- •Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии.
- •Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии патофизиологии.
- •Основной метод патофизиологии. Этапы и фазы патофизиологического эксперимента.
- •Способы моделирования патологического процесса. Значение сравнительно-эволюционного метода в изучении патологических процессов и защитно-приспособительных реакций человека.
- •Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни.
- •Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.
- •Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
- •Анализ некоторых концепций общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституциализм, психосоматическое направление и фрейдизм в медицине).
- •Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •Единство структурных и функциональных изменений в патогенезе заболеваний
- •Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.
- •Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Первичные и вторичные повреждения.
- •Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма. Механизмы выздоровления. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.
- •Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения.
- •Умирание как стадийный процесс (преагония, агония, клиническая и биологическая смерть).
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Хромосомные болезни. Этиология, патогенез.
- •Доминантные, рецессивные и сцепленные с полом наследственные болезни.
- •Основные механизмы развития наследственной патологии связаны с:
- •Гепато-церебральная дистрофия
- •Определение понятия «реактивность». Виды, формы и механизмы реактивности.
- •Резистентность организма к повреждению: пассивная и активная, первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая. Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.
- •Влияние на реактивность организма возраста, пола, состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.
- •Хронобиологические аспекты адаптации. Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности.
- •Иммунитет и его место в патологии. Иммунологическая толерантность. Виды и механизмы формирования.
- •Механизмы формирования иммунологической толерантности:
- •Первичные иммунодефициты
- •Понятие «аллергия». Этиология и общий патогенез аллергических реакций. Принципы патогенетической терапии аллергий.
- •Отличия иммунитета от аллергии. Биологический смысл аллергических реакций. Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.
- •Причины повреждения
- •Неспецифические изменения клеток при повреждении
- •Механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов клетки. Особенности патогенеза свободнорадикального повреждения и гибели клетки.
- •Механизмы гипоксического повреждения и гибели клетки.
- •Последствия нарушений генетического аппарата клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.
- •Этиология патогенез артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
- •Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии.
- •Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.
- •Причины:
- •Ближайшие последствия:
- •Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.
- •Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.
- •Этиология воспаления
- •Биологическое значение экссудации двояко.
- •Виды экссудата:
- •Механизмы краевого стояния и эмиграции лейкоцитов. Роль молекул адгезии и хемоаттрактантов в последовательности эмиграции и хемотаксиса лейкоцитов в очаг воспаления.
- •Виды фагоцитоза, механизмы и стадии фагоцитоза. Причины недостаточности фагоцитоза и их значение при воспалении.
- •Механизмы пролиферации и репарации в очаге воспаления.
- •Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Общие закономерности развития хронического воспаления.
- •Проявления хронического воспаления
- •Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Отличия лихорадки от гипертермии.
- •Виды пирогенов, их источники в организме. Механизмы действия пирогенов.
- •Механизм действия
- •Биологическое значение лихорадки. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Этиология и патогенез сахарного диабета. Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития.
- •Механизмы нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете.
- •Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.
- •Патогенезы:
- •Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •Причины нарушения белкового обмена:
- •Принципы классификации и основные формы дисгидрий.
- •Патогенетические факторы отеков (пусковые механизмы, основное звено, порочные круги). Защитная и патологическая роль отеков. Принципы патогенетической терапии отеков.
- •Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения.
- •Этиология и патогенез атеросклероза.
- •Основные причины и механизмы нарушения ионного гомеостаза (соотношение натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма).
- •Проявления
- •Методы устранения гипомагниемии
- •Понятие «опухолевый рост». Опухолевый атипизм; его виды. Этиология опухолей, общие свойства кацерогенов.
- •Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе.
- •Онкоген
- •Этапы канцерогенеза
- •Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Роль стресс-лимитирующей системы в развитии стресс-реакции.
- •Причины коллапса:
- •Механизмы коллапса:
- •Понятие «шок», критерии шока. Этиология шока. Пути генерализации при шоке. Значение исходного состояния и реактивных свойств организма для исхода шока.
