эндотелием оксида азота (N0). Многие вазоактивные вещества через рецепторы на поверхности эндотелия увеличивают продукцию N0. Кроме того, образование NO стимулируется под влиянием гипоксии, механической деформации эндотелия и напряжения сдвига крови. Роль других вазодилатирующих гормонов изучена меньше.  Помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку, эндотелий оказывает и сосудосуживающее влияние, которое связано с отсутствием или предотвращением действия факторов релаксации, а также за счет продукции вазоконстрикторных веществ.  У здорового человека факторы констрикции и дилатации находятся в состоянии подвижного равновесия. У больных гипертонией происходит сдвиг в сторону преобладания констрикторных факторов. Данное явление получило название дисфункции эндотелия.  Наряду с рассмотренными системами регуляции АД огромная роль в этом процессе принадлежит вегетативной нервной системе. Последняя делится на симпатическую и парасимпатическую нервную систему по анатомическим особенностям, а не по типам трансмиттеров, выделяемым из нервных окончаний и получаемым при раздражении их реакциями (возбуждение или торможение). Центры симпатической нервной системы находятся на тораколюмбальном, а парасимпатической - на крапиосакральном уровне. Передаточные вещества (нейротрансмиттерные субстанции) - адреналин, норадреналин, ацетилколин, дофамин - поступают из нервных окончаний в синаптическую щель и, связываясь со специфическими рецепторными молекулами, активируют или угнетают постсинаптическую клетку. Сигналы от них по симпатическим преганглионарным Волокнам поступают в мозговое вещество надпочечников, откуда адреналин и норадреналин выделяются в кровь. Адреналин реализует свое действие через а- и р-адренорецепторы, что сопровождается увеличением ЧСС практически без изменения уровня АД. Норадреналин служит основным трансмиттером большинства симпатических постганглионарных нервных окончаний. Его действие реализуется через а-адренорецепторы, что приводит к повышению АД без изменения ЧСС. Симпатические сосудосуживающие нервы в норме обладают постоянной, или тонической, активностью. Органный кровоток MO-ACT быть снижен или увеличен (по сравнению с нормой) в результате изменения импульсации симпатических сосудосуживающих центров. Влияние парасимпатических сосудосужи-вающих нервов, выделяющих ацетилхолин, на тонус артериол незначителен. Выделенные из надпочечников и свободно циркулирующие в крови катехоламины влияют на сердечно-сосудистую систему в условиях высокой активности симпатической нервной системы. В целом их влияние аналогично непосредственному действию активирования симпатического отдела вегетативной нервной системы. При увеличении симпатической активности, приводящему к развитию гипертензивных реакций, отмечается либо возрастание концентрации плазменного норадреналина (адреналина), либо повышение количества рецепторов, типичных для АГ.     Таким образом, поддержание АД является сложным физиологическим механизмом, в осуществлении которого участвуют многие органы и системы. Преобладание прессорных систем поддержания АД с одновременным истощением депрессорных систем приводит к развитию гипертонии. При обратном соотношении развивается гипотония. Для кровоснабжения пародонта характерно обилие обширных коллатеральных путей и богатая сеть сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярных отростков челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается сосудистая сеть в виде петель и капиллярных клубочков, которые являются своеобразной амортизационной системой периодонта, обеспечивающей циркуляторный механизм выравнивания гидростатического давления при жевании. Капиллярная сеть десны очень близко подходит к поверхности слизистой оболочки. В десневых сосочках находятся подковообразные капиллярные клубочки, которые вместе с сосудистой системой десневого края обеспечивают плотное прилегание десневого края к шейке зуба.  Кровоснабжение пульпы осуществляется артериями, входящими через верхушечное отверстие корневого канала, а также через его дельтовидные разветвления. Эти артерии образуют мощную сосудистую сеть пульпы. В пульпе зуба имеются своеобразные сосуды-резервуары, названные "гигантскими капиллярами", по ходу которых образуются колбообразные вздутия и синусы. Эти сосуды относят к венулярной системе пульпы зуба. Капиллярная сеть наиболее обширно развита в области расположения слоя одонтобластов, что является важным условием обеспечения их высокой метаболической активности и пластической функции. Связь функциональных изменений сосудов с состоянием одонтобластов отчетливо проявляется при глубоком кариесе и пульпитах.