- •Факторы, предрасполагающие к развитию шока:
- •Общий патогенез клеточного этапа развития шока. Критерии необратимых изменений при шоке. Патофизиологические основы терапии шока, коллапса, комы.
- •Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.
- •Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.
- •Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез.
- •Кретинизм:
- •Патофизиология надпочечников.
- •Расстройства полового развития женского пола:
- •Расстройства полового развития мужского пола:
- •Сердечная недостаточность, ее виды. Этиология и патогенез.
- •Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Компенсаторная гиперфункция сердца.
- •Ишемическая болезнь сердца. Причины и механизмы развития. Инфаркт миокарда.
- •П. Нарушения проводимости
- •1) Увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов r—r);
- •Стадии:
- •Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий.
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
- •Проявления
- •Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Понятие о сидероахрестических анемиях.
- •Виды эритроцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкоцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкопений. Причины и механизмы их развития.
- •Анемии. Принципы классификации анемии.
- •Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития.
- •По количеству лейкоцитов в периферической крови (в. Демешек; цитируется по а.Ш. Зайчику и а.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как:
- •Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови.
- •Нарушения осмотической резистентности крови, скорости оседания эритроцитов и вязкости крови.
- •Виды и механизмы развития геморрагических диатезов.
- •Причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии.
- •Этиология и патогенез двс-синдрома. Понятие о тромбо-геморрагическом синдроме.
- •Роль лимфатической системы в патогенезе инфекционного процесса (сибирская язва).
- •Понятие «дыхательная недостаточность». Особенности патогенеза острой и хронической дыхательной недостаточности.
- •Патофизиологические формы дыхательной недостаточности. Особенности их патогенеза.
- •Этиология заболевания респираторного дистресс-синдрома
- •Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития.
- •Определение «печеночная недостаточность». Виды. Этиология и патогенез.
- •Нарушения желчеобразования и желчевыделения. Виды и патогенез желтух.
- •Печеночная кома. Этиология. Патогенез.
- •Различают 2 основных вида печеночной комы:
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1) Инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).
- •Причины и механизмы развития хронической почечной недостаточности.
- •Причины и механизмы развития нефротического синдрома.
-
Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития.
Лейкоз — системное клональное неопластическое заболевание, при котором мутантный опухолевый клон происходит из родоначальных клеток гемопоэтического ряда, возникает первично в костном мозге; проявляется безудержной пролиферацией и омоложением кроветворных элементов с задержкой их созревания и метаплазией кроветворной ткани. («Формула» лейкоза: плюс рост, минус дифференцировка).
Лейкозы являются разновидностью гемобластозов — опухолевых заболеваний кроветворной ткани. Подтверждением опухолевой природы лейкозов служат опухолевая прогрессия, быстрое размножение клеток, их атипичное строение, инфильтрирующий рост, метастазирование, нарушение процессов обмена, кахексия и частая гибель организма.
Этиология лейкозов аналогична таковой большинства злокачественных новообразований. В их развитии определённую роль играют генетические, иммунологические, средовые факторы. Патогенез лейкозов осуществляется по общим принципам, характерным для механизмов опухолевого роста, включает развитие анаплазии, гиперплазии, метаплазии, опухолевой прогрессии, паранеопластического синдрома. При лейкозах происходит пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток, у которых подавлена способность к дифференцировке и превращению в нормальные клетки. Они проявляют тенденцию к экспансии и замещению нормальных миелоидных и лимфоидных линий.
В основу классификации лейкозов положены следующие принципы:
гисто- (цито-) генез опухолевых клеток (их гистогенетическая характеристика);
степень дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток и характер течения лейкоза;
количество лейкоцитов в периферической крови.
По количеству лейкоцитов в периферической крови (в. Демешек; цитируется по а.Ш. Зайчику и а.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как:
лейкемические (резкое увеличение количества лейкоцитов — 100,0·109/л и выше);
сублейкемические (увеличение числа лейкоцитов до 100,0·109/л);
алейкемические (число лейкоцитов не изменяется);
лейкопенические (число лейкоцитов уменьшаетсяо <4·109/л).
Следствием опухолевого роста являются различные инфекционные и некротические изменения, в частности, в полости рта. Нередко симптомы поражения слизистой оболочки полости рта появляются раньше клинических признаков основного заболевания, что заставляет больного лейкозом обращаться к стоматологу
- анемическая бледность;
- кожный зуд;
- геморрагии (петехии, экхимозы);
- инфекционные синдромы (герпес, кандидоз, некротические воспаления);
- быстрая генерализация, метастатичекий синдром (экстрамедуллярные очаги кроветворения в дёсная – лейкемиды).
- увеличение миндалин, налеты на них, язвенно-некротические изменения.
-
Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови.
Кровь - внутренняя среда организма и одна из его интегрирующих систем. В связи с этим различные отклонения в состоянии организма приводят к изменениям в системе крови и наоборот. Именно поэтому при оценке состояния здоровья или нездоровья человека тщательно исследуют параметры, характеризующие кровь (гематологические показатели). Многочисленные формы патологии и изменения в системе крови рассматривают в рамках нескольких типовых форм патологии и реактивных изменений: объёма крови и Ht; системы эритроцитов; системы тромбоцитов; системы лейкоцитов; системы гемостаза. ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЁМА КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6-8%). Так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5-4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1-1,5 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36-48% от общего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) - отношение объёма форменных элементов крови к объёму всей крови - в норме равен у мужчин 0,41-0,50, у женщин - 0,36-0,44. Изменения объёма крови • При различных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий объём крови, так и соотношение между её форменными элементами и плазмой. В зависимости от общего объёма крови выделяют три группы типовых форм нарушений: нормоволемии, гиповолемии, гиперволемии. • В зависимости от уровня гематокрита различают нормоцитемическую (простую), олигоцитемическую и полицитемическую разновидности типовых форм нарушений объёма крови. НОРМОВОЛЕМИИ Нормоволемии - состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht. Различают олигоцитемические и полицитемические нормоволемии. Олигоцитемическая нормоволемия - состояние с нормальным общим объёмом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эритроцитов); сопровождается снижением величины гематокрита ниже нормы. • Основные причины: массированный гемолиз эритроцитов, длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом, эритропоэза, состояния после острой значительной кровопотери. • Проявления: анемия, тромбоцитопения, снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом, лейкопения, уменьшение вязкости крови. Полицитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы. • Наиболее частые причины: инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия, эритремии. • Проявления: увеличение вязкости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемоциркуляции, артериальная гипертензия. ГИПЕРВОЛЕМИИ Гиперволемии - состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и, обычно, изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии. Проявления гиперволемий. Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса, повышение уровня АД; существенное увеличение вязкости крови, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование (при полицитемической гиперволемии); расстройства микроциркуляции. Нормоцитемическая гиперволемия Нормоцитемическая гиперволемия (простая) - состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы. Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, длительные значительные физические нагрузки, приводящие к гипоксии. Олигоцитемическая гиперволемия Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) - состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Основные причины: избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде или введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей либо плазмы крови; снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмолярности плазмы крови. Полицитемическая гиперволемия Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.Основные причины: Вторичные полицитемии (например, эритроцитозы при гиперпродукции эритропоэтинов). Первичная (истинная) полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз. Заболевание сопровождается значительным эритроцитозом и, как следствие - повышенным Ht. Хроническая гипоксия любого типа. ГИПОВОЛЕМИИ Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии. Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. • Наиболее частые причины: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК. • Проявления определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также скоростью и степенью включения механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии. Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы. • Наиболее частые причины: состояния после острой кровопотери, эритропении. • Проявления: снижение показателя кислородной ёмкости крови, признаки гипоксии, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции различной степени. Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено, в основном, уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы. • Наиболее частые причины: состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости (повторная рвота, длительная диарея, полиурия, повышенное и длительное потоотделение, обширные ожоги кожи); состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие или невозможность употребления питьевой воды. • Проявления: нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови и диссеминированный микротромбоз.