Циркуляция крови в пульпе происходит внутри полости зуба, имеющей, как известно, ригидные стенки. Пульсовые колебания объема крови в замкнутой полости должны были бы вызвать повышение тканевого давления, что повлекло бы за собой нарушение физиологических процессов в пульпе зуба. Однако этого не происходит вследствие передачи пульсовых колебаний с артерий на вены. Сосудистая сеть пульпы обладает эффективным противозастойным механизмом: суммарный просвет вен коронковой пульпы больше, чем в области верхушечного отверстия, и линейная скорость кровотока в области верхушечного отверстия выше, чем в коронковой пульпе.  Регуляция кровообращенияв сосудистой системе челюстно-лицевой об-ласти и полости рта осуществляется нейро- и миогенными механизмами. Подобно сосудам других областей сосуды челюстей и пульпы зуба получают по симпатическим волокнам тоническую импульсацию от сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Симпатическая иннервация осуществляется в основном волокнами, отходящими от верхнего шейного симпатического узла. Средняя частота тонической импульсации в констрикторных волокнах этой области равна 1 -2 имп./с. Тоническая импульсация вазоконстрикторных волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов, так как нейрогенный тонус является преобладающим в этих сосудах челюстно-лицевой области.

Констрикторные реакции резистентных сосудов челюстно-лицевой области и пульпы зуба на импульсы симпатических волокон осуществляются путем освобождения в их синаптических окончаниях норадреналина и возбуждения альфа-адренорецепторов. Однако, в сосудах челюстей обнаружены и бета-адренорецепторы, возбуждение которых приводит к расширению сосудов.  Длительное время нижнечелюстной нерв считали полностью чувстви-тельным, однако в дальнейшем в его составе были выявлены эффективные вазомоторные волокна, раздражение которых вызывает медленно нарастающее и еще более медленно спадающее расширение сосудов нижней челюсти. По своему механизму эти дилататорные реакции сходны с расширением сосудов кожи, вызываемым раздражением периферического отрезка дорсального спинномозгового корешка. Так как основная масса волокон нижнечелюстного нерва является афферентными, обеспечивающими чувствительную иннервацию пародонта и пульпы зубов, то вполне возможно, что эти дилататорные реакции являются ответом на импульсы, приходящие по афферентным волокнам тройничного нерва. Согласно современным представлениям, "заднекорешковая вазодилатация" сосудов кожи развивается по аксон-рефлекторному механизму и обеспечивает процессы восстановления тканей после их повреждения. Можно полагать, что и для пародонта, и для пульпы зуба аксон-рефлекторный механизм весьма существен.

Сосуды челюстно-лицевой области обладают также собственно миогенным местным механизмом регуляции тонуса. Повышение миогенного тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к резкому сужению и даже частичному закрытию микроциркуляторного русла, что значительно ограничивает транскапиллярный обмен. Это предотвращает усиленную фильтрацию жидкости в ткани и повышение внутрисосудистого давления крови, т. е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Миогенный механизм регуляции кровотока и транскапиллярного обмена играет особую роль в обеспечении жизнедеятельности пульпы, находящейся в замкнутом пространстве, ограниченном стенками полости зуба. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов может явиться одним из существенных факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других участков тканей полости рта при воспалении. Миогенный тонус резистивных сосудов существенно снижается при функциональных нагрузках на ткани, что приводит к увеличению ее кровоснабжения, развитию "рабочей гиперемии". При пародонтозе, когда нарушается кровоснабжение тканей пародонта, воздействие функциональных нагрузок (например, жевания) может быть использовано в лечебно-профилактических целях для улучшения кровоснабжения и трофики пародонта. Это положение особенно важно в связи с тем, что по последним данным в патогенезе пародонтоза ведущую роль играют функциональные изменения сосудов.

В гуморальной регуляции тонуса сосудов челюстно-лицевой области, кроме адреналина, могут принимать участие вазопрессин, ангиотензин-П, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин.  Слизистая оболочка полости рта является мощной рефлексогенной зоной, импульсация от которой может изменять деятельность сердца и тонус сосудов. Раздражение вкусовых рецепторов языка сладкими веществами вызывает расширение сосудов конечностей, а горькими наоборот - сужение.